中药PT液对衰老小鼠体内一氧化氮和血管紧张素Ⅱ

目的：观察PT液对衰老小鼠体内一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响。方法：D-半乳糖制备衰老模型，测定血清NO、血浆AngⅡ含量。结果：PT液可使D-半乳糖衰老小鼠血清NO、血浆AngⅡ含量恢复正常。结论：PT液可改善衰老状态的内皮功能。     

中药PT液有效干预亚急性衰老小鼠的作用及其机制

目的观察中药PT液对亚急性衰老小鼠模型的药理作用,并探讨其初步机制。方法 D-半乳糖制作小鼠衰老模型,灌胃给予中药PT液4g.kg-1.d-1及6 g.kg-1.d-1两种剂量进行干预,测定脑组织GSH、MDA含量和血清NO、AngⅡ水平,并观察脑部凋亡细胞、Fas抗原以及大脑皮质、海马脑源性神经营养因子(BDNF)的变化。结果小鼠脑组织抗氧化能力增强,血清NO含量增加、AngⅡ水平恢复正常,大脑皮质、海马区BDNF表达明显升高,凋亡细胞和Fas抗原明显减少,与D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论中药PT液可通过多途径发挥抗衰老作用。     

人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响

为观察人参茎叶皂甙对衰老模型小鼠脑组织相关酶活性的影响,建立D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老实验动物模型,观测实验小鼠脑SOD、MAO—B、Na^＋-K^＋-ATP酶、NOS活性及MDA与NO水平方面的变化。结果显示,人参茎叶皂甙可使衰老小鼠脑组织的MDA水平显著下降（P〈0．05）,脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显升高（P〈0．01）,MAO—B活性显著降低（P〈0．01）,NOS活性及NO水平明显升高（P〈0．05）。提示,人参茎叶皂甙可增强D-半乳糖拟衰老小鼠脑组织的抗氧化及能量代谢能力,改善脑组织因过氧化造成的病理性损伤,扭转神经递质代谢紊乱,保护脑组织,延缓脑衰老。     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

大豆苷元对压力负荷性大鼠主动脉的保护作用

目的：研究大豆苷元（daidzein，Dai）对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg，连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；分光光度法检测主动脉一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS（iNOS）活性升高，NO水平和结构型NOS（eNOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及eNOS、Na^＋,K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性，降低iNOS活性；明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论：Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用，这可能与其抑制AngⅡ产生，上调NO水平有关。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的：固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果：模型组动物大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论：固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na^＋-K^＋-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

中药PT液对衰老小鼠大脑皮质、海马BDNF的影响

目的:观察中药PT液对衰老小鼠大脑皮质、海马BDNF的影响.方法:D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药PT液,用免疫组化和图象分析测定大脑皮质、海马中脑源性神经营养因子(BDNF) .结果:给予大、小剂量中药PT液小鼠在大脑皮质、海马BDNF的含量与D-半乳糖衰老模型组比较,有显著性差异.结论:中药PT液可使D-半乳糖衰老模型组BDNF的生成增加,提高了内源性神经营养因子在大脑皮质、海马的含量.     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NO、NOS的影响

目的：探讨艾炷灸抗衰老作用机制。方法：连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型；观察艾炷灸小鼠脑皮层NO（一氧化氮）含量、NOS（一氧化氮合酶）活力的影响。结果：①D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老的小鼠其脑组织NO含量和NOS活力都呈增高的趋势。②艾炷灸治疗组与生理盐水对照组小鼠脑组织NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组低，并有显著差异。结论：艾炷灸足三里、悬钟可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑组织NO含量和NOS活力，从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性，起到延缓衰老的作用。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na^＋K^＋-ATP、Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学，以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE）、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖建立亚衰老模型，大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氮酸(Ibotenicacid，IBO)，建立拟AD模型，采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力。并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性。结果：地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期，减少错误次数；降低大鼠脑组织中AchE的含量，提高ATP酶的含量。结论：地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力，改善脑组织的能量代谢，防止AT—Pase活性降低．并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平。     

明志胶囊对老年痴呆性模型大鼠学习记忆及脑组织AchE和Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的：研究明志胶囊对老年痴呆型大鼠脑组织学习记忆及脑组织ACHE和Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：采用AlCl3溶液连续50天（隔日1次）背部皮下注射，造成大鼠慢性铝中毒老年性痴呆模型，并给予明志胶囊灌胃治疗，Y型电迷路法检测大鼠学习记忆水平；生化检测脑内AchE、Na^＋-K^＋-ATP酶活性变化。结果：明志胶囊可明显提高衰老大鼠学习记忆水平，显著降低脑内AchE水平，提高脑内Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结论：明志胶囊增强衰老大鼠学习记忆活动与改变脑内AchE、Na^＋-K^＋-ATP酶活性有关。     

扶正解毒颗粒对冠心病患者的相关酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对冠心病患者的血清红细胞膜酶活性、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗。疗程均为四周。C组15例，为同地区健康人群对照组。观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的改善优于B组（P〈0．05～0．01）。结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的恢复，促进心功能的改善。     

扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的红细胞膜酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对长期接触镍的冠心病患者的血清红细胞膜酶活性的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗．疗程均为四周．C组15例，为同地区非接触镍健康人群对照组．观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的变化．结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶，Ca^2＋-ATP酶活性的改善优于B组（P〈0．05-0．01）．结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进心功能的恢复．     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

山茱萸二氯甲烷部位对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织中NO、NOS及p53、pRB蛋白表达的影响

目的:探讨制山茱萸二氯甲烷部位对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织中NO、NOS及p53、pRB蛋白表达的影响。方法:采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,实验结束后观察小鼠一般状态;采用化学比色法检测脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量;并用Western blot检测脑组织中p53、pRB蛋白表达水平。结果:制山茱萸二氯甲烷部位高、低剂量组可改善衰老小鼠一般状态,降低NO和NOS含量。结论:制山茱萸二氯甲烷部位对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低脑组织中NO和NOS含量,保护神经元有关。     

漏芦对衰老小鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及过氧化脂质的影响

目的研究漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象,灌服漏芦水提取物40 d,比色分析法测定小鼠脑组织中一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的活性及一氧化氮(n itric ox-ide,NO)、脂褐素(lipofusc in,LPO)的含量。结果漏芦水提取物能提高小鼠脑组织中NOS活性及NO含量、降低LPO含量。结论漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。     

薯蓣皂苷对亚急性衰老小鼠的抗氧化作用研究

目的：研究山药薯蓣皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用。方法：用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予薯蓣皂苷,6周后测定血清、肝匀浆和脑匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：薯蓣皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量。结论：薯蓣皂苷对衰老小鼠,可能提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。