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相似文献
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1.
[目的]观察加味枳实消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫的疗效.[方法]将入选糖尿病胃轻瘫患者分为治疗组 (60例)与对照组(51例).治疗组予以中药加味枳实消痞汤治疗,对照组服用西药莫沙比利片,2组疗程均为4周.观察并比较2组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及临床疗效.[结果]治疗后,治疗组FPG、2hPG、HbAlc均低于对照组(P<0.01);治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为78.43%,2组比较,P<0.05.[结论]中药枳实消痞丸治疗糖尿病胃轻瘫疗效明显优于莫沙比利片.  相似文献   

2.
目的观察细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶(IGF-1/PI3K/Akt)通路在糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞中的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫发生过程中的意义。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(NC)组、模型2周(DM2W)组、模型4周(DM4W)组、模型6周(DM6W)组和模型8周(DM8W)组。通过观察模型大鼠胃内色素残留率和小肠传输率确定糖尿病胃轻瘫模型建立;流式细胞术检测各模型组胃平滑肌细胞凋亡率;Western blot检测各组胃平滑肌IGF-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果细胞凋亡率在DM2W、DM4W、DM6W和DM8W组逐步增高(P0.05或P0.01)。IGF-1、PI3K、p-AKT蛋白表达逐步降低(P0.05或P0.01)。结论细胞凋亡与IGF-1/PI3K/Akt通路的动态变化在糖尿病胃轻瘫发生中可能有重要作用。  相似文献   

3.
目的观察STZ诱导糖尿病大鼠胃平滑肌内质网应激相关蛋白GRP-78、CHOP、Caspase-12及其效应蛋白Bcl-2、Caspase-3的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫中发生的意义。方法根据STZ诱导6周大鼠出现糖尿病胃轻瘫症状及胃平滑肌细胞出现凋亡的前期实验结果,将SD大鼠分为正常对照组(NC)组和模型6周组(DM6W)。Western blot检测两组胃平滑肌GRP-78、CHOP、Caspase-12的表达,免疫组织化学染色检测两组胃平滑肌Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 NC组胃平滑肌GRP-78、CHOP、Caspase-12的相对表达值低于DM6W组[(0.12±0.03)vs(0.23±0.03),(0.11±0.02)vs(0.24±0.03),(0.11±0.03)vs(0.24±0.04),P0.01];NC组胃平滑肌Bcl-2的表达高于DM6W组[(491.91±22.96)vs(159.48±20.29),P0.01];NC组胃平滑肌Caspase-3的表达低于DM6W组[(154.15±10.03)vs(489.45±52.08),P0.01]。结论糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌存在内质网应激,并且参与诱导胃平滑细胞凋亡。  相似文献   

4.
[目的]观察调中颗粒联合复方阿嗪米特治疗糖尿病胃轻瘫的临床效果.[方法]选择糖尿病胃轻瘫患者60例,随机分为治疗组30例,对照组30例;治疗组予调中颗粒联合复方阿嗪米特治疗,对照组单用复方阿嗪米特治疗,2组疗程均为4周.[结果]治疗组、对照组临床疗效总有效率分别为86.7%、60.o%,组间临床疗效比较及症状积分,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]调中颗粒联合复方阿嗪米特能显著缓解糖尿病胃轻瘫患者的消化道临床症状,改善胃排空.  相似文献   

5.
糖尿病胃动力障碍和促胃动力药的作用   总被引:33,自引:3,他引:33  
目的 研究2型糖尿病(DM)胃动力变化和观察西沙必利对DM胃轻瘫的疗效。方法 对74例2型DM患者以SPECT显像技术用核素标记~(113)In液体试餐、~(99m)Tc固体试餐测定胃半排空时间(GET_(1/2))和进行胃电图(EGG)检查,同时检测空腹血糖(FBG)。结果 (1)22例FBG≤7.8mmol/L的糖尿病患者,未见GET_(1/2)延迟;52例FBG>7.8mmol/L的糖尿病患者,36例(69.2%)固相GET_(1/2)延迟,其中14例伴液相GET_(1/2)延迟(P<0.01)。(2)正常对照组和DM组的空腹和餐后胃电图主频、平均过零频率差异均无显著性,两组餐后振幅均显著高于空腹(P<0.05)。DM组的胃电节律紊乱率较对照组显著增高(P<0.05)。(3)FBG>7.8mmol/L的DM患者,核素胃排空(RGE)与EGG相关。(4)36例DM胃轻瘫分两组:A组降糖药加西沙必利和B组单用降糖药用药4周。A组对胃轻瘫有效率85%,B组无效。结论FBG与DM患者胃排空呈负相关;血糖控制不良的DM患者,RGE与EGG相关;西沙必利对DM胃轻瘫有一定疗效。  相似文献   

6.
目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.  相似文献   

7.
目的探讨重组丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠的影响。方法通过体外表达获得重组Vaspin蛋白。采用高脂饲料加小剂量注射STZ诱导2型糖尿病SD大鼠模型,对照组大鼠给予普通饲料喂养。将造模成功的大鼠随机分成两组,实验组腹腔注射100μl 0.5 mg/ml重组Vaspin蛋白,模型组以生理盐水代替,每天给药1次,连续给药2 w后,进行口服吐葡萄糖耐量(OGTT)试验;分离血清,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及肿瘤坏死因子(TNF)-α,瘦素(Lep)的水平。结果 OGTT结果显示经过重组Vaspin蛋白腹腔注射治疗后的糖尿病大鼠血糖变化曲线接近于正常,且2 h后下降至对照组大鼠水平。经过Vaspin蛋白治疗2 w后,实验组大鼠的TC、TG、LDL和FBG、FINS、胰岛素抵抗(IR)均显著降低,脂肪因子Lep和TNF-α下降至正常水平。结论该研究获得的重组Vaspin具有活性,可以降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的糖脂代谢和IR水平。  相似文献   

8.
目的观察浒苔多糖功能饮料(EB)对2型糖尿病大鼠脂代谢影响及其作用机制。方法高糖高脂饲料喂养,加小剂量注射STZ(30 mg/kg)造模,EB灌胃干预28 d。测定大鼠周空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和胰岛素(INS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI),检测大鼠肝脏组织中葡萄糖激酶(GCK)、胰岛素受体(InsR)和脂肪组织中葡萄糖转运体(GLUT)-4、脂联素(APN)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,EB各剂量组FBG和INS较低,ISI较高,EB高、中剂量组TC、TG、LDL-C均明显较低,EB高、低剂量组MDA较低、SOD和GSH-Px均较高,EB各剂量组肝脏InsR mRNA的表达较低,脂肪GLUT-4 mRNA表达较高,EB高、中剂量组肝脏GCK mRNA和脂肪APN mRNA表达量均较高(P<0.05或P<0.01)。结论 EB可通过上调脂肪组织中APN的表达,从而增强胰岛素敏感性,改善IR;也可通过上调脂肪组织GLUT-4和肝脏组织葡萄糖代谢关键酶GCK基因的表达,促进葡萄糖的转运和代谢,改善糖脂代谢异常。  相似文献   

9.
目的观察荞精补肾胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响并探讨其可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)和高脂饲料法诱导建立SD大鼠糖尿病模型,将造模成功的53只大鼠随机分成4组,荞精补肾胶囊高剂量组(高剂量组)、低剂量组各14只,分别灌服蒸馏水配制的荞精补肾胶囊溶液1.2、0.6 g(0.3 ml)/kg;消渴丸组12只,灌服蒸馏水配制的消渴丸溶液0.83 g(0.3 ml)/kg;模型对照组13只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg;以上各组继续以高脂饲料喂养;正常对照组12只,灌服蒸馏水0.3 ml/kg,继续以普通饲料喂养。5组均每天灌胃1次,持续8周。给药结束后测空腹血糖(FBG)、TC、TG、游离脂肪酸(FFA)、心重指数(HWI)、血浆TNF-α水平,光镜下观察心肌病理变化,同时用电子显微镜观察心肌超微结构变化,并采用免疫组化法检测心肌组织中TNF-α蛋白表达。结果与模型对照组比较,高、低剂量组FBG、TC、TG、HWI水平及血浆中TNF-α表达均明显降低;光镜和电镜结果均显示心肌病理改变明显减轻。结论荞精补肾胶囊可抑制糖尿病大鼠心肌病理改变,对心肌起保护作用,机制可能为降低FBG、TC、TG、FFA水平及抑制TNF-α表达。  相似文献   

10.
[目的]观察健脾理气合剂对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃组织细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]建立DGP模型,分别予生理盐水、吗丁啉混悬液、健脾理气合剂(高、低剂量)连续灌胃给药3周,检测血糖、胃组织细胞凋亡率,以及胃组织中Bax,Bcl-2蛋白表达。[结果]健脾理气合剂高剂量组与低剂量组、吗丁啉组比较,其胃平滑肌细胞凋亡率明显降低(P0.05),胃壁组织的Bax基因表达明显减少(P0.05),Bcl-2基因表达明显增加(P0.05)。[结论]健脾理气合剂可以减少糖尿病轻瘫大鼠胃壁组织平滑肌细胞凋亡,良性调控胃壁组织的Bax和Bcl-2蛋白表达。  相似文献   

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