艾灸关元、足三里穴对不同月龄大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 研究艾灸关元、足三里穴对不同月龄大鼠空同学习记忆能力的改善作用.方法 分别将10月龄及12月龄雌性大鼠各28只,随机分为对照组及灸治组,每组14只,观察不同月龄大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,并用定量分析的方法比较不同月龄、不同分组大鼠在定位航行及空间搜索试验中的学习记忆能力,评价不同月龄大鼠在灸治前后的行为学改变.结果 与青年组比较10月龄及12月龄雌性大鼠在定位航行及空间搜索试验中的学习记忆能力均明显下降,其中12月龄平均逃避潜伏期时间最长,通过平台的次数、在原平台象限停留时间最短,而不同月龄灸治组与对照组比较逃避潜伏期缩短,通过平台的次数、在原平台象限停留时间增加,以10月龄大鼠表现尤为明显(P＜0.05).结论 保健灸法可以提高不同月龄大鼠空间定位及探索能力,以10月龄保健灸组大鼠的疗效更为显著,采用灸治方法增强学习记忆能力,应提早进行.     

硒碘缺乏对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的探讨硒、碘缺乏对连续繁殖的三代生长发育期的SD大鼠空间学习记忆能力的影响。方法实验分为对照组、低硒组、低碘组、低硒低碘组,通过测定大鼠在Morris水迷宫中的各种参数来反映其空间学习记忆能力。结果仔一代和仔二代大鼠在定位航行实验和空间探索实验各参数差异均无统计学意义,仔三代大鼠在定位航行实验中,低硒低碘组雌鼠9个时段的平均潜伏期比对照组明显延长。在空间探索实验中,雌鼠在各象限停留时间各组之间差异无统计学意义,但对照组在目标象限停留时间较其他3个组长,在远离目标象限停留时间短。低硒低碘组雌鼠穿过原平台所在位置的次数较对照组明显减少。结论硒、碘缺乏对仔一代和仔二代生长发育期大鼠的空间学习记忆能力没有明显影响;单纯的膳食性低硒、低碘对仔三代大鼠空间学习记忆能力没有明显影响,但硒、碘水平同时降低却可以明显降低空间学习记忆能力,而且硒、碘水平同时降低对雌性大鼠学习记忆的影响更为显著。     

复方酸枣仁栀子油胶囊对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察复方酸枣仁油栀子油对大鼠空间学习记忆能力的影响。方法采用Morris水迷宫,观察复方酸枣仁油栀子油对大鼠的学习记忆作用;用比色法测定大鼠脑组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和一氧化氮(NO)含量。结果复方酸枣仁油栀子油能改善和提高大鼠的学习记忆功能;复方酸枣仁油栀子油可以减少大鼠海马组织中AchE的活性,增加NO的含量。结论复方酸枣仁油栀子油具有促学习记忆作用。     

铜过量负荷对大鼠学习记忆功能的影响

目的观察铜负荷饮食对大鼠空间学习记忆行为的影响。方法40只雄性大鼠适应性喂养1周后，随机分为模型组和空白对照组各20只，模型组予含硫酸铜1g／kg的粉状饲料和含量为0．185％硫酸铜的去离子水喂养，正常对照组喂食普通饲料，8周后采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力，采用原子吸收法测肝、脑组织铜元素含量。结果Morris水迷宫实验：模型组大鼠在定位航行试验中平均逃避潜伏期较正常对照组显著延长，空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少（P＜O．01），与正常组比较，模型组大鼠肝、脑组织Cu元素含量明显增加（P〈O．01）。结论铜负荷饮食可以引起大鼠的学习记忆障碍。     

核桃叶水提取液对小鼠空间学习记忆能力的影响

将70只小鼠随机分为空白对照组、模型组及核桃叶水提取液大、中、小剂量治疗组各14只.除空白对照组外,余组小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,治疗组同时以12、6、3 g/(kg·d)核桃叶水提取液灌胃30 d,利用Morris水迷宫观察各组小鼠定位航行能力和空间探索能力的变化.结果与模型组比较,治疗组小鼠搜索站台的潜伏期明显缩短,穿越站台次数明显增加,原站台所在象限停留时间明显延长;且呈剂量依赖性.认为核桃叶水提取液能改善衰老模型小鼠的空间学习记忆能力,与其抗氧化作用有关.     

重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系

目的 通过建立重度间歇低氧动物模型,探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,体重(170±10)g,采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组,每组又分为2、4、6和8周时间组,每组6只,其中实验组给予5％间歇低氧,并分别在2、4、6、8周进行Morris水迷宫检测学习记忆功能,随后处死大鼠,取脑组织于透射电子显微镜下观察海马区超微结构的变化,通过化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛水平.结果 与对照组比较,实验组大鼠水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越目标象限时间缩短、穿台次数减少,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);随着间歇低氧持续时间延长,实验组各时间点学习功能的改变差异组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组大鼠海马组织于电子显微镜下神经元结构完整,细胞器丰富,而实验组大鼠海马组织的神经元和突触数量明显减少,细胞核皱缩,突触结构模糊,突触间隙增宽,且随着暴露时间的延长,细胞损伤改变愈加明显.与对照组比较,实验组海马组织丙二醛含量明显增高,而SOD活性降低,且随间歇低氧时间延长其变化更为明显,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤,可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变,从而导致学习记忆功能障碍,且随着缺氧时间的延长逐渐加重.     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠学习记忆影响的研究

目的 检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用.方法 应用 Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究.结果 ①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P＜0.01).②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40 cm环穿环时间和40 cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平.     

弓形虫（RH株）慢性感染小鼠空间学习记忆能力的初步研究

目的 探讨弓形虫所致慢性感染对小鼠空间学习记忆能力的影响。 方法　 将同系雌性昆明小鼠２０只，随机分为实验组和对照组，每组１０只。RH株弓形虫速殖子经－20 ℃贮存15 d后取出，37 ℃快速复苏，腹腔接种实验组小鼠（7.7×10⁵个/只）；对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.5 ml/只；2月后作莫里斯水迷宫实验，记录游泳轨迹；并作脑组织匀浆涂片和病理学检查。 结果 ①实验组小鼠脑组织匀浆涂片可见弓形虫包囊，平均密度为15个/ HP；海马及邻近脑区未见明显病理改变。②实验组和对照组小鼠逃避潜伏期、距离隐藏站台的累积距离、游泳总路程均随训练次数的增加呈明显下降趋势（P<0.01）；实验组的潜伏期、距离隐藏站台的累积距离均长于对照组（P<0.01）。③实验组小鼠在60 s 内搜索策略与对照组有明显区别。 结论 腹腔接种经处理的RH株弓形虫可以致小鼠慢性感染；慢性感染在一定程度上损害了小鼠的空间学习记忆能力。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠行为学和海马细胞形态学的影响

目的研究脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马细胞形态的影响。方法采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d，治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，以HE染色、Nissl染色检测其细胞形态的变化。结果脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力，明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤。结论脑心通胶囊为治疗VD大鼠的有效方，其治疗机制可能与减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤有关。     

音乐疗法对阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆能力及神经免疫炎性因子的影响

目的通过Morris水迷宫测试阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力,检测AD小鼠脑海马中神经免疫炎性因子的蛋白阳性表达强度及脑组织中神经免疫炎性因子的mRNA水平,探讨音乐疗法对AD小鼠的免疫治疗作用机制。方法选取野生C57BL/6和转基因APP/V717雌性小鼠作为研究对象,实验分为对照组(C57BL/6野生雌性小鼠,n=10)、AD模型组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)和音乐治疗组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)。三组均给予正常饮食,音乐治疗组每天早、中、晚各一次给予音量40～65 dB舒缓、轻柔性的音乐30 min,共治疗12 w。采用Morris水迷宫检测各组小鼠空间学习记忆能力;苏木精-伊红(HE)染色在普通光学显微镜下观察各组小鼠脑海马神经细胞损伤程度;免疫组织化学染色检测各组小鼠脑海马中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、5-羟色胺(HT)和去甲肾上腺素(NE)的mRNA水平。结果 (1)Morris水迷宫检测结果:与模型组比较,音乐治疗组空间学习记忆能力明显提高(P0.05)。(2)HE染色可见音乐治疗组小鼠脑海马神经细胞固缩坏死较模型组明显减轻。(3)免疫组织化学染色可见音乐治疗组小鼠脑海马中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度均较模型组明显降低(P0.05)。(4)实时荧光定量PCR检测可见音乐治疗组小鼠脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平均较模型组明显降低(P0.05),5-HT和NE mRNA水平均较模型组明显升高(P0.05)。结论音乐治疗能够提高AD小鼠的空间学习记忆能力,同时通过下调AD小鼠脑海马及脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度和mRNA水平,上调神经免疫炎性因子5-HT和NE mRNA水平,在提高机体神经免疫治疗方面作用显著。     

不同剂量碘对小鼠迷宫前、后大脑NO含量的影响

目的 研究不同剂量碘对迷宫前、后小鼠大脑NO含量的影响。方法 采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组50μg/L（Ⅰ），不同剂量高碘组250μg/L（Ⅱ）、500μg/L（Ⅲ）、1500μg/L（Ⅳ）和3000μg/L（Ⅴ），碘通过饮水给予，用碘酸钾和去离子水配制而成，喂养100d，复制成高碘动物模型，交配生仔。取各组25日龄仔鼠迷宫训练前、后各10只测定大脑NO含量。结果 （1）除Ⅲ组外，其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少（P〈0．05），高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长（P〈0．05）。（2）对小鼠Morris水迷宫前、后大脑NO含量的研究发现：迷宫前第Ⅱ组NO含量较适碘组明显减少（P〈0．05），第Ⅴ组较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫后第Ⅴ组NO含量较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫前、后比较。除第Ⅱ组表现为迷宫后较迷宫前明显增多（P〈0．05）外，其余各组迷宫后均较迷宫前均显著减少（P〈0．05）。结论 高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内NO含量改变有关。强化小鼠学习记忆，引起小鼠大脑内NO含量减少。     

Morris水迷宫检测动物学习记忆水平的方法学

<正>阿尔茨海默病(AD)是现代医学的治疗难点,也是老年医学研究的热点。是目前神经生物学和神经药理学非常重要的研究内容。Morris水迷宫~([1])1981年初被设计并应用于学习记忆脑机制研究,目前已成为AD基础研究中评价动物学习记忆的经典方法。然而在国内外现有文献中,关于Morris水迷宫实验动物的选择、实验指标确定、数据统计等方面存在很大差异,这可能造成资源的浪费和实验成本的增高,导致实验结果和结     

黄芩茎叶总黄酮对AD模型大鼠学习、记忆能力及神经元损伤的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）对AD的防治作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为三组各10只,观察组予SSTF100mg／（kg&#183;d）灌胃1次／d,第8天双侧海马注射凝胶态淀粉样蛋白（Aβ）25-35 5μl（10μg）,继续SSTF灌胃;对照组及模型组予蒸馏水灌胃1次／d,第8天双侧海马分别注射生理盐水及Aβ23-35,5μl（10μg）,继续灌胃。三组均于第15天采用Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力（逃避潜伏期时间）,连续观察5d后处死,硫堇Nissl染色观察海马神经元变化。结果模型组及观察组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长,观察组明显短于模型组;模型组海马CAI区神经细胞带脱失、不完整,脱失处胶质细胞增多,观察组细胞损伤较轻。结论SSTF可明显改善Aβ25-35所致AD大鼠学习、记忆能力,可能机制为减少Aβ所产生的氧自由基,减轻胶质细胞增殖所致损害。     

不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型

目的 改良大鼠血管性痴呆(VD)双侧颈总动脉永久性结扎模型,提高模型动物存活率.方法 采取间隔3 d分2次结扎双侧颈总动脉建立VD模型,观察大鼠的成活率,及术后4 w和8 w学习记忆能力变化.结果 改良模型组动物存活率(96.0%)明显高于传统模型.术后4 w和8 w,该模型组大鼠学习记忆能力障碍明显,显著低于假手术对照组.结论 间断永久性结扎双侧颈总动脉法是建造大鼠VD模型的理想方法.     

隐性弓形虫感染小鼠的学习记忆能力障碍研究

目的应用物体识别试验和Morris水迷宫试验检测隐性弓形虫感染小鼠的学习记忆能力。方法 36只昆明小鼠随机分为对照组、低剂量弓形虫包囊感染组(低感染组)和高剂量弓形虫包囊感染组(高感染组),每组12只,低感染组和高感染组每鼠分别经口感染弓形虫Prugniaud(PRU)弱毒株6个和12个包囊。感染后第63天进行物体识别试验,通过第1天的适应期和第2天的熟悉期,于试验第3天记录小鼠对新旧不同物体的探究时间,计算分辨指数(DI)。感染后第66天进行Morris水迷宫试验,分别通过定位航行试验、空间搜索试验和工作记忆试验检测各组小鼠的空间记忆获得能力、空间记忆保持能力和工作记忆能力。于水迷宫试验结束当天,即感染后第74天处死小鼠,取左侧脑组织固定,切片,伊红-苏木素染色后,镜下观察病理改变。右侧脑组织用于检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果物体识别试验结果显示,高感染组和低感染组小鼠的分辨指数分别为(14.3±5.2)%和(17.5±5.6)%,均显著低于对照组[(28.9±7.1)%](P<0.01)。在定位航行试验中,两个弓形虫感染组小鼠找到平台的逃避潜伏期均长于对照组,其中试验第2天和...     

弓形虫感染对大鼠记忆力影响及其机制的实验研究

目的观察弓形虫感染对大鼠学习记忆能力和海马组织细胞因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6)水平以及大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其可能机制。方法40只清洁级SD大鼠随机分成4组,即对照组和高、中、低感染剂量的弓形虫感染组(2×107/ml×2ml、2×105/ml×2ml、2×103/ml×2ml)。9周后进行被动回避实验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力等行为学变化。放射免疫法检测大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,免疫组化检测NOS活性。结果弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但高、中剂量弓形虫感染组大鼠的记忆消失要早于对照组(P<0.05),低感染剂量组大鼠记忆消失与正常对照大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各感染组大鼠Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低(P<0.05)。各感染组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05);但IL-6水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。感染组大鼠大脑皮层NOS阳性细胞数增加。结论弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力有影响,其作用机制之一可能与大鼠海马组织IL-1β、TNF-α细胞因子水平升高有关。     

异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸水平变化的关系

目的观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化,探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制。方法将38只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=6;不接受迷宫训练和麻醉)、空气吸入组(n=7,接受迷宫训练但不接受麻醉)、异氟烷麻醉组(n=25,接受迷宫训练和麻醉)。应用Morris水迷宫对大鼠进行学习/记忆功能测试,根据迷宫测试成绩将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为学习/记忆功能明显受损亚组(MIS组)和学习/记忆功能无明显受损亚组(NMIS组)。应用活体脑微透析系统收集不同时间点大鼠脑海马CA1区的脑脊液并应用高效液相色谱法(HPLC)测定脑脊液样本中的谷氨酸浓度。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%(3/25)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P0.05)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉结束后1h时脑脊液谷氨酸浓度明显低于空气吸入组(P0.01),但与对照组比较无统计学差异(P0.05)。对照组和空气吸入组大鼠在各时间点脑脊液谷氨酸浓度均无统计学差异(P0.05)。异氟烷麻醉过程中,对照组和空气吸入组脑脊液谷氨酸浓度均明显高于NMIS亚组(P0.05)和MIS亚组(P0.05)。麻醉1 h后,空气吸入组谷氨酸水平明显高于NMIS和MIS两亚组(P0.01),而MIS亚组谷氨酸水平明显低于对照组(P0.05)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P0.05和0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P0.05)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余3组。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,提示麻醉后脑内高谷氨酸水平可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠行为学和海马神经元形态学的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响。方法将60只大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组。补阳还五汤组药量为50g/(kg·d),尼莫地平组药量为20mg/(kg·d),共给药30d。模型组、假手术组和正常对照组均给予蒸馏水1mL/100g灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,以HE染色、Nissl染色检测其神经细胞形态学的变化。结果Morris水迷宫实验中,正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组的逃避潜伏期分别为:7.67s±3.42s、8.76s±4.03s、29.56s±13.28s、16.96s±7.06s、20.16s±8.89s;探索次数分别为:16.86/min±5.37/min、14.42/min±4.01/min、4.26/min±0.80/min、8.96/min±1.30/min、8.74/min±2.52/min。与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),平均探索次数显著减少(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),平均探索次数显著增加(P0.05)。光镜观察显示,补阳还五汤组和尼莫地平组均可见海马CA1区神经元脱失现象明显减轻,数目增多,神经元丢失率明显降低。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤有关。