新生儿重症监护室五年死亡病例分析

目的 了解新生儿重症监护室5年新生儿死亡原因及变迁,探讨预防措施,降低病死率.方法 对新生儿重症监护室2004年1月至2008年12月5年间死亡的69例病例进行回顾性分析.结果 (1)男女比例1.7:1,早产儿占34.8%,胎龄≤32周的早产儿占早产儿死亡病例的70.8%;(2)以早期新生儿死亡为主,占59.4%,住院3 d内死亡占69.6%;(3)早产儿前三位死亡原因为呼吸窘迫综合征、败血症、硬肿症,占早产儿死亡数的70.8%;足月儿前三位死亡原因为败血症、重度窒息、肺炎,占足月儿死亡数的77.1%;(4)呼吸窘迫综合征病死率逐年下降,败血症、重度窒息病死率无下降趋势.结论 要降低我省新生儿的病死率,必须加强围生期保健,减少早产儿的出生,深入推广新生儿新法复苏,积极控制感染.     

新生儿重症监护室五年死亡病例分析

目的 了解新生儿重症监护室5年新生儿死亡原因及变迁,探讨预防措施,降低病死率.方法 对新生儿重症监护室2004年1月至2008年12月5年间死亡的69例病例进行回顾性分析.结果 (1)男女比例1.7:1,早产儿占34.8%,胎龄≤32周的早产儿占早产儿死亡病例的70.8%;(2)以早期新生儿死亡为主,占59.4%,住院3 d内死亡占69.6%;(3)早产儿前三位死亡原因为呼吸窘迫综合征、败血症、硬肿症,占早产儿死亡数的70.8%;足月儿前三位死亡原因为败血症、重度窒息、肺炎,占足月儿死亡数的77.1%;(4)呼吸窘迫综合征病死率逐年下降,败血症、重度窒息病死率无下降趋势.结论 要降低我省新生儿的病死率,必须加强围生期保健,减少早产儿的出生,深入推广新生儿新法复苏,积极控制感染.     

2006~2016年11年间早产儿发生率及病死率的单中心研究

目的 探讨早产儿发生率及病死率以及早产儿死亡的主要原因。方法 通过病案室记录、出入院登记本查对并记录早产儿的基本信息,统计其发生率、病死率、死亡原因。结果 2006年1月至2016年12月徐州市妇幼保健院共有76 812例新生儿出生,其中早产儿5 585例,早产儿发生率为7.27%,其发生率呈增长趋势（P < 0.001）;总体病死率为5.01%（280/5 585）,其病死率呈下降趋势（P < 0.001）。出生体重越低、胎龄越小,病死率越高（P < 0.001）。早产儿死亡主要病因前4位依次为呼吸窘迫综合征（44.3%）、重度窒息（12.9%）、新生儿畸形（4.3%）、肺出血（2.9%）。随着出生体重的增大,因呼吸窘迫综合征及重度窒息的早产儿死亡构成比呈明显下降趋势（P < 0.001）。结论 2006~2016年11年间早产儿的发生率呈上升趋势,病死率呈下降趋势。早产儿病死率与出生胎龄及体重有关。呼吸窘迫综合征、重度窒息是早产儿的主要死亡原因。     

80例住院新生儿死亡病例回顾性分析

目的 了解我院新生儿死亡的主要疾病.方法 对我院2003年7月至2008年12月住院死亡的80例新生儿的临床资料进行回顾性分析.结果 我院新生儿死亡的主要原因为早产,早产儿的病死率占81.2%,早产儿前3位死亡病因分别为肺炎14例(14/65)、新生儿呼吸窘迫综合征13例(13/65)、窒息12例(12/65);胎龄越小,出生体质量越低,病死率越高.出生后生存时间越长,病死率越低.围生期新生儿病死率高,占新生儿死亡人数的91.2%.结论 加强围生期保健,控制妊娠并发症,加强产时监护,降低早产儿的出生率,可减少新生儿病死率.     

Ⅲ级新生儿病房643例早产儿临床流行病学现状分析

目的 探讨近年来Ⅲ级新生儿病房早产儿临床流行病学特点.方法 对我科2005年2月至2006年2月住院的643例早产儿的临床资料进行回顾性分析.结果 住院新生儿中早产儿占33.6%.早产多数有明确的原因,以胎膜早破、妊高症、多胎妊娠为主要原因.402例(62.5%)早产儿存在一种或多种并发症,主要为早产儿脑损伤、脓毒症、湿肺、肺炎、呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、高胆红素血症.死亡的主要原因是呼吸窘迫综合征、脓毒症、肺出血、新生儿持续肺动脉高压.胎龄愈小、出生体重愈低,病死率愈高(P<0.05).结论 Ⅲ级新生儿病房早产儿发生的常见原因以及影响早产儿转归的因素明确,应加强围生期保健和监护,降低早产儿出生率,防止院内感染,降低早产儿病死率,改善预后.     

伍用东莨菪碱治疗早产极低出生体重儿呼吸衰竭疗效观察

早产极低出生体重儿(VLBWI)是指出生体重≤1500 g,胎龄＜32周的早产儿,近年来尽管新生儿医学发展迅速,新生儿死亡已明显降低,但VLBWI的病死率仍高达30%～70%,且出生体重越低病死率越高,其中呼吸系统疾病致呼吸衰竭(RF)死亡约占早产儿死亡的52.3%.     

早产儿早期血脂代谢特点及与新生儿呼吸窘迫综合征关系探讨

目的：了解早产儿早期血脂代谢特点及其与新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的关系。方法：将100例适于胎龄早产儿按胎龄或出生体重分组,并以40例足月适于胎龄儿作为对照组,于出生后12 h内静脉采血,测定血浆总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;另外,分别根据胎龄及出生体重进一步比较发生RDS与未发生RDS早产儿的血脂水平。结果：随胎龄及体重增加,TG水平呈递增趋势,28~30周组及31~33周组早产儿血浆TG水平均明显低于34~36周早产儿及足月儿（P<0.01）;出生体重≤1499 g组及1500~2499 g组早产儿血浆TG水平均明显低于出生体重≥2500 g早产儿及足月儿（P<0.05）,且出生体重≤1499 g组与1500~2499 g组早产儿之间TG水平差异亦有统计学意义（P<0.01）;而各组新生儿HDL-C、LDL-C及TC水平差异无统计学意义。RDS与非RDS早产儿血浆TC、LDL-C及HDL-C水平差异亦无统计学意义;但在胎龄28~30周组,RDS早产儿的TG水平比非RDS早产儿明显降低（P<0.05）;体重≤1499 g RDS早产儿TG水平低于非RDS早产儿（P<0.05）。结论：早产儿血脂水平与胎龄及体重相关,低TG水平可能是胎龄28~30周及体重≤1499 g早产儿出现RDS的原因之一。     

伊朗伊斯法罕新生儿重症监护中心新生儿气胸的发病因素、发生率和死亡率调查

目的：该研究旨在调查伊朗伊斯法罕新生儿重症监护中心(NICU) 住院新生儿气胸的发病因素、发生率和死亡率。方法：738 例入住NICU的新生儿中,43例发生了气胸。回顾性分析气胸患儿的临床资料,包括胎龄、出生体重、Apgar评分、出生方式、母亲年龄、产次、围产期窒息、出生时复苏、气胸发生部位、机械通气情况、肺表面活性物质治疗、肺部疾病等。结果：气胸患儿平均胎龄为31周,出生体重为1 596 g。12例（28%）患儿胎龄小于28周。28例（65%）出生体重低于1 500 g。共43 例(5.8%)新生儿发生了气胸。97%的气胸为单侧（n=63),双侧气胸仅占3%（n=2）。呼吸窘迫综合征(40/43, 93%)和机械通气(37/43, 86%)是导致气胸发生的常见原因。共28例(65%)患儿死亡。死亡患儿与幸存患儿出生体重、胎龄及胸管留置时间差异有统计学意义。需要肺表面活性物质治疗的气胸患儿死亡率显著增加,与无需表面活性物质治疗的气胸患儿比较差异有统计学意义。结论：该研究中气胸的发生率与死亡率高于其他报道,其原因可能是该研究中新生儿出生体重和胎龄都较低。呼吸窘迫综合征和机械通气是导致新生儿气胸发生的常见原因。患儿胎龄越小,体重越低,肺部疾病越严重,死亡率则越高。     

不同胎龄新生儿呼吸窘迫综合征高危因素及临床分析

目的比较不同胎龄新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的高危因素、并发症、治疗及预后情况。方法选择2012年8月至2013年7月收治入院的156例RDS新生儿,依据胎龄分为早期早产儿组(出生胎龄34周)42例,晚期早产儿组(出生胎龄34~36周)52例,足月儿组(出生胎龄≥37周)62例。回顾性分析RDS新生儿的基本情况、围生期高危因素、临床特点、治疗及预后。结果 156例RDS新生儿中,男女比例2.25:1;3组新生儿均以男性比例为高,但组间差异无统计学意义(P=0.923);发病时间和入院年龄随胎龄增加均有递增趋势,组间差异有统计学意义(P均0.05)。3组新生儿高危因素分析,出生窒息、胎盘异常、多胎妊娠、胎膜早破,均以早期早产儿最多,晚期早产儿次之;足月儿剖宫产率最高;早期早产儿不明原因早产概率高于晚期早产儿,差异均有统计学意义(P均0.05)。3组新生儿中,足月儿的肺表面活性物质(PS)应用率最低;早期早产儿X线分级Ⅱ级以上的比例最高,吸氧和住院时间最长,差异均有统计学意义(P0.05)。早期早产儿合并肺部感染、颅内出血、支气管肺发育不良的概率均为最高,足月儿合并气胸的比例最高,差异均有统计学意义(P均0.05)。3组新生儿中,早期早产儿治愈率最低,差异有统计学意义(P0.01)。结论不同胎龄RDS新生儿的发病特点、高危因素、并发症及治疗反应均存在差异,因此在诊断和治疗的时候需考虑胎龄因素。对于足月儿要严格掌握择期剖宫产的指证,减少RDS发生。     

新生儿胃肠穿孔80例临床特点及预后分析

目的分析新生儿胃肠穿孔的病因、临床特征、治疗及预后。方法回顾性分析2004年1月至2015年12月复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的80例新生儿胃肠穿孔患儿的临床资料,根据出生胎龄分为早产儿组与足月儿组,比较两组间的病因、临床表现、治疗及预后。结果 80例新生儿胃肠穿孔中,早产儿62例,足月儿18例。两组病因均以坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)为主,临床均以腹胀为主要表现,早产儿发生反应差、休克、弥散性血管内凝血明显多于足月儿(P0.05)。早产儿组平均发病日龄9(1.75,20)d,足月儿组平均发病日龄4.5(1,7.75)d。62例手术治疗,其中胃穿孔8例,肠穿孔54例,18例因未手术穿孔部位不明确。死亡32例,病死率40%,早产儿死亡26例(病死率41.9%),足月儿死亡6例(病死率33.3%)。结论新生儿胃肠穿孔是新生儿期的严重疾病,病死率高。早期诊断、积极治疗和尽早外科干预可能提高患儿的存活率,显著改善患儿的预后。     

早产儿的围产因素及防治对策探讨

目的：研究早产的围产因素及寻求相应的预防措施。方法：将我院近5年出生的新生儿2 567例,分为早产儿、足月儿两组,对照分析孕母年龄、胎膜早破、多胎妊娠、前置胎盘、妊高征、胎盘早剥、产前检查等围产因素,同时分析早产儿的并发症。结果：早产儿发生率为6.62%,早产儿组与足月儿组对比,除母亲孕龄差异无显著性外,胎膜早破、多胎妊娠、前置胎盘、妊高征、胎盘早剥,产前检查等因素差异均有显著性(P<0.01 或 0.05)。早产儿的并发症主要是新生儿肺炎、硬肿症、高胆红素血症和颅内出血。胎龄越小,体重越低,死亡率越高。结论：减少早产是降低围产儿死亡的关键,减少早产的发生应加强围产期保健,定期产前检查,对产前并发症采取各种防治措施,提高早产儿的成活率。     

不同分级的呼吸窘迫综合征早产儿围生期状况分析

目的：对不同分级的呼吸窘迫综合征（RDS）早产儿的围生期状况进行分析,以了解与RDS严重程度相关的高危因素。方法：667例早产RDS患儿根据胸片显示的分级结果分为4个组别,1级217例, 2级225例, 3级126例,4级99例,对各组围生期情况进行回顾性分析。结果：分级不同的RDS早产儿在性别、双胎、双胎之小所占的比例、母亲年龄、产前糖皮质激素应用、有无胎膜早破/胎盘早剥、受孕与分娩方式等方面的差异均无统计学意义（P＞0.05）,但随着RDS分级的加重,患儿出生体重和胎龄在减小,而Apgar评分≤7分的患儿比例及母亲患妊娠高血压疾病的比例在逐渐增大,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：RDS的分级主要与早产程度、出生体重、围生期窒息等高危因素有关。     

新生儿出生后24小时内凝血功能检测的临床意义分析

目的探讨不同胎龄以及不同体重新生儿凝血功能指标的差异,为判断凝血功能指标的临床意义提供参考。方法2015年1月至2018年12月期间,在解放军总医院第五医学中心新生儿科住院治疗的新生儿中,纳入170例胎龄28~42周、出生8 h内入院的新生儿,其中男性87例,女性83例。按胎龄分为早期早产儿组、晚期早产儿组和足月儿组。按新生儿出生体重分为正常出生体重组、低出生体重组和极低出生体重组。按是否小于胎龄分为早产适于胎龄儿组、早产小于胎龄儿组、足月适于胎龄儿组、足月小于胎龄儿组。于生后24 h内抽取静脉血,检测活化部分凝血活酶时间(activatedpartial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(thrombin,TT)及D-二聚体(D-dimer)。结果早期早产儿组的APTT、PT、D-二聚体水平均高于晚期早产儿组及足月儿组(P值均<0.05),FIB水平低于晚期早产儿组及足月儿组(P值均<0.05);晚期早产儿组的APTT、PT水平均高于足月儿组(P值均<0.05),但两组间D-二聚体、FIB水平比较,差异无统计学意义(P值均>0.05)。极低出生体重组的APTT、PT、D-二聚体水平均高于低出生体重组及正常出生体重组(P值均<0.05),FIB水平低于低出生体重组及正常出生体重组(P值均<0.05);低出生体重组的APTT、PT水平均高于正常出生体重组(P值均<0.05),但两组间D-二聚体、FIB水平比较,差异无统计学意义(P值均>0.05)。早产小于胎龄儿组D-二聚体水平高于早产适于胎龄儿组(P<0.05),其余指标比较差异无统计学意义(P值均>0.05);足月适于胎龄儿与足月小于胎龄儿组的凝血指标比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。早产儿出血发生率高于足月儿[26.6%(29/109)与8.2%(5/61),χ^2=9.019,P=0.003]。结论新生儿凝血指标有胎龄和体重差异,胎龄越小、体重越低的新生儿凝血功能越不完善。     

Changing mortality and causes of death in infants 23–27 weeks'' gestational age

OBJECTIVE: To contrast the mortality rates and changes in the causes of death of very preterm infants (23-27 weeks), before and after the introduction of exogenous surfactant in 1991, and to identify any preventable causes of death remaining in the 1990s. METHODOLOGY: This was a cohort study on consecutive preterm infants of 23-27 weeks' gestational age born in the Royal Women's Hospital, Melbourne, a level III perinatal centre. The infants were livebirths free of lethal anomalies from two distinct eras, 1983-90, and 1992-96, inclusive. The main outcome measures were mortality during the primary hospitalization and the causes of death before and after the introduction of exogenous surfactant in 1991. RESULTS: In 1983-90, 261 of 508 livebirths (51.4%) of 23-27 weeks' gestational age died, a significantly higher proportion than the 109 of 384 (28.4%) livebirths who died in the period 1992-96. The mortality rate fell significantly with increasing gestational age and was lower at each week of gestational age in 1992-96. More infants who died in 1992-96 were treated intensively in the neonatal intensive care unit (NICU). Of the group of infants who died or who were treated intensively in NICU, respiratory causes of death predominated. However, the causes of death changed over time. In 1992-96 proportionally fewer infants died from respiratory causes (1983-90, 82.5%; 1992-96, 60.0%; odds ratio (OR) 0.31, 95%; confidence interval (CI) 0.16-0.57), but more from septic causes (1983-90, 14.3%; 1992-96, 43.8%; OR 4.9, 95%; CI 2.6-9.2). CONCLUSIONS: As the mortality rate has fallen over time, respiratory causes of death have diminished, but septic causes of death have increased. Further advances in the use of exogenous surfactant and respiratory support may reduce respiratory deaths. Effective strategies to reduce nosocomial infections are urgently required.     

极早产儿存活率和并发症的多中心回顾性研究

目的 研究极早产儿存活率和严重并发症发生情况,并分析其影响因素。 方法 回顾性收集2018年1月至2019年12月江苏省11家医院新生儿科收治的极早产儿（胎龄<32周）的一般资料,分析其存活率和严重并发症发生情况,采用多因素logistic回归分析评估极早产儿死亡和严重并发症发生的危险因素。 结果 共纳入极早产儿2 339例,其中存活2 010例（85.93%）,无严重并发症存活1 507例（64.43%）。胎龄22~25⁺⁶周、26~26⁺⁶周、27~27⁺⁶周、28~28⁺⁶周、29~29⁺⁶周、30~30⁺⁶周、31~31⁺⁶周各组极早产儿存活率分别是32.5%、60.6%、68.0%、82.9%、90.1%、92.3%、94.8%,随着胎龄增加,存活率呈升高趋势（P<0.05）;相同胎龄分组下无严重并发症存活率分别是7.5%、18.1%、34.5%、52.2%、66.7%、75.7%、81.8%,随着胎龄增加,无严重并发症存活率呈升高趋势（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示,胎龄大、出生体重大、母亲产前使用糖皮质激素是极早产儿死亡的保护因素（P<0.05）,而1 min Apgar评分≤3分是极早产儿死亡的危险因素（P<0.05）;胎龄大、出生体重大是存活极早产儿发生严重并发症的保护因素（P<0.05）,而5 min Apgar评分≤3分、母亲绒毛膜羊膜炎是存活极早产儿发生严重并发症的危险因素（P<0.05）。 结论 极早产儿存活率与胎龄密切相关。1 min Apgar评分≤3分可增加极早产儿死亡的风险,而胎龄大、出生体重大、母亲产前使用糖皮质激素与死亡风险降低有关。5 min Apgar评分≤3分和母亲绒毛膜羊膜炎可增加极早产儿严重并发症发生的风险,而胎龄大、出生体重大可降低严重并发症发生的风险。     

超未成熟儿的生存状况与预后影响因素分析

目的 探讨胎龄28 周以下超未成熟儿在新生儿重症监护病房（NICU）的存活率、住院期间并发症发生情况及其预后。方法 收集2011 年1 月至2013 年3 月入住NICU 的胎龄结果 90 例患儿平均胎龄26±1 周,出生体重898±165 g,总存活率为57%,病死率9%,放弃率34%。常见并发症包括新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）88%、BPD 85%、PDA 69%, ROP 68%,Ⅲ、Ⅳ级IVH 31%;存活早产儿平均住院时间为83±18 d,出院平均体重为2419±300 g。多因素logistic 回归分析发现,肺出血与严重IVH 为死亡或放弃的高危因素,产前使用糖皮质激素为保护因素。结论 目前国内超未成熟儿存活率相比发达国家仍有较大差距;肺出血、严重IVH 为影响预后的重要因素。     

早产儿校正24月龄内生长轨迹研究（英文翻译）

目的分析早产儿校正24 月龄内生长轨迹,以了解早产儿的生长趋势和规律。方法基于互联网+ 随访系统建立早产儿随访数据库,纳入2018 年4 月至2021 年4 月3 188 例早产儿,收集其出生及校正1、3、6、 12、18、24 月龄时的身长、体重、头围数据。按不同的围生期因素分组,绘制生长曲线,并与21 世纪国际胎儿和新生儿生长联合会（International Fetal and Newborn Growth Consortium for the 21st Century,INTERGROWTH-21st）标准和世界卫生组织（World Health Organization,WHO） 标准进行比较。结果按不同的围生期因素分组的各组早产儿体重、身长、头围曲线均在校正6 月龄内快速上升,校正6 月龄后增长速度减缓。按实际月龄比较,各出生胎龄组早产儿（<28 周、28~31⁺⁶周、32~33⁺⁶周、34~36⁺⁶周） 身长曲线在实际9 月龄后逐渐与WHO 曲线重合（P=0.082）,<32 周早产儿的体重和头围则一直落后于WHO 曲线（P<0.001）。校正月龄后,不同出生胎龄组早产儿（<28 周、28~31⁺⁶周、32~33⁺⁶周、34~36⁺⁶周） 的体格生长曲线基本重合（P>0.05）。超低出生体重儿和小于胎龄儿的身长、体重、头围曲线均低于INTERGROWTH-21st 标准和WHO 标准（P<0.05）。结论早产儿在校正6 月龄内体格增长速度较快,校正6 月龄后增长速度减缓。胎龄越小,体重和头围追赶的时间越长。应重点关注超早产儿、超低出生体重儿和小于胎龄儿的体格生长。     

早产儿喂养不耐受的危险因素分析

目的 探讨早产儿发生喂养不耐受(FI)的危险因素.方法 对112例早产儿进行回顾性调查分析.以母体异常、羊水异常、脐带异常、胎盘异常、胎膜早破、胎龄、出生体质量、围生期感染、新生儿高胆红素血症、分娩方式等17个高危因素进行单因素分析,采用Logistic回归分析各个危险因素与早产儿发生FI的相关性.结果 112例早产儿中53例发生FI,发生率为47.32%.经单因素分析显示FI组产前因素中分娩方式、胎膜早破、羊水异常、脐带异常,出生后因素中高胆红素血症、贫血、使用肺表面活性物质与无相关因素早产儿比较均无统计学差异.多因素Logistic回归分析显示:宫内窘迫、胎盘异常和围生期感染是FI发病的危险因素;胎龄、产前使用糖皮质激素是发生FI的保护因素.结论 早产儿出生胎龄越小,发生FI的概率越高,产前使用糖皮质激素可减少FI发生,存在宫内窘迫、胎盘异常和围生期感染的早产儿易发生FI,在建立胃肠营养时要区别对待.     

过氧化物酶增殖激活受体γC161T基因多态性与低出生体质量新生儿的关系

目的 探讨基因过氧化物酶增殖激活受体( PPAR)γ C161T多态性对低出生体质量新生儿的影响.方法 用横断面调查法,使用统一的调查表,对入住本院分娩的孕妇及其单胎、活胎的低出生体质量儿和健康对照新生儿进行凋查,共得到有效样本268个母亲-新生儿对,并根据出生体质量和孕周进行分组,分为健康对照组和低出生体质量组,其中低出生体质量组包括早产儿组和小于胎龄儿组.使用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测其外周血基因PPARγ C161T单核苷酸多态性,分析不同基因型对其低出生体质量的影响.结果 1.根据双变量Logistic回归分析得出低出生体质最与父母的受教育水平、职业、家庭居住环境和氛围及维生素的补充相关,相关系数分别为-0.434、-0.337、-0.343、-0.269、-0.691、0.296、0.235.2.PPARγC161T多态性CC型、CT型与TT型基因频率分布在健康对照组、小于胎龄儿组和早产儿组分别为53.33％、14.44％、21.11％,75.00％、18.18％、6.82％和76.67％、20.00％、3.33％,早产儿组和小于胎龄儿组比较均无统计学差异,但与健康对照组比较均有统计学差异.携带C等位基因增加低出生体质量的风险,低出生体质量组携带CC基因型风险与健康出生体质量儿的OR值分别为1.93895％ CI:1.001～3.750,P=0.002)、2.122(95％ CI:1.091 ～4.127,P=0.000).结论 低出生体质量是环境和遗传因素共同作用的结果,PPARγ C161T多态性与低出生体质量有关,C等位基因可能是低出生体质量的遗传易感基因.