丁苯酞对氯化锂-匹鲁卡品诱发的癫痫大鼠海马神经元损伤的作用

目的〓〖HTK〗探讨丁苯酞对颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用。 〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将30只雄性成年Wistar大鼠分为丁苯酞组、癫痫组和空白对照组。丁苯酞组和癫痫组先分别给予丁苯酞80mg/kg、等量生理盐水腹腔注射，再分别给予氯化锂、匹鲁卡品建立癫痫模型，在癫痫发作终止后3、24h时将动物处死，分别取出海马在光镜和电镜下观察，并检测超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量。 〖HTW〗结果〓〖HTK〗丁苯酞组能明显延长癫痫发作的潜伏期，增加超氧化物歧化酶的活力（P＜0.01，P＜0.05），降低丙二醛的含量（P＜0.05，P＜0.01），细胞结构基本正常，但核仁有边聚、间隙肿胀，部分线粒体膜有断裂和嵴缺失现象。癫痫组细胞肿胀、破裂，神经元数目明显减少, 胞质中线粒体变形、肿胀, 线粒体嵴缺失。 〖HTW〗结论〓〖HTK〗丁苯酞能减轻颞叶癫痫对海马神经元造成的损伤，其作用机制可能与丁苯酞对神经元线粒体的保护有关。     

饮食限制对大鼠学习和记忆能力的影响

目的〓〖HTK〗研究饮食限制对大鼠学习、记忆能力影响的性别差异。〖HTW〗方法〓〖HTK〗SD雌、雄大鼠各40只，按性别随机分为100%进食组（对照组）、80%进食组（限制20%组）、60%进食组（限制40%组）、50%进食组（限制50%组）4组，喂养30d。测量体重，通过Morris水迷宫检测雌、雄大鼠各组的学习、记忆能力。〖HTW〗结果〓〖HTK〗限制40%组、限制50%组大鼠体质量明显下降(P＜0.05 )，雄性大鼠限制40%组和限制50%组的学习能力明显增强(P＜0.05 )，但记忆保持能力无明显改变，而雌性各组大鼠的学习和记忆能力均无明显改变。〖HTW〗结论〓〖HTK〗饮食限制对学习记忆能力的影响与性别有关。     

大鼠酒精性脂肪肝中Fbw7的表达

目的〓〖HTK〗分析大鼠酒精性脂肪肝Fbw7 mRNA及蛋白的表达量，研究其在酒精性脂肪肝发病机制中的作用。〖HTW〗方法〓〖HTK〗利用酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型，于12周末处死大鼠。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变，采用荧光定量PCR及Western blot方法测定大鼠肝组织Fbw7 mRNA含量及蛋白表达量。〖HTW〗结果〓〖HTK〗光镜下，模型组肝脏出现明显脂肪病变，肝组织中甘油三酯含量明显高于正常对照组（P＜0.01），Fbw7 mRNA及蛋白水平亦降低（P＜0.01），并与甘油三酯含量呈负相关。〖HTW〗结论〓〖HTK〗大鼠酒精性肝病时，Fbw7 mRNA及蛋白表达下降，可能在酒精性脂肪肝发病机制中发挥重要作用。     

黄芪对应激大鼠生长和脑单胺类神经递质含量的影响

目的〓〖HTK〗探讨黄芪对慢性应激大鼠生长和脑单胺类神经递质的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将15只大鼠分为对照组、应激组和黄芪组。应激组和黄芪组均接受7d的应激刺激，黄芪组再用黄芪灌胃 (0.159g/d)10d，取3组大鼠的脑组织，用高效液相色谱法测定高香草酸（HVA）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）的含量。〖HTW〗结果〓〖HTK〗应激组大鼠日增重明显低于对照组,黄芪组大鼠日增重明显高于应激组。应激组大鼠海马、纹状体和前额叶中HVA、NE、 DA和5-HT与对照组间差异无统计学意义。黄芪组大鼠纹状体中DA含量明显高于应激组，前额叶中DA明显低于应激组。〖HTW〗结论〓〖HTK〗黄芪对慢性应激引起的大鼠生长受抑有缓解作用，对其脑内单胺类神经递质有部分调节作用。     

脑神康对糖尿病大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的〓〖HTK〗观察益气补肾中药对糖尿病大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病Wistar大鼠模型，随机分为模型对照组和脑神康组，健康大鼠为正常对照。脑神康组每日给予脑神康，按600mg/kg灌胃，其他两组给予等量生理盐水灌胃，喂养6周后处死动物，采静脉血测血糖、胰岛素，取脑组织检测脑内单胺类神经递质含量。〖HTW〗结果〓〖HTK〗脑神康组的血糖、胰岛素水平均低于模型对照组（P均＜0.05），大脑组织中的去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）显著降低，5-羟色胺（5-HT）显著升高，与糖尿病对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗益气补肾中药能有效调节糖尿病大鼠脑内单胺类神经递质含量。     

在多排螺旋CT冠脉成像中适当降低对比剂用量及注射速率

目的〓〖HTK〗探讨64排螺旋CT冠状动脉成像对比剂用量及注射速率对成像质量的影响，以尽可能降低对受检者的危害。〖HTW〗方法〓〖HTK〗90例临床怀疑或确诊冠心病患者分为A、B、C三组，每组30例，均行CT冠状动脉造影。对比剂用量及注射速率分别为A组65mL、5.0mL/s,B组45mL、5.0mL/s,C组45mL、4.5mL/s。应用美国心脏协会冠状动脉改良分段法进行冠状动脉成像评价。〖HTW〗结果〓〖HTK〗A组与B组、A组与C组图像质量评分差异无统计学意义。〖HTW〗结论〓〖HTK〗使用合理的扫描技术在保证图像质量的前提下，可以适当降低对比剂用量及注射速率，降低碘制剂对患者的危害。     

咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响

目的〓〖HTK〗通过手术建立动物模型，观察咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗40只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为：假手术组（SO组）、应力缺失组（LS组）、去势组（OVX组）、去势+应力缺失组（OVX+LS组）。手术制备实验大鼠卵巢切除及一侧磨牙缺失动物模型。术后8周、12周测定大鼠血清中ALP、Ca、P含量及子宫重量系数变化；用双能X线吸收法(DEXA)测定颌骨密度。〖HTW〗结果〓〖HTK〗12周后，OVX组大鼠血清中ALP升高，牙槽骨密度降低，OVX+LS组牙槽骨骨密度降低明显。〖HTW〗结论〓〖HTK〗咬合力丧失明显加重老年骨质疏松大鼠的牙槽骨吸收。     

前列腺素E1对糖尿病肾病肾血流动力学的影响

目的〓〖HTK〗观察前列腺素E1（PGE1）对不同分期糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）肾血流动力学的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗将糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期患者分为2组，分别给予常规治疗（对照组）及常规＋PGE1治疗（PGE1组），应用彩色多普勒显像测定各组治疗前后肾血流动力学指标-收缩期最大血流速度（Vsmax）、舒张末期最低血流速度（Vdmin）、肾血流量（Q）及阻力指数（RI）。〖HTW〗结果〓〖HTK〗① DNⅢ期及Ⅳ期患者，PGE1组治疗15d后Vsmax、Vdmin及Q均明显增加（P＜0.01），RI明显降低（P＜0.01），治疗效果优于对照组；② DNⅤ期患者，PGE1组Vsmax、Vdmin及Q较治疗前增加（P＜0.05），RI较前降低（P＜0.05）；对照组Vsmax、Vdmin、Q及RI无明显变化（P＞0.05）； ③　各期疗效比较，Ⅲ期的治疗效果最好（P＜0.01）；两种治疗方案比较，PGE1组疗效较佳（P＜0.01）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗PGE1对改善DN肾血流动力学具有显著疗效,且治疗越早疗效越好，Ⅴ期后疗效较差。     

联合用药后替硝唑乳汁浓度与时间关系

目的〓〖HTK〗探讨联合用药后替硝唑乳汁浓度与时间关系，为临床合理用药并指导产妇母乳喂养新生儿提供依据。〖HTW〗方法〓〖HTK〗采用自身对照方法，以甲硝唑为内标物质应用高效液相色谱（HPLC）法测定同一患者应用替硝唑(800mg/d)2、3d后不同时间乳汁浓度。〖HTW〗结果〓〖HTK〗替硝唑乳汁浓度存在较大个体差异，同一患者静脉滴注替硝唑2、3d（800mg/d）后0、2、4、6、8、18、24h乳汁浓度差异有统计学意义（P＜0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗患者连续应用替硝唑3d，体内有药物蓄积现象,应尽可能减少替硝唑用药次数，减少新生儿被动用药。     

老年人载脂蛋白A5与血脂、脂蛋白及血糖的相关性

目的〓〖HTK〗探讨老年人载脂蛋白A5（APOA5）与血脂、脂蛋白及血糖的相关性。〖HTW〗方法〓〖HTK〗应用AU1000/2700型自动生化分析仪对187例健康老年人进行血清总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B100(APO B100)和血糖（GLU）的检测。同时采用ELISA法测定血清APOA5。〖HTW〗结果〓〖HTK〗血清APOA5水平与血清TG水平之间呈显著负相关（P＜0.01），与血清胆固醇(CH)、LDL-C、APOB100水平有负相关的趋势，与HDL-C、APOA1和GLU水平之间有正相关的趋势（P＞0.05）；APOA5水平女性低于男性（P＞0.05）。〖HTW〗结论〓〖HTK〗①老年人血清APOA5水平与血清TG水平呈负相关，APOA5可能是TG代谢的重要调节因子之一；②性别对老年人血清APOA5水平无明显影响。     

大鼠颞叶癫痫点燃后海马NR2A mRNA、NR2B mRNA的时空表达变化

目的：探讨海马NMDA受体NR₂A、NR₂B亚单位的时空表达变与颞叶癫痫后脑损伤的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组5只，假手术组和海人酸(KA）致痫组各30只，采用KA杏仁核微量注射方法建立经典的大鼠颞叶癫痫点燃模型；假手术组和KA致痫组分别按点燃后6、24、72 h和7、14、21 d时间点分为6组，每组5只。采用原位杂交方法检测海马神经元NR₂A mRNA、NR₂B mRNA时程表达变化。结果：癫痫组海马各区NR₂A mRNA阳性细胞表达率均高于假手术组(P<0.05)，于点燃后21 d逐步恢复正常。NR₂B mRNA在癫痫组海马DG和CA₁区阳性细胞表达率总体上高于假手术组(P<0.05)，在CA3区与假手术组比较差异无显著性。回归分析显示NR₂A mRNA和NR₂B mRNA的阳性细胞表达率与颞叶癫痫存在明显的正相关关系（β=0.154，P=0.0001），NR₂B mRNA表达与颠叶癫痫的发生存在正相关关系(β=0.102，P=0.0001)。结论：颞叶癫痫大鼠海马NR₂A mRNA、NR₂B mRNA存在时空差异性表达改变可能与颞叶癫痫及其脑损伤过程有关。     

CREB和NMDA受体在致痫大鼠学习记忆功能改变中的变化及意义

目的 探讨核转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和兴奋性氨基酸NMDA受体亚型NR1在癫痫后学习记忆功能改变中的变化及意义.方法 制备戊四氮点燃大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)和慢性癫痫(chronic epilepsy,CEP)模型,采用交替电刺激Y迷宫试验动态观察大鼠癫痫后学习记忆功能变化.RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREB和NR1 mRNA的表达,免疫组化染色观察大鼠海马磷酸化的CREB蛋白水平表达变化.结果 SE大鼠致痫成功后24 h交替电刺激Y迷宫试验错误次数增多(P＜0.05),30 d恢复正常.CEP大鼠24 h和30 d错误次数均有所增加(P＜0.05).同时伴有海马组织NR1 mRNA和CREB mRNA表达的下调(P＜0.05)及磷酸化CREB蛋白水平表达量的下降(P＜0.05).结论 海马组织NMDA受体和CREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程.     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

老年大鼠空间记忆与海马N-甲基-D天冬氨酸受体2B亚基mRNA的表达

目的 观察老年大鼠在Y迷宫训练建立空间记忆后N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)2B亚基mRNA在海马区的表达变化.方法 用Y迷宫对老年(12月龄)大鼠进行短期强化训练,建立空间记忆后,于即刻,3h,6h,12h,24h,3d每组处死8只老年大鼠,取双侧海马,应用RT-PCR方法 检测大鼠海马NM-DA受体2B亚基(NR2B)mRNA的表达变化.结果 训练组动物(包括即刻,3h,6h,12h,24h组)海马NR2B mRNA的表达量[分别为(683.83±78.13),(806.00±81.43),(848.83±80.84),(915.17±84.25),(568.53±77.14)]明显高于对照组和假训练组[(398.17±74.76),(418.33±70.17),P<0.05],且12h时表达最多.3d组的表达量(430.33±74.41)与对照组和假训练组相比差异无统计学意义.结论 NR2B可能参与了学习记忆信号的转导过程,且在记忆训练后12h时表达最多,3d时恢复到基础水平.     

Ghrelin对糖尿病大鼠海马DKK-1表达和学习记忆功能的影响

目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠DKK-1和WNT信号通路的表达变化,探讨其参与学习记忆功能的机制。方法60只SD 大鼠随机均分为对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ghrelin 组（DM1 组）、糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6 组（DM2 组）。腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习和记忆能力;电镜观察大鼠海马CA1 区超微结构,普通显微镜下HE染色观察大鼠海马CA1 区细胞形态;ELISA 检测大鼠血清DKK-1 的表达;荧光定量PCR及 Western blotting分别检测大鼠海马DKK-1及β-catenin mRNA和蛋白水平。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长, 穿越平台次数减少（P<0.05）;神经元细胞肿胀、线粒体空泡变性等（P<0.05）;神经元细胞排列紊乱,细胞核固缩等;血清、海马组 织中DKK-1的表达明显升高（P<0.05）,海马中β-catenin表达下降（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越 平台次数增多（P<0.05）;神经元细胞形态完整,线粒体发达、密度增加等（P<0.05）;神经元细胞排列整齐、细胞层数清晰;血清、 海马组织中DKK-1表达明显降低（P<0.05）,海马中β-catenin的表达升高（P<0.05）。联合应用Ghrelin和GHSR-1a受体拮抗剂 Ghrelin+D-lys3-GHRP-6 后,Ghrelin 上述作用被阻断（P<0.05）。结论WNT信号通路可能参与糖尿病脑病的发生发展过程, Ghrelin改善糖尿病大鼠学习记忆功能的机制至少部分与下调海马DKK-1的表达、调控WNT信号通路有关。     

行为训练对胎儿生长受限子鼠学习记忆能力及海马NR2B、GluR1表达的影响

目的 探讨行为训练对胎儿生长受限(FGR)子鼠学习记忆能力及海马符氨酸受体NR2B和GluR1表达的影响.方法 被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将子鼠分为FGR组及正常组,两组再各自随机分为训练组和非训练组,于生后2、4月行Morris水迷宫行为训练,应用避暗实验和跳台实验检测学习记忆能力,采用免疫组织化学法观察海马脑区谷氨酸受体NR2B及GluR1的表达情况.结果 学习记忆成绩比较,FGR组差于正常组,训练组优于非训练组;FGR训练组学习成绩提高明显,模型因素及训练凶素有交互效应(P<0.05);NR2B、GluR1在海马CA1区、CA3区的表达比较,FGR组低于正常组;训练组CA1区GluR1、NR2B的表达量明显高于非训练组;2月龄CA1区GluR1的表达,模型因素及训练因素有交互效应(p<0.05).结论 行为训练可提高FGR子鼠学习记忆能力,可能与海马CA1区谷氨酸受体NR2B、GluR1的表达上调有关.     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马NR2B蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察补阳还五汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B(N-Methyl-D-asparate receptor subunit 2B,NR2B)蛋白及其mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗VD的机制.方法 四血管阻断(four vessel occlusion,4VO)法制备VD大鼠模型.设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组(20mg·kg-1·d-1,灌胃30d)和补阳还五汤治疗组(50g生药·kg-1·d-1,灌胃30d).Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组化和Western-Blot技术检测大鼠海马神经元NR2B蛋白的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NR2B mRNA表达的变化.结果 与假手术组大鼠逃避潜伏期[(24.18±7.90)s]和平均探索次数[(7.99±1.32)次/min]相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期[(51.25±18.28)s]延长和平均探索次数[(5.26±0.74)次/min]减少(P<0.05);补阳还五汤组[(25.91±9.56)s和(7.52±1.27)次/min]明显改善了模型大鼠学习、记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).VD模型组大鼠的NR2B蛋白(0.33±0.06)及其mRNA(593±53)表达水平较假手术组(0.71 ±0.13)、(5887±501)明显降低(P<0.05);补阳还五汤治疗组大鼠海马的NR2B蛋白(0.66±0.11)及其mRNA(5692±482)表达水平较模型组的表达明显升高(P<0.05);假手术组、尼莫地平组组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).结论 补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CAI区神经元的损伤及促进海马组织NR2B蛋白及其mRNA的表达有关.     

化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力与海马中nNOS表达的关系

目的 :观察印防己毒 (Picrotoxin ,PTX)化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力及其与大鼠海马中nNOS表达变化的关系 ,为进一步研究癫痫患者的记忆损害的治疗提供线索。方法 :4 4只雄性SD大鼠随机分为点燃组和对照组 ,分别用PTX和生理盐水腹腔注射 ,根据点燃情况点燃组再分为全面发作 (A)、频繁发作 (B)和部分发作 (C)和迷宫对照 (D)组 ,对照组再分为迷宫训练组 (E)和对照组 (F)。然后进行水迷宫行为测试评价其学习记忆能力。用免疫组化测定各组大鼠海马中nNOS表达变化。结果 :癫痫大鼠在水迷宫测定中 ,除B组第 1天的成绩较对照组差外 ,其余各组及B组在第 2、3、4、5天中寻找平台的潜伏期时间与对照组相比没有显著性差异。点燃各组对平台空间位置的记忆的能力较对照组要差 ,差异有显著性。大鼠海马中 ,A、B、C、E组nNOS神经元表达增加 ,D组表达减少。结论 :PTX化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降 ,发作频繁者 ,学习记忆受损明显 ,与发作的严重程度无关。水迷宫训练可使化学点燃癫痫大鼠海马中nNOS表达增高 ,对记忆损害有保护作用。     

X线照射大脑对幼鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨多次临床剂量头颅X线检查对生长发育期大鼠学习记忆能力的影响。方法：取出生后21 d的SD大鼠54只,随机分为照射组（3 d照射组及7 d照射组）和对照组,每组18只。照射组大鼠于35 d龄时每天接受1次临床头颅CT检查剂量［以临床中婴幼儿（0～6岁）所采用剂量为基准,1次扫描剂量为285 mGy］的X线照射,其中3 d照射组连续照射3 d,7 d照射组连续照射7 d;对照组不作X线照射。待大鼠60 d龄时进行Morris水迷宫试验检测其学习记忆能力;之后处死大鼠,免疫荧光染色观察大鼠海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸2B亚基（NR2B）的表达,Fluoro-Jade B（FJB）染色观察神经元退变情况,蛋白质印迹法检测海马总NR2B、突触后膜致密物-95 （PSD-95）蛋白的表达,并通过电镜观察海马CA1区的超微结构。结果：与对照组比较,7 d照射组第1～4天逃避潜伏期均延长（P<0.01）,原站台象限停留时间均缩短、穿越原站台次数均减少（P＜0.01）。7 d照射组海马CA1区退变神经元显著多于对照组（P＜0.01）。7 d照射组海马CA1区NR2B表达增强,海马总NR2B、PSD 95表达明显高于对照组（P＜0.05）。7 d照射组部分突触结构受损。3 d照射组与对照组比较,在Morris水迷宫试验各指标及海马CA1区退变神经元、NR2B表达和海马总NR2B、PSD-95表达方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：头颅X线检查对学习记忆能力损伤属于确定性效应,该损伤与海马区的NR2B、PSD-95过表达导致兴奋性氨基酸毒性作用有关。