强精胶囊对精索静脉曲张大鼠附睾氧化/抗氧化系统的影响

目的:观察强精胶囊对精索静脉曲张大鼠附睾氧化/抗氧化系统的影响,探讨其促进附睾精子成熟的可能作用机理。方法:100只青春期雄性SD大鼠,随机抽取10只为假手术组,其余90只以缩窄左肾静脉建立精索静脉曲张大鼠模型。术后4周证实有72只大鼠造模成功,并随机分为模型组、强精胶囊高剂量组、强精胶囊中剂量组、强精胶囊低剂量组、五子衍宗胶囊组和少腹逐瘀胶囊组,每组12只。分别给予生理盐水和不同浓度的强精胶囊(0.216、0.108、0.054 g/ml)、五子衍宗胶囊(0.130 g/ml)、少腹逐瘀胶囊(0.146 g/ml)混悬液按10 ml/kg灌胃,每日1次,共4周,检测大鼠左侧附睾谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性与丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组GPx活性降低,MDA含量升高;强精胶囊高剂量组GPx活性、MDA含量较模型组、中、低剂量组、五子衍宗胶囊组、少腹逐瘀胶囊组差异有统计学意义(P<0.01,或P<0.05)。结论:精索静脉曲张可致大鼠附睾GPx活性降低,MDA含量升高;强精胶囊能一定程度提高GPx活性,降低MDA含量;并可能通过此环节,改善附睾微环境及其调控功能,促进精子成熟,提高生育力。     

大鼠精索静脉曲张后附睾上皮细胞凋亡及管腔α-1,4-葡糖苷酶、唾液酸含量观察

目的:探讨大鼠左侧精索静脉曲张后同侧附睾上皮细胞凋亡与附睾管腔中-α1,4-葡糖苷酶和唾液酸含量改变的关系及意义。方法:16只雄性SD大鼠建立左侧精索静脉曲张模型,分为对照组和实验组,每组8只。缺口末端转移酶标记技术检测附睾上皮细胞凋亡;硝基酚法和5-甲基苯二酚法分别检测附睾管腔液-α1,4-葡糖苷酶和唾液酸含量。结果:大鼠左侧精索静脉曲张模型建立后的第7 d,实验组同侧附睾上皮细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.001);实验组附睾管腔液-α1,4-葡糖苷酶、唾液酸含量显著低于对照组(P<0.05,P<0.005)。结论:大鼠左侧精索静脉曲张可导致同侧附睾上皮细胞凋亡增加,进而影响该侧附睾上皮细胞的合成和分泌功能。     

生育力正常男性精浆中一些附睾功能性指标相关性的研究

我们对50例生育力正常男性精浆中甘油-3-磷酸胆碱(GPC)、肉毒碱含量及α,1-4糖苷酶活力依次进行测定,结果显示:精浆中 GPC 与肉毒碱含量及α,1-4糖苷酶活力分别为2.32±0.65mmol/L、233.95±85.69μmol/L 及41.17±21.27IU/L,三者均呈显著正相关(P<0.01)。总量及总活力分别为7.35±3.04μmol/总毫升数、741.77±301.52nmol/总毫升数及133.93±88.35mIU/总毫升数(±s)。GPC、肉毒碱及α,1-4糖苷酶与精子在附睾内发育成熟均存在密切的联系,作为附睾重要的功能性指标,精浆中 GPC、肉毒碱含量及α,1-4糖苷酶活力的测定对附睾疾病的诊断与治疗都具有十分重要的意义。     

双侧附睾肿块伴不育患者α-葡糖苷酶结果分析

目的:通过测定不育患者精浆α-葡糖苷酶含量与双侧附睾肿块大小和精子密度的关系,探讨α-葡糖苷酶在附睾梗阻性无精子症诊断中的价值。方法:根据精子密度将76例不育患者分为正常精子密度组(n=27),少精子症组(n=21),梗阻性无精子症组(n=28),分别测定不育患者和正常对照人群的性激素、精浆α-葡糖苷酶及WBC染色,各组分别行阴囊触诊和阴囊B超检查双侧附睾肿块的大小。结果:梗阻性无精子症组精浆α-葡糖苷酶含量(22.01±6.10)U/m l与各组比较差异有显著性(P<0.05),且精浆α-葡糖苷酶含量和双侧附睾肿块体积(r=-0.417,P<0.05)与白细胞(r=-0.342,P<0.05)呈负相关。结论:α-葡糖苷酶在判断附睾肿块导致的梗阻性无精子症中有一定的诊断价值。     

复方氨基酸胶囊(8-11)联合左旋肉毒碱治疗弱精子症的临床研究

目的:观察联合应用复方氨基酸胶囊(8-11)和左旋肉毒碱类药物治疗特发性弱精子症的临床效果,并探讨其可能的治疗机理。方法:对多中心符合弱精子症诊断标准的120例特发性弱精子症病例,按照双盲、对照的原则随机分为：复方氨基酸胶囊(8-11)+左卡尼汀口服液作为治疗组;对照组单用左卡尼汀口服液;空白组为给予生活干预者,以上分组治疗疗程均为12周。收集治疗前后各组的精液标本。观察治疗前后精子活动率、中性α-葡糖苷酶含量、精子DNA碎片指数、ROS含量及Nrf2表达量。结果:复方氨基酸胶囊(8-11)与左旋肉毒碱对弱精子症患者精子活力有明显改善作用,治疗后治疗组附睾中性α-葡糖苷酶含量明显增加,ROS含量明显下降,Nrf2表达量明显增加。结论:复方氨基酸胶囊(8-11)联合左旋肉毒碱对弱精子症患者有较好的临床疗效,并未见不良反应。复方氨基酸胶囊(8-11)联合左旋肉毒碱对弱精子症患者的治疗机制可能是：通过调控精子Nrf2通道蛋白的高表达,降低ROS的产生,减轻氧化应激对精子活力的损伤。     

强精煎对少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢的实验研究

目的:探讨强精煎对大鼠少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢作用机制。方法:将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组、强精煎组,每组20只。通过奥硝唑(ORN)建立大鼠少弱精子症模型,强精煎组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀组均在灌胃ORN[800 mg/(kg·d),160 mg/ml]的同时分别灌胃强精煎配方颗粒[10 g生药量/(kg·d),浓度为1.4 g生药量/ml]、黄精赞育胶囊[200 mg/(kg·d),20 mg/ml]、左卡尼汀口服溶液[100 mg/(kg·d),7.5 mg/ml],每只大鼠灌胃剂量为4 ml/d,1次/d。模型组灌胃等剂量ORN,正常组大鼠灌胃生理盐水,连续给药4周。观察药物对大鼠附睾精子浓度和活动率的影响,检测附睾组织SOD、MDA、GSH-Px、α葡糖苷酶、果糖、LDH等指标,并采用实时荧光定量PCR法(q PCR)检测大鼠附睾组织核因子NF-E2相关因子(Nrf2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)mRNA水平。结果:1模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度分别(35.34±4.22)、(53.05±4.55)、(50.25±5.08)、(48.12±5.56)、(47.14±4.87)×106/ml;活动率分别为(40.04±7.05)%、(70.20±8.54)%、(66.34±7.58)%、(62.46±7.12)%、(63.23±6.34)%,模型组大鼠附睾精子浓度及活动率明显低于正常组(P0.05),而强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度和活动率则明显高于模型组(P0.05);2超微结构显示模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔间间隙增大;与模型组相比,强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似。3模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px、MDA水平分别为(84.12±23.25)、(110.04±19.56)、(120.56±23.68)、(115.34±21.35)、(116.67±22.67)nmol/mg,(10.56±3.02)、(17.25±3.56)、(16.34±3.12)、(15.23±3.67)、(15.35±3.45)nmol/mg,(14.04±2.06)、(8.87±1.35)、(8.45±1.56)、(8.33±1.54)、(8.05±1.78)nmol/mg。模型组SOD和GSH-Px含量明显低于正常组(P0.05),而MDA含量则明显高于正常组(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px明显高于模型组(P0.05),而MDA含量明显低于模型组(P0.05)。4模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组果糖、LDH、α葡糖苷酶水平分别为(100.22±12.12)、(128.12±13.45)、(130.23±13.67)、(124.16±14.02)、(123.34±15.08)mg/(ml·g),(322±46.13)、(428±35.12)、(455±51.50)、(419±43.14)、(430±31.80)U/(ml·g),(10.48±2.33)、(15.34±3.12)、(18.56±4.67)、(17.64±4.08)、(16.85±5.55)U/(ml·g)。与正常组相比,模型组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显下降(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显升高(P0.05)。5q PCR结果显示,模型组Nrf2 mRNA比正常组明显下降(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组Nrf2 mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05)。q PCR结果显示,模型组SDH mRNA明显低于正常组(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SDH mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05),并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组(P0.05)。结论:ORN可诱导大鼠产生少弱精子症,并且与氧化过度和能量代谢障碍密切相关。强精煎可以改善甚至逆转ORN诱导产生的少弱精子症。强精煎可以改善ORN诱导的附睾和睾丸的超微结构。抗氧化作用和改善能量代谢很可能是强精煎治疗少弱精子症的机制。     

精索静脉曲张不育患者精浆生化分析

目的探讨精索静脉曲张(VC)不育患者的精浆生化变化.方法分别检测168例VC不育患者(VC不育组)和随访到的该组89例精索静脉高位结扎术后患者及40例正常生育男性(对照组)的精浆中酸性磷酸酶、果糖、锌、肉毒碱和α-糖苷酶含量.结果 VC不育组与正常生育对照组两组间酸性磷酸酶含量差异无统计学意义(P>0.05);两组间果糖含量差异无统计学意义(P>0.05);两组锌的含量比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间α-糖苷酶及肉毒碱含量比较差异有统计学意义(P<0.01).术后和术前酸性磷酸酶含量及果糖比较差异无统计学意义(P>0.05);锌、α-糖苷酶及肉毒碱含量比较,差异有统计学意义.结论 VC可通过某些因素引起精浆中锌、α-糖苷酶和肉毒碱含量降低,从而造成男性不育.     

雷藤氯内酯醇对大鼠抗生育作用机制探讨

雷藤氯内酯醇（Ｔ４）每天５０ μｇ／ｋｇ 灌胃５ 周，可致雄性大鼠不育。给药大鼠附睾尾部的精子密度和活动力显著下降，附睾液中的肉毒碱和α糖苷酶含量较对照组均显著降低。但在附睾头部的匀浆上清液中α糖苷酶以及酸性磷酸酶活性均没有变化。给药大鼠的附睾精子形态发生了明显改变，主要表现为头尾分离和顶体弯曲。在附睾管腔可见脱落的精子细胞，Ｔ４ 对睾丸的ＬＤＨＣ４ 和透明质酸酶没有明显影响。组织学观察显示曲细精管和和附睾上皮损伤轻微。结果表明Ｔ４ 对大鼠具有明显雄性抗生育作用，精子细胞和附睾精子可能是其作用的主要环节。     

低氧对大鼠附睾功能的影响

目的研究低氧对大鼠附睾功能的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为常氧和低氧5d、15d、30d4组。低氧各组置低压舱内模拟5,000m高原低氧。测定附睾尾精子数量、质量,生化法测定各组大鼠附睾液中果糖、肉毒碱的含量及α-葡萄糖苷酶的活性。结果低氧15d组、30d组大鼠附睾尾精子数显著低于常氧组。低氧各组精子活力、活率显著低于常氧组;尾部畸形精子数显著高于常氧组。低氧5d组、15d组大鼠附睾液果糖含量显著高于常氧组(P<0.01)。低氧5d、30d组,大鼠附睾液中性α-葡萄糖苷酶活性显著低于常氧组。结论低氧可抑制附睾尾精子数量和质量,并抑制附睾液中性α-葡萄糖苷酶活性,提示低氧可干扰附睾功能,并抑制精子的成熟。     

精浆游离L-肉毒碱水平及其与精子密度、活动率及活力的相关性研究

目的:研究正常生育及不育男性精浆中游离L-肉毒碱水平差异及其与精子密度、活动率(a+b+c级精子百分率)及活力(a+b级精子百分率)之间的相关性,探讨精浆中游离L-肉毒碱水平对男性生育力的影响及其在不育症检查和治疗中的作用。方法:分别采用高效液相色谱法和计算机辅助精液分析系统,测定了230例不育症患者(精子密度正常117例,少精子症81例,无精子症32例)和30例正常生育男性精浆中游离L-肉毒碱水平及精子密度、活动率、活力等参数。根据检查结果对不育症患者分组后,以SPSS12.0软件包进行统计学分析,比较各组间游离L-肉毒碱水平的差异以及游离L-肉毒碱水平与精子密度、活动率、活力之间的相关性。结果:正常生育组精浆游离L-肉毒碱水平明显高于不育组(P<0.01)。精液中精子密度越低、活力越弱,这种差异性越显著。相关性分析结果显示,精浆游离L-肉毒碱水平与精子密度呈显著正相关关系(r=0.521,P<0.01),与精子活动率和活力之间也具有正相关关系(r=0.319,P<0.01;r=0.251,P<0.01)。结论:精浆L-肉毒碱水平与精子密度、活动率和活力之间密切相关,其含量测定作为一项有用的生化指标,可为男性不育症检查及临床诊治和进行有关男性生殖功能机制研究提供参考。     

精索静脉曲张不育患者精浆α－糖苷酶的检测及其意义

对１５例正常生育男性和３８例精索静脉曲张不育男性精浆中附睾功能的特异性标记酶α－１．４－糖苷酶（α－Ｇ）活性进行测定，以探讨精索静脉曲张不育患者附睾功能有无异常以及精索静脉曲张程度、治疗效果与α－活性的关系。结果显示，精索静脉曲张不育患者α－Ｇ活性较正常人明显下降（Ｐ＜０．００１）；亚临床型以及临床各级精索静脉曲张者精浆α－Ｇ活性无差别。手术治疗病人中，精子质量无改善者精浆α－Ｇ活性较改善者降低更为明显。说明附睾功能异常及其异常程度与精索静脉曲张不育的形成和预后有一定的联系。亚临床型精索静脉曲张有必要积极治疗     

弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱对其改善作用的相关研究

目的 研究弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱(L-肉碱)与精子质量的关系.方法 24只雄性SD大鼠随机均分成3组,分别连续灌胃20d,A组(对照组):0.5%羟甲基纤维素钠(溶剂);B组:400mg/kg奥硝唑悬液:C组:400mg/kg奥硝唑悬液+100mg/kg左旋肉碱.末次给药24h后,麻醉处死所有大鼠,分别检测各组精子密度、活力、形态正常率以及附睾总L-肉碱和游离L-肉碱浓度.结果 A组、B组及C组的精子密度差异无统计学意义(P＞0.05);A组、C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度均明显高于B组(P＜0.05),A组与C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度比较,差异均无统计学意义.精子活力与附睾总L-肉碱、游离L-广肉碱浓度呈正相关(r=0.645,P＜0.05:r=0.676,P＜0.05),精子形态与附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.583,P＜0.05),均相关性其具有统计学意义.结论 奥硝唑可以降低大鼠精子活力、精子形态正常率,以及附睾L-肉碱水平,附睾L-肉碱浓度与精子活力、精子形态正常率呈正相关,L-肉碱对精子质量有改善作用.     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠精子DNA完整性与睾丸组织氧化应激的影响

目的:探讨通精灵对实验性精索精索静脉曲张大鼠精子DNA完整性与睾丸组织氧化应激的影响。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。参照文献制备大鼠精索静脉曲张模型,"夹尾激怒法"建立合并中医肝气郁结证模型。造模完成后4周开始给药,持续8周。观察大鼠的一般情况,精子染色质结构分析法(SCSA)检测附睾精子DFI。化学比色法测睾丸过氧化氢(H_2O_2)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠附睾精子DFI[(8.36±2.49)%]显著升高(P0.01),睾丸组织H_2O_2含量[(431.22±97.01)mmol/g prot]显著升高(P0.01),CAT[(10.53±2.69)U/ml]、SOD[(87.30±25.33)U/ml]活性显著升高(P0.01)。与模型组相比较,通精灵各组附睾精子DFI显著降低,睾丸组织H_2O_2的含量显著降低。结论:精索静脉曲张模型大鼠附睾精子DNA完整性降低,睾丸组织呈氧化应激状态,精子DNA完整性与氧化应激有相关性,通精灵可能通过增加CAT、SOD活性,降低H_2O_2含量减轻了睾丸组织氧化应激状态,从而提高精子DNA完整性。     

精索静脉曲张不育患者的精浆生化分析

目的 探讨精索静脉曲张不育患者精浆中酸性磷酸酶、果糖、锌和α-糖苷酶水平的变化.方法 分别检测120例精索静脉曲张不育患者、180例非精索静脉曲张不育患者和36例正常男性的精浆中酸性磷酸酶、果糖、锌和α-糖苷酶含量.结果 精索静脉曲张不育组和非精索静脉曲张不育组精浆中酸性磷酸酶含量均显著低于正常对照组（P＜0.01）,但精索静脉曲张不育组和非精索静脉曲张不育组之间的差异无显著性意义（P＞0.05）;各组精浆果糖活性无显著性差异（P＞0.05）;精浆中锌和α-糖苷酶含量随精索静脉曲张程度的增加而降低,且明显低于正常对照组（P＜0.05）,但与非精索静脉曲张不育组之间的差异无显著性意义（P＞0.05）.结论 精索静脉曲张可通过某些因素引起精浆中酸性磷酸酶、锌和α-糖苷酶含量降低,从而造成男性不育.     

Palomo和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术对大鼠附睾的影响

目的:探讨Palomo曲张精索内静脉结扎术(PV)和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术(MPV)对大鼠同侧附睾的影响。方法:50只雄性青春期SD大鼠,随机分为对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、PV组和MPV组。部分结扎左肾静脉建立大鼠EV模型,MPV组大鼠行保留睾丸动脉的曲张精索内静脉结扎术(MPV),PV组大鼠行包含睾丸动脉的曲张精索内静脉集束结扎术(PV)。检测各组大鼠左侧附睾的显微结构、超微结构、唾液酸和肉毒碱含量。结果:EV组和PV组附睾上皮的显微结构和超微结构明显异常。对照组唾液酸和肉毒碱浓度显著高于EV组和PV组(P<0.05),与MPV组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EV可导致大鼠同侧附睾组织结构和功能的损害,MPV可以修复这些损害,而PV则进一步加重这些损害。     

精索静脉曲张不育患者精浆α—糖苷酶的检测及其意义

对１５例正常生育男性和３８例精索静脉曲张不育男性精浆中附睾功能的特异性标记酶α－１，４－糖苷酶（ａ－Ｇ）活性进行测定，以探讨精索静脉曲张不育患者附睾功能有无异常以及精索静脉曲张程度、治疗效果与α－Ｇ活性的关系。结果显示，精索静脉曲张不育患者α－Ｇ活性较正常人明显下降（Ｐ＜０．００１）；亚临床型以及临床各级精索静脉曲张者精浆α－Ｇ活性无差别，手术治疗病人中，精子质量地无改善者精浆α－Ｇ活性较改善者降     

大鼠精索静脉曲张模型附睾中丙二醛、总抗氧化物及唾液酸含量的改变及意义

目的:探讨大鼠左侧精索静脉曲张后同侧附睾组织中丙二醛(MDA)、总抗氧化物(TAC)和附睾管腔中唾液酸(SA)含量的改变及意义。方法:用8只雄性SD大鼠建立左侧精索静脉曲张模型,另取8只SD大鼠作为对照组。硫代巴比妥酸法和铁离子还原法分别检测附睾组织中MDA和TAC含量;5甲-基苯二酚法检测附睾腔液中SA含量。结果:大鼠左侧精索静脉曲张模型建立后的第7 d,同侧附睾组织中MDA和TAC含量,模型组与对照组相比,差异有显著性(P<0.005);附睾管腔液中SA含量,模型组明显低于对照组,差异有显著性(P<0.005)。结论:大鼠左侧精索静脉曲张会导致同侧附睾组织中活性氧增加,TAC含量下降,进而影响到附睾上皮细胞合成和分泌SA的功能。     

精索静脉曲张不育患者的精液常规、精子动态参数和精浆生化指标分析

目的观察精索静脉曲张（VC）伴不育患者的精液质量和精浆生化水平的变化。方法利用计算机辅助精液分析系统（CASA）及酶免法分别检测52例VC不育患者、85例非精索静脉曲张不育患者和21例正常生育男性的精液常规、精子动态参数以及精浆酸性磷酸酶、精浆锌（Zn）、果糖、α-糖苷酶的含量。结果与对照组相比,VC组患者A级精子率、（A＋B）级精子率、精子直线速度（VSL）、直线性（LIN）、侧摆幅度（ALH）、精浆锌含量、α-糖苷酶的含量与对照组相比显著下降（P〈0.05）。与非VC不育组相比,VC不育组（A＋B）级精子率、精子直线速度（VSL）、侧摆幅度（ALH）、精浆锌含量、α-糖苷酶的含量也明显降低（P〈0.05）。并且随着精索静脉曲张程度的增加,VC患者A级精子率、（A＋B）级精子率、精子曲线速度VCL、直线速度VSL、直线性LIN、平均路径速度VAP、前向性STR、侧摆幅度ALH、精浆中锌含量、α-糖苷酶的含量有下降趋势。结论 VC能够降低精子活动率、精子动态活动能力以及改变了精浆微环境,从而导致男性生育力下降。     

大鼠精索静脉曲张氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能的影响

目的:探索精索静脉曲张(VC)大鼠模型中氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能影响。方法:将45只体重220～235 g的SD大鼠随机分为假手术组(单纯暴露并分离左肾静脉)、实验组(部分缩窄左肾静脉并充分结扎精索静脉侧支)和治疗组[造模术后给予150 mg/(kg·d)维生素E灌胃60 d],每组各15只。模型构建后60d分别观察左侧附睾组织学改变,采用qPCR、免疫组化染色、免疫荧光染色及Western印迹等检测左侧附睾上皮连接蛋白ZO-1及连接相关蛋白表达水平,同时检测附睾组织超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,丙二醛(MDA)、α葡糖苷酶含量以及精子活力指标。结果:与假手术组相比,实验组左侧附睾上皮结构紊乱,上皮细胞数量减少,可见部分上皮细胞脱落至附睾管腔。qPCR检测claudin11、β-catenin、JAM-A、cadherin12、ZO-1等多个连接蛋白表达,结果显示除实验组较假手术组ZO-1表达明显下调外(P0.05),其余蛋白均无显著差异。免疫组化染色、免疫荧光染色Western印迹结果显示,与假手术组相比,实验组ZO-1表达明显降低(P0.05);经维生素E治疗后,治疗组ZO-1表达较实验组明显升高(P0.05)。实验组较假手术组大鼠附睾组织中MDA明显升高[(1.21±0.18)nmol/mg protein vs(0.41±0.05)nmol/mg protein,P0.05)],SOD[(298.62±67.84)U/mg protein vs(814.65±73.64)U/mg protein,P0.05)]、T-AOC[(0.24±0.04)nmol/mg protein vs(0.84±0.07)nmol/mg protein,P0.05)]、α葡糖苷酶[(5.82±1.24)U/mg protein vs(11.72±2.72)U/mg protein,P0.05)]明显降低;经维生素E干预后,治疗组SOD [(497.73±48.03)U/mg protein]、T-AOC[(0.42±0.06)nmol/mg protein]、α葡糖苷酶[(9.11±1.91)U/mg protein]较实验组明显回升(P0.05),MDA[(0.69±0.12)nmol/mg protein]明显下降(P0.05)。附睾精子活力检测,实验组较假手术组前向运动精子百分率明显降低[(31.33±6.32)%vs(71.21±5.21)%,P0.05],经维生素E干预后治疗组[(60.68±5.31)%]明显提高(P0.05)。结论:精索静脉曲张通过氧化应激导致附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1表达下调,附睾功能损伤。抗氧化剂维生素E能有效改善精索静脉曲张附睾氧化应激水平,促进ZO-1表达上调,改善附睾功能。     

十子二仙汤改善精索静脉曲张术后精子顶体完整率及DNA完整率的临床研究

目的 观察精索静脉曲张高位结扎术后配合十子二仙汤改善肾阳虚型弱精子症患者精子DNA断裂指数(DFI)和顶体完整率的临床效果.方法 在实验前,取配偶怀孕后半年内正常精液标本20例,测定精子顶体完整率及DFI做预试验,其数值拟做疗效参考指标.肾阳虚型弱精子症伴精索静脉曲张患者60例.随机分为治疗组(十子二仙汤治疗)和对照组(左旋肉毒碱治疗),每组各30例,分别收集所有患者术前1周和术后3个月的精液标本,进行1个周期(3个月)的观察治疗.治疗1个周期后,对疗效不明显(DFI≥15％,顶体完整率＜90％)的患者,停药1周后,互换治疗方案,即原治疗组采用左旋肉毒碱治疗,原对照组采用十子二仙汤治疗,并作二期治疗1周期观察.结果 经过1个周期的治疗,治疗组和对照组患者精子密度、精子活力、DFI和项体完整率较治疗前都有了改善.其中,精子密度,治疗组和对照组改善程度差异不明显(P＞0.05).精子活率、精子活力、DFI和顶体完整率,治疗组改善程度优于对照组(P＜0.05).互换治疗方案后,二期观察显示十子二仙汤在改善DFI和顶体完整率上,效果仍然优于左旋肉毒碱(P＜0.05).结论 精索静脉曲张高位结扎术后配合十子二仙汤能有效改善肾阳虚型弱精子症患者精子DNA完整性和顶体完整率.