乳腺浸润性导管癌及其腋窝转移淋巴结中CCR5的表达变化及意义

目的 探讨乳腺浸润性导管癌(IDC)及其腋窝转移淋巴结组织中趋化因子受体5(CCR5)的表达变化与腋窝淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化法检测72例IDC组织及其腋窝淋巴结组织、50例乳腺纤维腺瘤组织中的CCR5.结果 IDC组织CCR5阳性表达率为84.72%(61/72),乳腺纤维腺瘤组织为14%(7/50),两者相比,P<0.01;61例CCR5表达阳性的IDC中,腋窝淋巴结转移率为75.41%(46/61),与CCR5表达阴性者的36.36%(4/11)相比,P<0.05.50例伴有腋窝淋巴结转移的病例中,原发癌灶和淋巴结转移灶同时CCR5表达阳性者39例.结论 CCR5在乳腺癌的发生、发展及腋窝淋巴结转移方面起作用,可作为预测乳腺癌腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物.     

乳腺癌细胞中E1AF、MMP-2、VEGF的表达及意义

目的探讨乳腺癌发生侵袭和转移的分子机制。方法应用免疫细胞化学技术检测雌激素受体阳性（ER＋）乳腺癌细胞MCF-7和雌激素受体阴性（ER-）乳腺癌细胞MDA-MB-231及MDA-MB-435s中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,采用RT-PCR法检测细胞株中E1AF mRNA表达。结果 MDA-MB-231中E1AF mNA、MMP-2及VEGF表达水平均明显高于MCF-7和MDA-MB-435s,且E1AF表达与MMP-2、VEGF呈正相关。结论 MMP-2、VEGF与E1AF在肿瘤细胞侵袭和转移过程中发挥重要作用,其机制可能在转录水平调节基因表达,增加肿瘤侵袭性。E1AF可能是乳腺癌侵袭转移的重要因子。     

肾上腺髓质素和内皮素在糖尿病大鼠肾组织的表达

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及其受体在糖尿病肾病(DN)发病过程中的动态变化.方法 单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发实验性糖尿病模型,大鼠随机分为对照组(A组)和糖尿病组(B组),分别在注射STZ后第2、4和6周取材.采用免疫组化检测ADM、ET-1及其受体的表达,Western印迹检测肾上腺髓质素受体(ADMR)和内皮素受体A(EDNR-A)蛋白的表达,RT-PCR检测ADM和ET-1 mRNA的表达.结果 B组较A组ADM的表达先升高后降低,ADMR、ET-1和EDNR-A表达增强.结论 ADM和ET-1及其受体等血管活性物质在DN发病过程发挥着重要的作用.     

CCR7、VEGF与鼻咽癌患者临床病理特征及预后的关系

目的 探究趋化因子受体(CCR)7、血管内皮生长因子(VEGF)与鼻咽癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 选择鼻咽癌患者93例,另选择同期行手术治疗的鼻咽部炎症患者55例,通过免疫组化法检测鼻咽癌患者肿瘤组织及鼻咽部炎症患者鼻黏膜组织中CCR7、VEGF表达,并分析两者表达与鼻咽癌患者临床病理特征及预后的关系。结果 CCR7及VEGF在鼻咽癌组织中阳性表达率较鼻黏膜组织显著升高(P<0.05)。CCR7、VEGF表达均与鼻咽癌患者临床分期、颈部淋巴结转移、肿瘤浸润深度、远处转移明显相关(P<0.05);均与年龄、性别、分化程度无明显相关性(P>0.05)。CCR7阳性及VEGF阳性表达患者3年生存率均较CCR7阴性及VEGF阴性表达患者显著降低(P<0.05)。经COX多因素分析,临床分期、颈部淋巴结转移、肿瘤浸润深度、CCR7、VEGF表达均可独立影响鼻咽癌患者预后。结论 CCR7、VEGF在鼻咽癌组织中表达均显著上调,其表达与患者颈部淋巴结转移、临床分期等相关,可能参与鼻咽癌发生及进展过程,且CCR7、VEGF表达越高,鼻咽癌患者预后越差,可作为评估鼻咽癌...     

雄激素受体表达与老年乳腺癌患者肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、CerBb-2的相关性

目的探讨雄激素受体表达与老年乳腺癌患者肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Cer Bb-2等标记物间的相关性。方法经手术病理确诊的乳腺癌患者134例的乳腺癌病理组织进行免疫组染色测定雄激素受体、ER、PR、Cer Bb-2的表达情况,并依据患者肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移等临床病理特性进行对比分析。结果雄激素受体在乳腺癌病理组织内的阳性表达率高达60.4%,雄激素受体阳性表达与组织学分级、ER、PR、Cer Bb-2有相关关系(P0.05)。雄激素受体阳性表达率与肿瘤体积和淋巴结转移情况无统计学差异(P0.05)。结论可以将雄激素受体作为老年乳腺癌临床分期、肿瘤转移、组织学分级的重要检验学指标,有助于提高标志物检查的准确率。     

结直肠癌组织中ET-1、EGFR的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨结直肠癌组织中内皮素-1(ET-1)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其与临床病理特征的关系。方法选择132例结直肠癌患者,取其癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法检测ET-1、EGFR的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 ET-1、EGFR在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为72.0%、67.4%,均高于癌旁正常组织(20.5%、6.8%)(P均<0.01);ET-1的阳性表达与肿瘤分化程度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P均<0.05);EGFR的阳性表达与Dukes分期、淋巴结转移有关(P均<0.05);ET-1和EGFR在结直肠癌组织中的表达呈正相关(rs=0.793,P<0.01)。结论 ET-1、EGFR的表达与结直肠癌浸润和转移密切相关,可为结直肠癌患者的预后判断提供客观依据。     

缺氧诱导因子-1α与乳腺浸润性导管癌上皮—间质转化的关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与上皮—间质转化(EMT)发生的关系。方法采用免疫组化法检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及EMT相关蛋白E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达情况。结果乳腺癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率与乳腺癌临床病理分级、腋窝淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阴性表达有关。有淋巴结转移者HIF-1α、肿瘤血管密度(MVD)、Vimentin阳性表达增强,而E-cadherin阳性表达下降。结论乳腺浸润性导管癌HIF-1α阳性表达与EMT发生有关。     

非小细胞肺癌组织中ET-1、TSP-1的表达与血管生成的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素- 1(ET-1)、血小板反应蛋白- 1( TSP-1)的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 用免疫组化法检测45 例NSCLC 组织和18 例正常肺组织中ET-1、TSP-1的表达及微血管密度(MVD)的计数.结果 NSCLC 组织中ET-1的阳性表达率(42.22%)显著高于对照组,ET-1的表达与NSCLC的组织学分级、淋巴结转移有密切关系,ET-1阳性组MVD明显高于ET-1阴性组.TSP-1在NSCLC中的阳性表达率(37.78%)低于对照组,TSP-1的表达与淋巴结转移有关,TSP-1阳性组MVD低于TSP-1阴性组.MVD与ET-1表达水平呈正相关,与TSP-1表达水平呈负相关.结论 在NSCLC 组织中ET-1作为一种促血管生成因子,TSP-1作为一种抑制血管生成因子,两者参与肺癌的血管形成,且有协同作用.     

新辅助化疗对食管鳞癌患者CCR7和CXCR4表达的影响及意义

用免疫组织SP法测定30例单纯手术的食管癌(对照组)和25例新辅助化疗 手术治疗的食管癌(观察组)患者病理标本中趋化因子受体7(CCR7)和趋化因子受体4(CXCR4)的表达,并观察淋巴结转移情况.结果 观察组CCR7、CXCR4阳性表达率48.0%(12/25)、40.0%(10/25)分别低于对照组的76.7%(23/30)、80.0%(24/30),观察组淋巴结转移率24.00%(6/25)低于对照组的53.33%(16/30);两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).认为新辅助化疗可能通过下调组织中CCR7和CXCR4的表达,从而减少淋巴结转移.     

血管内皮生长因子C和CCR7在老年胃癌组织及转移淋巴结中的表达

目的 探讨胃癌原发灶及淋巴结转移灶中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和趋化因子受体CCR7的表达特点及其与淋巴结转移的关系.方法 对51例行胃癌根治术老年病人的胃癌组织标本及33例淋巴结转移灶采用免疫组化法检测VEGF-C和CCR7表达.结累在胃癌原发灶中,VECF-C、CCR7表达的阳性率分别为56.9%、62.7%;VECF-c、CCR7表达的阳性率在胃癌淋巴结转移患者均明显高于无淋巴结转移患者(P<0.01).伴淋巴结转移的胃癌原发灶和淋巴结转移灶中VEGF-C表达的阳性率分别为69.7%、72.7%;CCR7高表达的阳性率分别为84.8%、81.8%;在伴淋巴结转移的胃癌患者中VEGF-C和CCR7同时表达的阳性率为66.7%,明显高于无淋巴结转移的胃癌患者(11.1%)(P<0.01).VEGF-C、CCR7表达预测胃癌淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为69.7%和72.2%、70.6%和84.9%、77.8%和82.4%.VEGF-C(+)/或CCR7(+)预测淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为90.1%、61.1%、80.4%.VEGF-C(+)和CCR7(+)预测淋巴结转移的敏感性、特异性、准确性分别为88.0%、84.6%、86.8%.结论 胃癌原发灶及转移淋巴结内VEGF-C和CCR7表达具有较高的同源性;VEGF-C和CCR7同时表达的阳性细胞在胃癌淋巴结转移的发生发展中起着重要作用;联合检测VEGF-C和CCR7表达有助于术前预测胃癌淋巴结转移.     

胃腺癌组织趋化因子受体7和血管内皮生长因子-D的表达及临床意义

目的检测胃腺癌术后组织中趋化因子受体(CCR)7和血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达,分析二者的临床意义及相关性。方法确诊为胃腺癌患者53例为观察组,距肿瘤边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织29例为对照组,均留取术后蜡块组织,应用免疫组化SP法检测两组CCR7和VEGF-D表达。结果观察组CCR7和VEGF-D表达阳性率明显高于对照组,观察组中CCR7和VEGF-D表达阳性率均与肿瘤脉管累犯和淋巴结转移密切相关。观察组CCR7表达与肿瘤增殖指数密切相关。相关分析显示观察组CCR7和VEGF-D呈正相关。结论 CCR7和VEGF-D高表达对胃腺癌形成和进展有一定促进作用,CCR7对肿瘤的作用可能与VEGF-D介导的淋巴管生长因子生成有一定关联。     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织和细胞株中过度表达

背景:趋化因子受体CCR7高表达与肿瘤淋巴结转移等因素密切相关。目的:检测CCR7在胃癌组织和细胞株中的表达情况,探讨CCR7在胃癌中的作用。方法:采用实时PCR技术检测30例胃癌组织及其配对癌旁组织中的CCR7 mRNA表达,RT-PCR检测人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中的CCR7 mRNA表达。分析胃癌组织中的CCR7mRNA表达与胃癌临床病理特征间的相关性。结果:CCR7 mRNA在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对癌旁组织(P0.05),人胃癌细胞株SGC-7901和AGS中均存在明显CCR7 mRNA表达。CCR7 mRNA表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:CCR7在胃癌中存在过度表达,可能参与了胃癌的进展过程。     

内皮素-1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的可能机制

目的:探讨内皮素-1(ET-1)是否可诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化(TEMT)及可能的分子机制.方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)并进行分组;倒置显微镜观察细胞的形态变化;Western印迹法检测细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞E-cadherin及α-SMA mRNA的表达. 结果:ET-1可诱导细胞由鹅卵石样变为梭形,下调E-cadherin表达,上调α-SMA、p38 MAPK及p-p38MAPK表达,增强p38MAPK活性(P＜0.05),而内皮素A受体拮抗剂BQ123能明显抑制这些变化(P＜0.05).p38MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制ET-1诱导的细胞梭形性变,ET-1诱导的E-cadherin、α-SMA及p-p38MAPK表达改变及p38MAPK活性改变(P＜0.05),但对p38MAPK表达无明显影响(P＞0.05). 结论:ET-1可能通过激活肾小管上皮细胞p38 MAPK通路,下调E-cadherin的表达,同时上调d-SMA的表达,从而诱导肾小管上皮细胞转分化.     

气道上皮损伤后支气管上皮-肌纤维母细胞转分化及转化生长因子β1的调节作用

目的 观察支气管上皮细胞损伤后,细胞表型、超微结构、内皮素1(endothelin-1,ET-1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的动态变化以及TGF-β1 对支气管上皮-肌纤维母细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调节.方法 以多聚左旋精氨酸(PA)诱导支气管上皮16HBE-14o细胞损伤,观察损伤后细胞培养液ET-1、TOF-β1及乳酸脱氢酶(LDH)含量、细胞表型及超微结构的动态改变,ET-1对上皮细胞TGF-β1 分泌的调节以及TGF-β1 对EMT的促进作用.结果 PA造成16HBE-14o损伤,损伤后LDH、ET-1、TGF-β1 释放增多.上皮修复过程中,一过性出现少量肌动蛋白阳性的细长梭形细胞,胞浆内同时可见肌微丝及丰富的粗面内质网,梭形细胞周围可见新分泌的胶原纤维,发生EMT.50 μg/L TGF-β1 能促进损伤上皮细胞的EMT,TGF-β1中和抗体能完全阻断EMT.ET-1能刺激上皮细胞分泌TGF-β1,且为ET-1 A受体阻断剂-bq123完全阻断.结论 支气管上皮细胞损伤后ET-1、TGF-β1 表达上调,出现上皮-间充质转分化.TGF-β1 能通过自分泌、旁分泌作用促进EMT.ET-1可能通过上调上皮细胞TGF-β1 的表达参与EMT的调节.气道上皮损伤后上皮细胞的活化、EMT可能在支气管哮喘气道重塑中发挥重要作用.     

胃恶性肿瘤患者手术治疗前后血清内皮素变化的意义

目的探讨血清内皮素(ET)-1在胃恶性肿瘤患者行胃癌根治术治疗前后的表达差异及意义。方法放射免疫法测定胃恶性肿瘤患者胃癌根治术前与术后血清ET-1的表达水平。结果胃恶性肿瘤患者术后ET-1水平均降低;与胃恶性肿瘤浸润深度有关(P0.05);高分化至低分化,其表达明显升高;淋巴结转移者ET-1水平明显升高;随临床Ⅰ～Ⅳ期进展,ET-1表达水平呈显著升高(P0.05)。结论 ET-1水平能够反映胃恶性肿瘤恶性程度、浸润深度;其表达水平高低与淋巴结转移、临床分期相关。     

非小细胞肺癌中CCR7和CD62L表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和L-选择素(CD62L)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测80份NSCLC癌组织和20份癌旁正常肺组织标本中CCR7和CD62L表达,比较二者在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的阳性表达率。结果 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于癌旁正常肺组织(P均<0.05),且CCR7表达与CD62L表达有明显相关性(P<0.05)。有淋巴结转移者CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者(P均<0.05)。结论 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达均上调,二者可能共同参与了NSCLC的淋巴结转移过程。     

κ-阿片受体激动剂U50488H对内皮素-1所致大鼠室性心律失常的影响

目的:研究κ-阿片受体选择性激动剂U50488H是否可通过调节内皮素-1(ET-1)表达的水平,进而影响c-Src蛋白酪氨酸激酶(PTK)的表达以实现抗心律失常的作用。方法:将42只大鼠随机分为7组(每组6只):正常对照组、U50488H组、U50488H+nor-BNI组、nor-BNI组、ET-1组、ET-1+U50488H组及ET-1+U50488H+nor-BNI组。左心室及股动脉插管观测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及心脏收缩和舒张功能(±LVdp/dtmax)等血流动力学指标,并计算大鼠室性心律失常的发生情况和大鼠的死亡率。实时荧光定量PCR检测ET-1及ET-1受体(ETRA)mRNA表达;Western blot测定ETRA及下游分子c-Src PTK的表达水平。结果:U50488H可显著抑制ET-1所致大鼠ABP、LVP以及心脏收缩、舒张功能的升高,并可显著降低ET-1所致大鼠室性心律失常的发生率和死亡率(P<0.01),以及抑制心肌ET-1 mRNA的水平(P<0.01)。给予ET-1后,磷酸化(P)-c-Src PTK的表达水平升高,U50488H可显著降低c-Src PTK的水平以及ET-1引起的P-c-Src PTK表达的水平(P<0.05),此作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ-阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制ET-1所致大鼠室性心律失常发生。该作用可能与抑制ET-1及其下游分子c-Src PTK的表达有关。     

CCR7和L-选择素在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和黏附分子L-选择素在大肠癌组织中的表达及二者与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测63份大肠癌组织(大肠癌组)、44份癌旁正常组织(癌旁组)和31份转移灶组织(转移组)中CCR7和L-选择素的表达。结果大肠癌组、转移组CCR7、L-选择素阳性率明显高于癌旁组(P<0.01);CCR7与L-选择素表达显著相关(r=0.653,P<0.01);有淋巴结转移者明显高于无转移者,P<0.05。结论 CCR7与L-选择素在大肠癌中的表达与大肠癌的发生和淋巴转移有关,二者可能共同参与了大肠癌发生及淋巴结转移过程;检测二者表达情况有助于判断大肠癌患者的预后。     

CCR7-PI3K/Akt信号传导通路与结肠癌发生发展及浸润转移的关系

目的观察趋化因子受体CCR7和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）在结肠癌组织中的表达情况,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法采用免疫组织化学法检测40例结肠癌及15例正常结肠黏膜组织中CCR7、PI3K及Akt的蛋白表达。结果结肠癌组织中CCR7、PI3K及Akt表达水平高于正常结肠黏膜组织（P均〈0.05）,且CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关关系（P〈0.05）。CCR7、PI3K蛋白表达与结肠癌的TNM分期及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,Akt蛋白表达与淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。结论结肠癌组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进结肠癌的侵袭转移。     

老年乳腺癌患者新辅助化疗后原发灶与转移灶肿瘤标志物表达比较

目的探讨老年乳腺癌患者新辅助化疗后原发灶与转移灶肿瘤标志物的表达。方法回顾性分析2019年1～7月接受新辅助化疗的老年乳腺癌患者82例的临床资料,分析所有患者接受新辅助化疗后的乳腺癌原发灶及转移灶的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体(HER)2及Ki-67的表达情况。结果 2例乳腺癌原发灶与转移灶ER存在表达差异,2例乳腺癌原发灶为阳性,而转移灶为阴性;7例乳腺癌原发灶与转移灶PR存在表达差异,5例乳腺癌原发灶为阳性,而转移灶为阴性;2例乳腺癌原发灶为阴性,而转移灶为阳性;3例乳腺癌原发灶与转移灶HER2存在表达差异,1例乳腺癌原发灶为阳性,而转移灶为阴性;2例乳腺癌原发灶为阴性,而转移灶为阳性;17例乳腺癌原发灶与转移灶Ki-67存在表达差异,14例乳腺癌原发灶为阳性,而转移灶为阴性;3例乳腺癌原发灶为阴性,而转移灶为阳性。结论老年乳腺癌患者新辅助化疗后的肿瘤标志物在原发灶与转移灶中的表达水平有差异,可为临床下一步治疗提供可靠的科学依据。