辅酶Q10联合阿托伐他汀对心力衰竭大鼠的氧化作用及心肌重构的影响

目的 研究辅酶Q10联合阿托伐他汀对心衰大鼠氧化作用、心肌重构的影响及其机制.方法 左冠状动脉前降支被结扎并饲养6w的24只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、辅酶Q10+阿托伐他汀组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW)、非梗死区心肌解偶联蛋白2(UCP2)的水平.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀能明显升高SOD活性,降低血清MDA的含量及心肌肥厚指数、下调UCP2的水平(P ＜0.05 ～0.001).结论 辅酶Q10联合阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2的水平,降低心肌肥厚指数,改善心肌重构.     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

阿托伐他汀对高胆固醇兔心肌线粒体能量代谢的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔心肌能量代谢的干预作用.方法 24只健康雄性新西兰兔随机分成正常对照组、高胆固醇组和阿托伐他汀组(予高胆固醇饮食并给与阿托伐他汀处理).喂养6周后,经兔耳缘静脉取空腹血标本测血清总胆固醇的浓度;取心肌组织,电镜观察心肌及线粒体超微结构改变;用高效液相色谱法测心肌线粒体ATP和辅酶Q10含量;用紫外分光光度法测线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性.结果 高胆固醇组心肌纤维排列紊乱,部分断裂、溶解,线粒体肿胀,嵴紊乱、模糊,与正常对照组比较,线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性下降,线粒体ATP、辅酶Q10含量减少(P＜0.01);阿托伐他汀组与高胆固醇组比较,呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性升高(P＜0.01),线粒体ATP、辅酶Q10含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀可减轻高胆固醇血症导致的心肌及线粒体结构损伤,升高线粒体内膜呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性,进而改善线粒体氧化磷酸化能力.     

阿托伐他汀+辅酶Q_(10)对慢性心衰患者心功能的影响探析

目的研究在慢性心衰患者中使用阿托伐他汀以及辅酶Q10对其心功能产生的影响。方法选择患有慢性心衰的患者90例,将他们平均分为三组,所有患者均进行常规治疗,在此基础上A组患者加用阿托伐他汀联合辅酶Q10,B组患者仅用阿托伐他汀,C组患者仅用辅酶Q10,观察三组患者心功能的变化情况。结果 A组患者的心功能改善情况明显优于B组以及C组患者,A组与其他两组相比有明显的差异(P0.05)。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10能够有效改善慢性心衰患者的心功能,提高患者的生活质量。     

辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病病人PTX3、obestatin的影响

目的探究辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床效果及其对血清正五聚蛋白3(PTX3)、obestatin的影响。方法选取2015年6月—2017年6月我院收治的130例冠状动脉粥样硬化性心脏病病人,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。对照组采用阿托伐他汀口服治疗,观察组采用辅酶Q10联合阿托伐他汀进行治疗,比较两组治疗效果、心功能及血清PTX3、obestatin的变化。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清PTX3水平高于对照组(P<0.05),血清obestatin水平低于对照组(P<0.05);观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辅酶Q10联合阿托伐他汀能够上调PTX3,下调obestatin,调节心肌细胞能量代谢,改善心脏功能。     

阿托伐他汀改善心室重构作用及其抗氧化机制研究

目的研究阿托伐他汀改善心室重构作用及其抗氧化机制。方法选用16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组,每组6只:阿托伐他汀组、阳性对照组(缬沙坦组)和阴性对照组(SHR组),另选同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)6只作为正常对照组(WKY组),给药6周后测定全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、左心室重量指数(LVWI)、心肌羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量,透射电镜观察心肌超微结构,同时检测血清和心肌组织超氧化物化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给药6周后,阿托伐他汀组HW、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量明显低于SHR组(P<0.05);电镜显示阿托伐他汀组心肌与SHR对照组比较,肌原纤维较清晰,排列整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生;阿托伐他汀组血清和心肌组织SOD活力明显高于SHR组、MDA含量明显低于SHR组(P<0.05)。结论阿托伐他汀有明显改善心室重构的作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

大鼠放射性心脏损伤后肿瘤坏死因子α表达的变化及阿托伐他汀对其的影响

目的探讨阿托伐他汀对放射性心脏损伤的保护作用。方法选择SD大鼠45只,随机分为对照组、X线照射组、阿托伐他汀组,每组15只,其中X线照射组、阿托伐他汀组予以10Gy/d X线照射,共3d。大鼠照射完毕处死后,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)水平,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,X线照射组和阿托伐他汀组血清cTnI[(2.14±0.14)ng/ml,(1.85±0.12)ng/ml vs(0.59±0.06)ng/ml]、心肌组织TNF-αmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与X线照射组比较,阿托伐他汀组血清cTnI、心肌组织TNF-αmRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能使心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达下调,从而有效减轻大鼠放射后心脏炎性反应,减轻心脏损伤。     

阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖。6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用。     

慢性心衰患者阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗后心功能及血清炎性指标的变化

2006～2009年，我们采用阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗慢性心衰患者35例，观察其临床疗效及血清炎性反应指标的变化。现报告如下。     

咽部吞咽的生理解剖学与吞咽障碍的失代偿

0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…     

Preparation and separation of the glucuronide and sulfate conjugates of thyroxine and triiodothyronine

An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.     

我国骨关节结核诊治的回顾与展望

骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95％由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.     

妊娠时间与肺结核复发的相关性研究及诊治对策

目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性（P＜0.05）,停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.     

血管通路的评价、选择及并发症防治

随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，用于维持性血液透析患者的费用支出也逐年增加，其中相当比例的资金用于血管通路的建立及相关并发症的处理。据Lysaght估计，2001年全球维持性透析患者超过110万人，并以每年7％的速度增长，到2010年将达到200万人，今后10年医疗费用将超过1万亿美元。美国国立卫生研究院(NIH)估计，每年因血管通路建立和相     

Kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor effects of immobilization stress and influence of ACTH treatment

Stress triggers crucial responses, including elevated blood pressure and heart rate (HR), to handle the emergency and restore homeostasis. However, continuation of these effects following cessation of the stress is implicated with many stress-related disorders. Here, we examine the kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor responses to single and repeated immobilization stress (IMO), with and without prior treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH). Radiotelemetry probes were implanted into male Sprague-Dawley rats to continually monitor mean arterial pressure (MAP), HR and locomotor activity. Rats were subjected to IMO for 2 h daily (10 a.m. to noon, 6 consecutive days). The first IMO induced the greatest change in MAP (about 30 mm Hg) and HR (about 200 bpm). Following each IMO, MAP and HR were elevated during the remaining light phase and in the subsequent dark phase, HR was lower than prior to IMO. We further examined whether elevation of ACTH to a level similar to IMO will elicit similar effects, and if it will alter subsequent responses to IMO. Injection of ACTH (13 IU/kg, s.c.) triggered a short-lived rise in MAP, and decreased HR. After six daily injections of ACTH and recovery time (8 days), rats were immobilized as above. The cardiovascular responses were similar during the IMO, but the ACTH-pretreated group displayed differences following cessation of the IMO. In addition, IMO led to a large reduction of locomotor activity during the dark (normally active) phase to levels similar to the light phase. Following the IMOs, locomotor activity recovered more slowly in the ACTH-pretreated group. The study revealed that IMO-triggered cardiovascular and locomotor responses are evident after termination of the stress. In addition, prior exposure to ACTH delayed recovery in cardiovascular and locomotor functions following cessation of stress.