老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子,它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化.目的探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响.设计以冠心病患者为研究对象,健康人群为对照组的病例-对照.单位一所大学医院的综合科及心内科.对象本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成.选择2001-12/2003-8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组91例,其中男50例,女41例,平均年龄(66±6)岁;冠状动脉造影阴性组86例,其中男43例,女43例,平均年龄(60±6)岁.正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例,其中男43例,女42例,平均年龄(55±5)岁.方法收集外周血,检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性,用酶免疫试验法测同型半胱氨酸,并计算纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂活性比值.主要观察指标血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂的比值.结果冠状动脉病变组同型半胱氨酸,纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关.结论老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时,纤溶酶活性受损;同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关;同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子,可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据.     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响。方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组，治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低，而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高，常规组上述指标无改变。结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡，血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。     

老年高血压病患者血浆中VWF,t-PA及PAI变化的意义

目的观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化.方法选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者,测定其血浆V0n Willebrand因子(VWF)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性.结果老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组(P＜0.001),而t-PA活性明显低于老年对照组(P＜0.001).结论提示Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降,有血栓形成倾向.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

凝血及纤溶指标与急性百草枯中毒预后的相关性研究

目的:对百草枯中毒患者凝血功能(血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,抗凝血酶-Ⅲ)及纤溶相关指标(D-二聚体,血浆纤维蛋白原水平、纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1)与预后的相关研究。方法:回顾性研究2009-03-2014-02的百草枯中毒患者101例,按照生存组和死亡组分为二组比较凝血及纤溶功能与患者预后的关系,并纳入健康对照组进行比较相互间的差异,分析和预后的相关性。结果:急性百草枯中毒组血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,以及抗凝血酶-Ⅲ均低于健康对照组(P0.05),而D-二聚体,血浆纤维蛋白原水平,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1高于健康对照组(P0.05)。百草枯中毒死亡组D-二聚体,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1高于生存组(P0.01),抗凝血酶-Ⅲ低于生存组(P0.05)。D-二聚体,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1与死亡呈正相关(r值分别为0.658、0.741和0.629,均P0.01),抗凝血酶-Ⅲ水平与死亡呈显著负相关(r=-0.644,P0.05)。ROC曲线下面积提示D-二聚体,抗凝血酶,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1均具有中高度的预测预后价值,根据最佳截断值D-二聚体,抗凝血酶-Ⅲ,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1预测死亡率的灵敏度、特异度、Youden指数分别为69.5%~85.1%,60.5%~89.4%,0.593~0.653。结论:D-二聚体,抗凝血酶-Ⅲ,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1对于百草枯中毒预后有较好预测能力。     

慢性心力衰竭患者肾素血管紧张素系统对纤溶功能的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化,及RAS对纤溶功能的影响.方法 CHF患者60例.健康体检者20例(正常对照组).用放射免疫法(RIA)测定CHF组和对照组血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原含量.结果 CHF组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平都明显高于对照组(P<0.01).CHF患者血浆PAI-1和AngⅡ水平增高程度随心力衰竭恶化而愈加明显.CHF患者血浆PAI-1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关(r=0.994, P<0.01).结论在CHF的发展过程中RAS对纤溶功能具有重要调节作用.     

脑卒中患者治疗前后纤溶系统指标动态观察

目的　探讨脑卒中患者纤溶系统相关指标的改变及临床意义。方法　检测 19例脑梗死患者和 10例脑出血患者的纤维蛋白原 (Fib)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)、D 二聚体 (D D)、α2 抗纤溶酶 (α2 AP)、纤溶酶原 (PLG)的含量并进行动态观察。结果　除脑梗死组的Fib和脑出血组的D D在治疗前后有显著差异 (P <0 .0 1)外 ,其余指标均无差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑梗死、脑出血患者在治疗后体内纤溶激活状态仍持续存在     

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体与足细胞相关肾脏疾病关系研究进展

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体是一种信号蛋白,可参与炎症、溶栓、细胞迁移和黏附、组织调节等生理过程,在感染性疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等中研究较多.可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体通过激活整合素,引起足细胞足突消失、足细胞黏附功能降低,参与足细胞相关肾脏疾病的发生、发展.本文就可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物...     

PAI测定及其临床意义

纤溶酶原激活物抑制剂 (ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃ ｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＰＡＩ)是纤溶系统的重要组成成分 ,是纤溶酶原活化系统 (ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃ ｔｉｖａｔｏｒｓｙｓｔｅｍ ,ＰＡｓ)的重要调节物。随着对ＰＡＩ,尤其是ＰＡＩ 1、ＰＡＩ 2的测定及其与疾病关系的深入研究 ,发现ＰＡＩ与许多疾病有较密切的关系 ,现就其进展综述如下。1　ＰＡＩ的特性与功能ＰＡＩ是ＰＡｓ特异、快速的抑制物 ,研究已发现四种不同类型的ＰＡＩ (ＰＡＩ 1、ＰＡＩ 2、ＰＡＩ 3、ＰＡＩ 4)均有抑制纤溶酶原活化剂(ＰＡ)的作用。Ｐ…     

转染组织纤溶酶原激活物及内皮型一氧化氮合酶基因的内皮细胞和平滑肌细胞共同种植于人工血管对内膜增生的影响

背景:前期研究表明,双层细胞种植能有效提高内皮细胞保留率,将组织纤溶酶原激活物基因转染到内皮细胞中能提高其细胞溶解纤维蛋白的能力.目的:采用双细胞种植及修饰内皮的组织纤溶酶原激活物基因提高内皮细胞保留率和抗栓能力,通过内皮型一氧化氮合酶基因调控平滑肌细胞的增殖,观察对小口径人工血管通畅率的影响.方法:以4种不同组合细胞(内皮细胞+平滑肌细胞SMC,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞,内皮细胞+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶)种植在PTFE管腔面.将新西兰大白兔随机分成4组,4种人工血管经旁路分别移植在4组兔的腹主动脉上.结果与结论:移植后60 d,种植内皮细胞+平滑肌细胞组和内皮细胞+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组内膜厚度无明显差异(P > 0.05).与内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组相比,未转染内皮型一氧化氮合酶组(内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞)内膜明显增厚(P < 0.05);未转染组织纤溶酶原激活物组(内皮细胞+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶)内膜较薄(P < 0.05).提示组织纤溶酶原激活物基因转染可以促进血管内膜增生导致血管狭窄,但同时转入内皮型一氧化氮合酶基因可以抑制组织纤溶酶原激活物的促进平滑肌细胞增殖及内膜增生的作用.     

复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统的变化及其临床意义

目的：探讨复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统变化的临床意义。方法：观察41例复发缺血性脑卒中、58例初发缺血性脑卒中患者及42例健康对照组血液组织型纤溶酶原激活物（tPA)，纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1），纤溶酶的（Plg)，纤溶酶（Plm)及纤维蛋白原（Fig) 含量。结果：复发性缺血性脑卒中与初发缺血性脑卒中患者血tPA-1水平均明显高于对照组，初发缺血性脑卒中患者Plg明显升高，与对照组比较有显著差异；血纤维蛋白原水平在复发中风组明显高于初发中风组和对照组。TPA－1与房颤和中风家族史呈正相产；Plm与冠心病心绞痛呈正相关。结论：缺血性脑卒中的复发与多种危险因素有关，其中血纤维蛋白原水平的增加和纤溶功能的降低在复发中起着重要作用；降低血纤维蛋白原的水平和纠正降低的血纤溶功能在预防缺血性脑卒中的复发方面有重要意义。     

缬沙坦对肾小球硬化大鼠纤溶酶原激活物抑制物-1表达影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠肾小球硬化细胞外基质降解系统的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为A,B,C 3组.对B,C 2组大鼠行左肾切除,1周后经尾静脉注射阿霉素,建立肾小球硬化模型.A组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水为正常对照.C组给予缬沙坦20 mg/kg,灌胃1次/d;A,B 2组给予2 mL清水灌胃,1次/d.12周后处死大鼠.观察各组大鼠24 h尿蛋白含量及血生化指标和肾脏病理改变,用免疫组织化学方法检测肾脏组织中Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1蛋白表达;用原位杂交方法检测肾脏组织纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA的表达.结果:第6周C组尿蛋白较B组明显降低(P<0.05),第12周血白蛋白较B组明显增高(P<0.05);B组多数肾小球呈节段性硬化,C组肾小球硬化指数明显低于B组(P<0.01);C组Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏沉积较B组明显减少(P<0.05);纤溶酶原激活物抑制物-l mRNA表达量明显增加(P<0.05).纤溶酶原激活物抑制物-1及纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA吸光光度值与Ⅳ型胶原均呈正相关.结论:缬沙坦通过降低纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏表达,促进细胞外基质降解而延缓肾小球硬化的进展.     

PAI对于慢性肝病的意义

PAI(纤溶酶原激活物抑制物)是内源性纤溶酶原激活物(t—PA与u—PA)主要的生理抑制剂。在所有纤溶因素中，它起中心作用。血浆PAI通过t—PA／PAI相互作用负责调节整个纤溶过程。研究表明，PAI的含量和活性在肝脏中最高。且与慢性肝病发生发展密切相关。本文主要就PAI的特点及对于慢性肝病的意义作一综述。     

罗格列酮对伴有糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病患者纤溶系统的影响：预防支架术后再狭窄的可行性

目的:观察罗格列酮对伴有糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者纤溶系统的影响,由此对罗格列酮防止支架术后再狭窄机制作初步探讨。方法:选择2006-02/12于苏州大学附属第一医院就诊的伴有2型糖尿病的冠心病患者78例,均知情同意。①实验分组及方法:按随机数字表法分为两组(n=39),常规治疗组对其基础疾病进行治疗,包括常规针对冠心病和糖尿病治疗;罗格列酮组在此基础上加用罗格列酮口服,4mg/d。②实验评估:两组观察对象均在入院时及治疗3个月后分别抽取外周血,分离血浆,检测一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1含量。测定一氧化氮采用硝酸还原酶法,测定组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物1采用酶联免疫法。结果:78例患者全部进入结果分析,无脱落。①罗格列酮组患者外周血浆一氧化氮含量升高的幅度显著高于常规治疗组(P<0.01)。②罗格列酮组患者外周血浆组织型纤溶酶原激活物含量升高的幅度显著高于常规治疗组(P<0.01)。③罗格列酮组患者外周血纤溶酶原激活物抑制物1含量降低的幅度显著高于常规治疗组(P<0.01)。结论:对于伴有糖尿病的冠心病患者,在常规治疗基础上加用罗格列酮能促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,有效防止支架术后再狭窄。     

老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测的应用

至今人们已经充分认识到血液凝固和纤溶并非单纯的止血血栓及其保持血液循环通畅的功能。就病理生理学意义而言 ,它除了血液学本身外 ,血液凝固和纤溶与组织修复、细胞生理 (增殖、运动、连接、形态变化和分化 )、分泌管道通畅、生殖生育过程、巨噬细胞激活、血管新生、炎性反应、新生物的形成等有关。而在众多的病理生理反应中 ,血液凝固和纤溶过程又大多是疾病发病机理的共同应答反应或反应环节 ,往往成为疾病发生发展的契机或促发因素。在参与的这些常见的临床疾病中 ,近年对纤溶系统中的尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕｒｏｋｉｎａｓｅｔｙ…     

组织纤溶系统在病理性瘢痕中的作用

目的:阐述影响纤维蛋白代谢的纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制因子,分析细胞外基质成分和结构的改变对瘢痕的影响。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1979-01/2006-05有关瘢痕病理发生机制的文章,检索词为“瘢痕,纤维蛋白,纤溶酶原激活物,纤溶酶原激活物抑制因子”,并限定文章语言种类为中文。同时检索Pubmed所有有关瘢痕病理发生机制的文献,检索词为“scar,fibrin,urokinase-type plasminogen activator,plasminogen activator inhibitor-1”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括与纤维蛋白和瘢痕相关文献,开始查找全文。纳入标准:与瘢痕病理发生机制相关文献。排除标准:临床治疗。资料提炼:共检索到关于纤维蛋白和瘢痕的文献692篇,其中英文文献217篇,纳入16篇符合标准的文献进行综述。资料综合:病理性瘢痕与创伤密切相关,它的发生可能是由于纤维蛋白异常沉积延长了急性反应期造成的。瘢痕组织中存在组织纤维蛋白溶解系统,主要由尿激酶型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制因子1构成,尿激酶型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制因子1的失衡致使纤维蛋白不能完全降解。组织纤维蛋白溶解系统可能在病理性瘢痕的病理发生机制中发挥了重要作用,病理性瘢痕的组织纤溶系统学说为瘢痕的康复治疗提供了新的理论。结论:瘢痕的纤溶系统理论观点新颖,立论充分,有望为瘢痕的康复治疗提供新的参考。     

高血压病各期与纤溶活性的关系

观察５０例各期高血压病病人的纤溶活性，发现高血压病Ⅲ期病人组织型纤溶酶原激活物活性低于Ⅰ，Ⅱ期病人，提示疾病的严重程度与纤溶活性有关。