实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用（综述）

目的:探讨细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:查阅近十年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述.结果:细胞因子在心肌缺血再灌注损伤的发生发展过程中起着重要作用,其中IL-1、IL-6、IL-8和TNF可引发和促进心肌缺血再灌注损伤,而TGFβ和IL-10对缺血再灌注损伤具有保护作用.结论:深入研究细胞因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用有重要意义.     

生酮饮食对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨生酮饮食(KD)对兔心肌缺血再灌注损伤影响。方法分别给予雄性兔正常饮食(normal diet,ND)和KD6周后,结扎免冠状动脉左前降支30 min后,恢复再灌注180 min,通过观察心电图、心肌酶学和心肌梗死范围指标,评价KD对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 A组(ND+假手术组)乳酸脱氢酸、肌酸激酶活力未升高,心电图无变化,心肌无梗死。B组(ND+缺血再灌注组)变化明显。C组(KD+缺血再灌注组)较B组轻。结论用KD干预后,兔心肌缺血再灌注损伤减轻。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制.方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和 MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡.结论 白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.     

硒对心肌缺血再灌注损伤的防治

本文系统综述了微量元素硒与心肌缺血再灌注损伤的关系，从流行病学和发病机理出发，讨论了硒对心血管机能代谢的影响，以及硒对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制做了介绍。这对缺血性心脏病的治疗和体外循环下的心肌保护有重要的临床意义。     

心肌缺血再灌注损伤保护剂研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的发病机制包括氧自由基损伤、钙超载、心肌能量代谢异常、内源性心脏保护物质作用、钾通道及其受体作用、以及细胞凋亡等因素参与。抗MIRI的药物通过上述机制而产生心肌保护作用。     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。     

中药干漆对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护是现代心血管研究的焦点,中药干漆是漆树科植物漆树分泌的生漆经过干燥加工而成的中药。本实验研究的是中药干漆在大鼠心急I/R中的潜在影响和内在机制。用干漆喂养大鼠,采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注大鼠3 h,模拟最常见的缺血再灌注临床表现(即AMI再灌注治疗),来确定干漆对大鼠心肌缺血再灌注的潜在影响和机制。干漆在大鼠心肌对抗I/R损伤可能是通过抑制RHO/rock信号通路来抑制心肌细胞炎症反应,从而发挥明显的心肌保护作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与HSP70的关系及三七总皂甙对其保护作用的机理研究

目的通过检测HSP70在心肌中的表达,探讨心肌缺血再灌注与HSP70之间的关系以及三七总皂甙对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法Wistar大鼠60只,随机分为4组空白组、缺血再灌注组、PNS组(三七总皂甙组)和热处理组。PNS组(n=15)腹辣腔注射PNS150mg/kg,每日一次,连续7d;热处理组(n=15)给予热休克预处理,然后除空白组外,均采用在体缺血再灌注模型造模。缺血40min再灌注120min后检测血清CK和心肌HSP70表达水平,并同时作心肌组织病理切片和免疫组化观察。结果缺血再灌注组、PNS组和热处理组心肌HSP70表达均明显升高,PNS组和热处理组血清CK水平显著低于缺血再灌注组,病理切片亦显示相同趋势。结论HSP70在缺血再灌注心肌中呈高诱导表达,可能可以作为衡量心肌缺血再灌注损伤程度的重要指标,PNS和热休克预处理均对缺血再灌注心肌有良好的保护作用,PNS的保护作用可能与HSP70表达有关。     

针刺干预心肌缺血再灌注损伤的作用机制

研究表明针刺能够减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌产生一定的保护作用。笔者通过查阅近十年的文献发现针刺可通过影响细胞凋亡、细胞自噬等多种途径有效干预心肌缺血再灌注损伤。本文就针灸干预MIRI的机制作一简要综述,以期为进一步探讨针灸抗MIRI及临床应用针灸防治MIRI提供新思路。     

丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只家兔随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注丹红注射液保护组(Ⅲ组).所有大白免冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注动物模型,以肢体Ⅰ导联同步监测心电图,观察心律失常的发生率、心率的变化.复灌后120 min采血,测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.实验完毕,取大小约1 mm3心肌组织行光镜、电镜检查.观察缺血30 min和再灌注120 min后肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,观察普通光学显微镜、电子显微镜下家兔心肌结构的变化.结果 Ⅱ组家兔血清CK含量、MDA值显著高于Ⅰ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著低于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅱ组心肌结构较Ⅰ组损伤明显.Ⅲ组血清CK含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P＜0.01),Ⅲ组心肌结构较Ⅱ组明显改善;Ⅲ组与Ⅱ组相比,各指标差异无统计学意义.结论 丹红能减轻心肌缺血再灌注损伤.     

大鼠在体心肌缺血-再灌注早期应用L-精氨酸对心功能的保护作用

目的心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸，观察其对心脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为3组（n=15）：伪手术组（Sham组），缺血／再灌注＋生理盐水组（Vehicle组），L-精氨酸早期处理组（L-Arg组）。结扎大鼠心脏左冠脉前降支，建立在体心肌缺血／再灌注模型，缺血30min、再灌注5h，分别在缺血／再灌注早期和晚期给予L-精氨酸。动态监测大鼠左心室功能；再灌注结束后，以Evan＇s蓝和TIC双染法检测心梗面积，化学发光法检测总NO（NOx）含量，以ELISA法检测心肌组织过氧亚硝基（ONOO^-）标志物硝基酪氨酸含量。结果再灌注早期给予L-精氨酸显著减轻了缺血／再灌注诱导的大鼠心功能降低（LVSP和dp／dtmax）、减少了心肌梗死面积、减少了心肌组织细胞毒性物质ONOO^-的生成。结论心肌缺血／再灌注早期给予L-精氨酸可以通过增加NO的生成，减轻再灌注诱导的心肌损伤，进而加快心肌缺血／再灌注后心功能的恢复。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型,测定动脉血压,心律失常发生率,心律失常严重指数（ＡＳＩ）,心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性,血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率,心肌组织中ＭＤＡ和血清中ＬＤＨ的水平;明显改善再灌注后动脉血压的下降,心肌组织中ＳＯＤ及ＡＴＰａｓｅ活性的降低。结论：ＣＧＳ对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

氢对心肌缺血再灌注损伤保护作用相关机制研究进展

心肌缺血再灌注损伤是建立体外循环手术后的常见并发症,关于治疗这种并发症的方法是当下的研究热点。氢医学研究作为近些年刚兴起的研究,其在动物实验中表现出的对于心肌缺血在关注损伤的保护作用也受到广泛关注。本文就氢对心肌缺血再灌注损伤保护作用相关机制研究进展作一综述。     

原位心脏移植中的心肌保护体会

目的 报道3例体外循环(ECC)下同种异体原位心脏移植术中心肌保护的体会.方法 3例同种异体原位心脏移植术,临床诊断为扩张型心肌病(终末期).供心采用HTK保护液灌注、保存.术中使用大剂量抑肽酶、白蛋白、果糖二磷酸钠和参附注射液减轻供心缺血再灌注损伤.结果 供心热缺血时间5～6 min,冷缺血时间200～240 min,平均(218.0±20.3)min,手术顺利,2例患者康复出院,心功能Ⅰ级,能从事一般的工作和劳动,生活质量良好.1例术后11 d死于急性排斥反应.结论 缩短供心热冷缺血时间,减轻心肌缺血再灌注损伤是心脏移植中心肌保护的关键.     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

[目的]研究参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。[方法]取30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(MI/R组)、参麦注射液组(S组),分组后S组每天注射参麦注射液10ml/kg连续3d,sham组及MI/R组则注射等量的生理盐水。按照心肌缺血再灌注损伤模型开胸结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血30min后放松再灌注90min,建立心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测心肌细胞ICAM-1的表达。[结果]与sham组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显升高。S组与IR组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显降低。[结论](1)心肌细胞ICAM-1蛋白的表达升高;(2)参麦注射液能明显抑制ICAM-1表达上调;(3)参麦注射液对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,这种作用与抑制这种作用与抑制ICAM-1表达上调有关。     

柑橘素通对大鼠缺血再灌注心脏损伤作用后氧自由基和热休克蛋白70水平的影响

目的探讨柑橘素(Nari)对大鼠缺血再灌注心脏损伤作用后保护作用。方法将本研究中心56只雄性成年SD大鼠随机分为4组:对照组、Nari组、Nari+格列苯脲(Gli)组、Nari+5-羟基葵酸(5-HD)组;各组大鼠心脏给予30 min全心缺血、60 min再灌注;记录不同Nari浓度水平对再灌注心脏损伤作用,并评估其对氧自由基、热休克蛋白70水平的影响。结果心脏缺血/再灌注后60 min,2.5μmol/L以上Nari组大鼠心脏功能恢复优于对照组;Nari+Gli、Nari+5-HD大鼠心肌梗死面积、冠脉流出液LDH含量均高于10μmol/L Nari组大鼠;心脏缺血/再灌注后60 min,2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L Nari组心肌组织HSP70表达水平、SOD水平高于对照组,呈逐渐增加的趋势,心肌组织MDA水平低于对照组,呈逐渐降低的趋势,差异均有统计学意义(P0.05)。结论柑橘素对心肌缺血再灌注心脏损伤具有保护作用。     

硒对兔心肌缺血再灌注NO和NOS影响

硒是一种人体必需的微量元素,具有抗生物氧化、抗炎、防癌抗癌和免疫抑制等作用~([1]).补硒常用的含硒化合物为亚硒酸钠,为观察补硒对心肌缺血再灌注损伤的影响,采用兔冠状动脉左旋支结扎再灌注方法,证实补硒对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,研究硒对兔心肌缺血再灌注时一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.