慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化

目的 探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05);缺血3 w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能.     

慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层HIF-1α、HO-1表达的变化

目的 探讨低氧诱导因子(HIF)-1α及其靶基因血红素加氧酶 (HO)-1在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中表达变化及意义.方法　大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO) 建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化检测大鼠皮层HIF-1α和HO-1蛋白的表达.结果 Morris水迷宫表明缺血组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,免疫组化显示缺血组大鼠3、6、9 w皮层HIF-1α、HO-1表达明显高于假手术组(P<0.05),HIF-1α、HO-1表达分别于3、6 w达高峰.结论 HIF-1α及其靶基因HO-1的高表达,可能作为保护性因素参与慢性脑缺血致认知功能障碍的过程.     

法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响

目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P＜0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P＜0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能.     

慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及其与认知功能障碍的相关性

目的研究慢性脑缺血大鼠海马组织中细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的变化,探讨其在慢性脑缺血所致认知功能障碍中可能发挥的作用。方法大鼠40只,随机分为假手术组、持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)8、10、12 w组,每组各10只。应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学及Western印迹两种方法检测各组大鼠海马区Cdc42的表达。结果 Morris水迷宫显示手术组大鼠较假手术组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);免疫组化及Western印迹均显示手术组大鼠海马区Cdc42表达明显低于假手术组(P<0.05)。结论 Cdc42表达量的降低可能参与了慢性脑缺血所致认知功能障碍的形成。     

慢性脑缺血与认知功能障碍

慢性脑缺血是一种常见的病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。许多临床和实验室证据都表明,慢性脑缺血能引起认知功能障碍。目前的研究认为,慢性脑缺血能够引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、蛋白质合成异常、神经递质改变、胆碱能受体缺失、脑白质损害和神经元缺陷等,构成了导致认知功能损害的病理生理基础:     

慢性脑缺血与认知功能障碍

慢性脑缺血是一种常见的病理状态，伴发于多种脑血管病的病理过程中许多临床和实验室证据都表明，慢性脑缺血能引起认知功能障碍。目前的研究认为，慢性脑缺血能够引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、蛋白质合成异常、神经递质改变、胆碱能受体缺失、脑白质损害和神经元缺陷等，构成了导致认知功能损害的病理生理基础。     

缬沙坦对慢性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的探讨血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂缬沙坦对慢性脑缺血损害的保护作用.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎并剪断制作慢性脑缺血动物模型,39只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、单纯缺血组、缺血治疗组.术后12 w测定其认知能力、观察海马CA1区的超微结构及GFAP免疫阳性细胞的表达.结果单纯缺血组认知能力明显下降;海马CA1区神经元大量坏死、突触及髓鞘结构严重损害;GFAP免疫阳性细胞大量表达;缺血治疗组以上变化明显减轻.结论缬沙坦对慢性脑缺血损伤有保护作用.     

尼莫地平对短暂性脑缺血发作后认知功能障碍的影响

目的 探讨短暂性脑缺血发作后认知功能障碍的干预措施.方法 随机选择短暂性脑缺血发作(TIA)患者,分为治疗组和对照组,治疗组除常规治疗外,给予尼莫地平90 mg/d口服,观察尼莫地平对简易智力状态检查(MMSE)及记忆功能的影响.结果 在TIA后对认知功能进行评分,治疗前两组的认知功能无明显差异,治疗后尼莫地平治疗组的MMSE及字词记忆、数字记忆、图形记忆与治疗前及对照组相比有显著改善.结论 尼莫地平可能对TIA的认知功能障碍有改善作用.     

慢性应激、脑老化和认知功能障碍

应激一词,原为物理学术语,意为紧张或压力,首先由selye引入医学,表示在外界环境的各种压力(即不利因素或有害因素刺激)下,机体所处的一种状态,所出现的一系列反应.大量证据表明,应激会损害脑功能,从而导致个体精神智力方面的异常.随着人类期望寿命的延长,社会出现老龄化趋势,痴呆的发病率逐年提高,这已经成为现代社会很严重的健康问题,并且带来了极大的经济负担.近年来,有关应激对老化的负面影响以及应激与阿尔茨海默病(AD)等神经系统变性疾病的相关性也越来越受到关注.     

慢性心力衰竭与认知功能障碍关系的研究进展

近年来有报道显示慢性心衰患者认知功能障碍发病率增高。随着心衰治疗技术的进展,未来会有更多的高龄心衰患者。这其中的很多病人会发生认知功能障碍。研究显示认知功能障碍可以影响心衰患者预后,增加心衰患者死亡率。本文综合国内外文献,分析了心衰患者认知功能障碍的特点,介绍了心衰患者认知功能障碍的流行病学特征及认知功能评价方法,探讨了心衰患者认知功能障碍的病理生理机制。提示临床医生应注重心衰患者认知功能监测及评估,早期识别、早期干预心衰患者受损的认知功能,进一步改善心衰患者的预后。     

慢性阻塞性肺疾病伴认知功能障碍患者血清lipocalin-2表达及意义

目的分析血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期伴认知障碍患者血清中的表达变化及其意义。 方法依据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分,MoCA分值<26分者为认知受损,将43例COPD稳定期的患者分为认知障碍组23例及认知正常组20例,并选取20例健康体检者做对照组;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测患者外周静脉血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)水平;分析血清脂质运载蛋白-2与认知功能的相关性,根据血清lipocalin-2水平预测认知障碍的受试者工作特征(ROC)曲线。 结果与健康对照组相比(60.37±10.77)μg/ml,COPD稳定期伴认知障碍患者血清lipocalin-2水平(82.76±12.90)μg/ml显著增加(P<0.05);与COPD稳定期认知正常组(69.70±11.51)μg/ml相比,认知功能障碍组血清lipocalin-2水平显著升高,差别有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血清lipocalin-2水平与MoCA评分呈负相关(r＝-0.749,P<0.001);血清lipocalin-2水平预测COPD稳定期患者认知功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.804(95%CI 0.664~0.945,P<0.001)。 结论血清lipocalin-2表达水平与COPD稳定期患者认知功能障碍密切相关。血清lipocalin-2水平检测可能成为COPD患者出现认知功能障碍的一个重要诊断指标。     

慢性阻塞性肺疾病和认知功能障碍

认知功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的合并症之一,有导致COPD急性加重的风险,并降低患者一些基本的日常生活能力.目前常用简易智能精神状态检查量表、扩充痴呆量表等测试评价认知功能水平.COPD合并认知功能障碍的机制可能与脑灌注减低、脑实质受损、低氧血症-高碳酸血症、吸烟等相关.肺疾病康复治疗、长期氧疗、适当的有氧代谢活动对COPD认知功能障碍可能有适度的改善.今后需加强COPD认知功能障碍的评估、筛查和治疗,及早发现和干预,提高患者生活质量.     

脑缺血对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能及海马病理的影响

目的 观察脑缺血对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马病理的影响,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用.方法 大鼠海马注射凝聚态Aβ1-40成功建立AD模型后,再于海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,检测脑缺血后AD大鼠认知功能、海马内Aβ的沉积、海马神经元的丢失及异常磷酸化tau表达的变化.结果 脑缺血后AD大鼠认知功能明显下降,海马内Aβ的沉积增加,海马神经元丢失增加,异常磷酸化tau的表达增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 脑缺血促进了海马内Aβ的沉积、神经元的丢失和异常磷酸化tau的表达,最终导致了AD大鼠认知功能障碍的加重,提示脑缺血可加剧AD的病程进展,防治脑缺血可能减缓AD的进展.     

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织c-fos、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、TFHL组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。免疫组化法检测c-fos蛋白的表达,Western印迹法检测Bcl-2蛋白的表达,原子分光光度法检测脑组织Ca~(2+)含量。结果与模型组比较,TFHL显著抑制大鼠缺血脑组织c-fos蛋白表达(P0.01),增加Bcl-2蛋白表达(P0.05),降低Ca~(2+)含量(P0.05)。结论 TFHL对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调c-fos表达,降低脑组织Ca~(2+)含量有关。     

2型糖尿病与认知功能障碍

1922年首次观察到糖尿病患者的认知功能障碍,在认知功能测试中,与正常对照组相比,糖尿病患者具有不同程度的记忆力以及注意力方面的损害。Petersen等首次提出了轻度认知功能障碍     

法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致认知功能障碍和细胞凋亡的保护作用

目的 观察法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致认知功能障碍和细胞凋亡的保护作用.方法 采用大鼠双侧颈总动脉重度狭窄模型,SD大鼠随机分为假手术组、狭窄组和法舒地尔组,造模成功后,分为2、4 w两个时相点.治疗组法舒地尔8.35 mg/kg腹腔注射,2次/d,从造模成功2 w后开始给药,分别持续2、4 w.Morris 水迷宫实验用于检测大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察颈动脉狭窄处横截面积狭窄率的变化;HE 染色观察大鼠海马神经元的组织形态学变化;免疫组化方法分析海马区凋亡相关蛋白bcl-2及bax免疫阳性细胞数的变化情况;采用TUNEL染色法检测海马区神经细胞的凋亡.结果 重度颈动脉狭窄能够引起大鼠的学习记忆损伤,表现为逃避潜伏期的延长和平台象限游泳距离占总游泳距离百分比的缩短, 凋亡相关蛋白bcl-2的低表达和bax的高表达,以及海马区神经细胞的凋亡率明显增加.法舒地尔腹腔注射可显著改善损伤大鼠的学习记忆能力,抑制bax蛋白的表达和增加bcl-2蛋白的表达,海马区神经细胞凋亡率无明显增加,改善神经元结构异常,治疗4 w与治疗2 w效果相似,无统计学差异(P>0.05).结论 法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致的慢性脑缺血有保护作用,提示其可能在认知功能障碍以及血管性痴呆的治疗中发挥积极有效的治疗作用.     

老龄大鼠慢性脑灌注不足与认知功能障碍的研究

目的　探讨老龄大鼠慢性脑灌注脑损害和认知功能障碍及其机制。方法　 5 0只老龄大鼠用于实验 ,其中 2 0只接受环孢菌素A(CsA)胃灌治疗。用光镜和电镜观察组织学改变 ,免疫组织化学法检测免疫细胞的活动 ,采用微机控制穿梭箱双向主动回避反应实验系统检测大鼠认知功能。结果　大鼠持久性双侧颈总动脉结扎 (2VO)诱导的慢性脑灌注不足造成了脑组织广泛免疫细胞活动和进行性脑损害 ,导致了大鼠进行性学习和记忆能力下降。CsA治疗组大鼠脑内免疫细胞的活动明显减少 ,脑损害明显减轻 ,学习和记忆能力显著提高。结论　脑组织免疫细胞的活动贯穿于大鼠慢性脑灌注不足脑损害的病理过程 ,在脑损害和认知功能障碍的发生和发展中起重要作用 ;CsA可明显减轻脑内免疫细胞的活动 ,防治了大鼠的脑损害和认知功能障碍。     

解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂干预对大鼠轻度认知功能障碍的影响

目的 观察解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂(RKI)治疗对轻度认知功能障碍(MCI)氧化损伤的影响和其认知功能的改变.方法 用 SD大鼠制作重度颈动脉狭窄模型,将其随机分成4组:联合组、药物组、狭窄解除组、对照组,每组6只.联合组在颈动脉狭窄模型建立2 w后,给予狭窄解除和法舒地尔腹腔注射给药8.35 mg/kg,药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的生理盐水.假手术组只暴露颈总动脉但不结扎,不做任何处理.分别在2、4 w后用Morris水迷宫行为学检测对大鼠的认知功能进行评价,分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,取颈动脉狭窄处比较狭窄解除前后颈动脉横截面积狭窄率的变化.结果 联合治疗组大鼠的逃避潜伏期和平台象限游泳距离占总游泳距离百分比与单纯药物组或狭窄解除组比较有显著改善(P<0.05),且治疗4 w比2 w效果更明显(P<0.05).与相应时相点的药物组或狭窄解除组比较,联合治疗组SOD的活性明显增加(P<0.05),MDA的含量明显降低(P<0.05),联合治疗4 w与2 w相比,变化更显著(P<0.05).狭窄解除后与解除前比较狭窄率明显下降(P<0.01),治疗4 w与2 w比较,差异显著(P<0.01).结论 联合治疗可改善大鼠的MCI,其机制可能与增加SOD的活性,降低MDA的含量有关,其效果明显优于单纯的药物治疗或解除狭窄治疗,并且随着治疗时间的延长,疗效越好.     

认知训练对老年慢性精神分裂症患者认知功能的影响

目的探讨认知训练对老年精神分裂症患者认知功能的影响。方法 70例老年精神分裂症患者随机分为对照组(34例)和实验组(36例)两组,对照组不予干预,实验组进行12 w的认知训练,于训练前、训练12、24 w末用简易智力量表(MMSE)和威斯康星卡片分类测验(WCST)评价认知功能,并进行训练前后组内和组间的比较。结果①训练前后组内比较:实验组训练后12、24 w末的MMSE总分和WCST因子显著优于训练前的基线值,对照组12、24 w末的MMSE总分高于基线值,WCST则无明显变化;实验组训练后24 w末的MMSE总分及WCST各因子得分优于12 w末;对照组24 w末的MMSE总分高于12 w末,第一分类数低于12 w末。②干预后组间比较:12 w末两组间的MMSE之间有差异,24 w末的MMSE和WCST两组间均有差异。结论认知训练能有效改善老年精神分裂症患者的认知功能,且认知训练的远期效果会更好。     

慢性心力衰竭合并2型糖尿病对老年人认知功能水平的影响

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)合并2型糖尿病(T2DM)对老年人认知功能的影响.方法 选取2019年10月至2020年5月江苏省荣军医院住院康复及无锡市梁溪区家庭康复的老年CHF和(或)T2DM患者116例.根据是否合并CHF及T2DM分成3组:CHF组(n=47)、T2DM组(n=29)及CHF合并T2DM组(n=...