子宫肌瘤剜除术后复发的病因探讨

目的探讨子宫肌瘤、瘤旁组织及肌层组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达和子宫肌瘤剜除术与复发关系.方法应用免疫组化SP法,检测30例子宫肌瘤患者子宫标本肌瘤、瘤旁组织及肌层组织ER、PR的表达,同时采用放射免疫法检测外周血中E2、P、FSH、LH、PRL、T水平,以健康育龄妇女30例作为对照.对比30例多发子宫肌瘤(瘤体≥4个)剜除瘤体后整块切除瘤体部位的部分子宫.结果肌瘤组织ER、PR表达显著高于瘤旁肌层组及正常肌层组(P＜0.01,P＜0.05),瘤旁肌层组ER、PR表达显著高于肌层组(P＜0.05),两组血浆性激素水平无明显差异.30例切除的部分子宫中9例有瘤体残留.结论子宫肌瘤的发生与子宫组织ER、PR强表达有关,子宫瘤体旁肌层组织ER、PR过表达及子宫肌瘤剜除术时小肌瘤残留是子宫肌瘤复发的原因,对有子女者行子宫肌瘤剜除术应同时切除瘤体周围的肌层组织或行部分子宫切除,以降低子宫肌瘤的复发.     

IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR在子宫组织的表达及肌瘤复发的意义

目的:研究胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在子宫肌瘤、瘤旁组织及肌层组织的表达,探讨其与子宫肌瘤剔除术后复发的关系.方法:选取笔者医院2012年8 ～12月确诊为多发性子宫肌瘤并行子宫肌瘤剔除术的66例年轻(手术年龄＜45岁)女性为研究对象,用免疫组织化学方法检测患者子宫肌瘤组织、瘤旁组织及肌层组织中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR的表达,术后随访1年,按照肌瘤是否复发分为复发组14例,对照组52例,回顾性分析比较两组IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR在3种不同组织中的表达差异.结果:IGF-Ⅰ及IGF-Ⅱ蛋白的阳性表达定位于细胞胞浆中,ER及PR的阳性染色定位于细胞核.肌瘤组织IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR的阳性表达率(59.1％、65.2％、87.9％及75.6％)均显著高于瘤旁组织(21.2％、16.7％、63.6％及68.2％)及肌层组织(12.1％、9.1％、34.8％及28.8％),P＜0.01,瘤旁组织IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR表达均显著高于肌层组织(P值均＜0.05).两组间比较,复发组的瘤旁组织中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及ER表达显著高于对照组(P值均＜0.05),复发组的肌瘤组织中IGF-Ⅱ表达均显著高于对照组(P值均＜0.05),肌层组织中各指标的表达在两组之间无统计学差异(P＞0.05).结论:IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR可能参与子宫肌瘤的发生.子宫瘤体旁肌层组织IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、ER及PR的强表达可能与子宫肌瘤的复发有关.     

子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的变化

目的:研究子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的改变,探讨子宫肌瘤的生长与雌、孕激素受体的关系,为临床上药物治疗子宫肌瘤提供进一步的理论依据.方法:采用免疫组化方法,检测42例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和正常肌组织中雌、孕激素受体的表达情况,通过积分的方式计算两者比值.结果:子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体阳性率明显高于正常肌组织,两组之间有显著差异(P＜0.05);肌瘤组PR/ER在子宫内膜增殖期与分泌期均低于肌组织,分泌期肌瘤组与正常组PR/ER分别高于增殖期(P＜0.05).结论:子宫肌瘤的生长,雌激素及雌激素受体在月经周期中都起着重要作用;孕激素及孕激素受体同样起着一定的作用,且以月经后半期为主.     

子宫肌瘤剜除术后复发的病因探讨

目的 :探讨子宫肌瘤、瘤旁组织及肌层组织雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)表达和子宫肌瘤剜除术与复发关系。方法 :应用免疫组化 SP法 ,检测 30例子宫肌瘤患者子宫标本肌瘤、瘤旁组织及肌层组织 ER、 PR的表达 ,同时采用放射免疫法检测外周血中 E2 、 P、 FSH、 L H、 PRL、 T水平 ,以健康育龄妇女 30例作为对照。对比 30例多发子宫肌瘤 (瘤体≥ 4个 )剜除瘤体后整块切除瘤体部位的部分子宫。结果 :肌瘤组织 ER、 PR表达显著高于瘤旁肌层组及正常肌层组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,瘤旁肌层组 ER、 PR表达显著高于肌层组 (P<0 .0 5 ) ,两组血浆性激素水平无明显差异。 30例切除的部分子宫中 9例有瘤体残留。结论 :子宫肌瘤的发生与子宫组织 ER、 PR强表达有关 ,子宫瘤体旁肌层组织 ER、 PR过表达及子宫肌瘤剜除术时小肌瘤残留是子宫肌瘤复发的原因 ,对有子女者行子宫肌瘤剜除术应同时切除瘤体周围的肌层组织或行部分子宫切除 ,以降低子宫肌瘤的复发。     

ER、PR及Ki-67与子宫肌瘤的相关性研究

目的:研究ER、PR、Ki-67的表达与子宫肌瘤的关系,分析ER、PR、Ki-67在子宫肌瘤中表达的相互关系,进一步研究ER、PR、Ki-67的表达与不同直径、数量、部位的子宫肌瘤之间的关系,探讨ER、PR、Ki-67在子宫平滑肌瘤发生、发展中的作用.方法:应用免疫组化染色EnVision二步法测定61例子宫肌瘤和30例相应正常子宫肌层组织的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和增殖细胞核抗原(Ki-67),应用SPSS 17.0统计分析软件对数据进行统计及相关性分析.结果:子宫肌瘤组织中PR的含量较相应正常子宫肌层组织高,差异有统计学意义(P ＜0.000 5);直径＞5 cm的肌瘤组内ER、PR的含量均高于直径≤5 cm内的肌瘤组(P＜0.05).结论:子宫肌瘤的发生发展与ER、PR的表达有关,尚不能认为子宫肌瘤与Ki-67的表达有关及子宫肌瘤中ER、PR、Ki-67的表达之间存在相互关系.     

表皮生长因子在子宫肌瘤组织中表达和米非司酮的干预作用

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤及子宫肌层组织表皮生长因子(EGF)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达和对性激素的影响。方法11例临床诊断为子宫肌瘤并有手术指征、无肝肾等内科合并症患者自月经周期第2~3d始口服米非司酮12.5mg/d,连续服用90d,监测服药前后血常规、血清性激素水平、血皮质醇、肝功能的变化,应用B超监测子宫大小、最大子宫肌瘤的变化。停药后立即手术,并选同期手术的临床情况相似的子宫肌瘤患者11例为对照组,用ER、PR单克隆抗体、EGF单克隆抗体免疫组化学法检测子宫肌瘤及子宫平滑肌层组织中的ER、PR、EGF水平。结果服药后子宫体积平均缩小51.43%,最大肌瘤体积平均缩小28.62%,血红蛋白上升(P=0.017)。服药后血清性激素水平维持在卵泡期水平。对照组子宫肌瘤组织中ER、PR、EGF高于肌层组织(P=0.003,P=0.000,P=0.001),研究组子宫肌瘤组织中的PR高于肌层组织(P=0.040),研究组子宫肌瘤组织中ER、PR、EGF均明显低于对照组(P=0.031,P=0.040,P=0.021),研究组子宫肌层中PR、EGF低于对照组(P=0.041,P=0.003)。结论子宫肌瘤组织中EGF、ER及PR的表达均高于肌层。使用米非司酮可抑制性激素水平,子宫肌瘤、肌层的EGF表达下降、PR减少,肌瘤中ER减少,孕激素对EGF的上调作用受到抑制从而使肌瘤细胞生长受到抑制至肌瘤缩小。米非司酮用于治疗子宫肌瘤是安全有效的药物。     

子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的变化

目的:研究子宫肌瘤中孕激素受体/雌激素受体在月经周期中的改变,探讨子宫肌瘤的生长与雌、孕激素受体的关系,为临床上药物治疗子宫肌瘤提供进一步的理论依据。方法:采用免疫组化方法,检测42例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和正常肌组织中雌、孕激素受体的表达情况,通过积分的方式计算两者比值。结果:子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体阳性率明显高于正常肌组织,两组之间有显著差异(P<0.05);肌瘤组PR/ER在子宫内膜增殖期与分泌期均低于肌组织,分泌期肌瘤组与正常组PR/ER分别高于增殖期(P<0.05)。结论:子宫肌瘤的生长,雌激素及雌激素受体在月经周期中都起着重要作用;孕激素及孕激素受体同样起着一定的作用,且以月经后半期为主。     

雌孕激素受体、血管内皮生长因子在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨雌孕激素受体、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫肌瘤组织中的表达与临床意义。方法选取2016年9月-2018年9月在台州市第一人民医院就诊且经组织病理检查证实为子宫肌瘤的患者120例作为研究对象,所有研究对象均采用子宫切除术治疗。按照1∶1比例选取120份正常子宫肌层组织进行检测,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶连接法检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)、孕激素受体(PR)及VEGF表达。结果子宫肌瘤组织中VEGF表达阳性率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中VEGF颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P0. 05)。子宫肌瘤组织中ERα、ERβ阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。子宫肌瘤组织中PR阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中ERα、ERβ、PR颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P0. 05)。结论 VEGF、雌孕激素受体在子宫肌瘤组织中呈高表达状态,因此临床可通过检测子宫组织中VEGF和雌孕激素受体表达水平来判断患者病情状况,但无法判断患者疾病类型。     

雌激素受体、孕激素受体在不孕症子宫内膜息肉组织中的表达及其与宫腔镜术后妊娠的相关性

目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在不孕症子宫内膜息肉(EP)组织中的表达及其与宫腔镜术后妊娠中的相关性,旨在为临床提供依据。方法选取2013年6月-2016年6月在广东省妇幼保健院就诊的116例不孕症患者为研究对象,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测的方式对子宫内膜息肉中的ER受体与PR受体的表达进行检测,根据其行宫腔镜手术之后的3~6个月后术后妊娠为标准,分为妊娠组79例和非妊娠组37例,并对两组患者手术前EP组织中的ER受体与PR受体进行分析。结果 ER mRNA的表达情况妊娠组患者低于非妊娠组患者,但差异无统计学意义(P0.05);PR mRNA的表达情况妊娠组患者高于非妊娠组患者(P0.05)。非妊娠组患者中的复发患者ER mRNA表达明显高于妊娠组患者及非复发患者(P0.05)。结论 PR受体的低表达可能是EP不孕患者行宫腔镜术后不孕的诱导因素之一,不孕症子宫内膜息肉患者PR受体的低表达及ER受体的高表达与患者术后复发之间有密切联系。     

子宫肌瘤中IGF-1受体的变化及其与雌、孕激素受体的关系

目的:探讨人子宫肌瘤及周围正常子宫平滑肌细胞中胰岛素样生长因子受体(IGF-1R)的变化及其与雌、孕激素受体的关系。方法:免疫组织化学SABC法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、胰岛素样生长因子受体(IGF-1R)的表达,并对其进行图像分析。结果:子宫肌瘤细胞中ER、PR、IGF-1R的表达明显高于子宫肌层细胞中的表达。结论:子宫肌瘤的生长与子宫肌瘤组织ER、PR、IGF-1R的表达增强有关。     

老年高血压及血脂与低密度脂蛋白受体基因的关系

目的：探讨老年高血压及血脂与低密度脂蛋白受体（LDLR）基因HineⅡ多态性的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法测定高血压组126例，对照组150例的LDLR基因型。结果：LDLR包括CC、CT、TT三种基因型。高血压组C等位基因频率高于对照组（P〈0．01）。结论：高血压组C等位基因频率高于对照组，提示低密度脂蛋白受体基因可能与老年高血压相关。     

家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因新突变

目的 分析一家族性高胆固醇血症(FH)家系低密度脂蛋白受体(LDLR)基因突变类型,明确其突变位点,探讨LDLR基因突变类型与其临床表型的关系以及FH发病的分子病理学机制.方法 先证者及家系成员进行血脂测定,并行心电图、心脏和全身大血管彩色多普勒超声等检查,之后采用聚合酶链反应(PCR)联合变性高效液相色谱(DHPLG)技术结合扩增产物直接序列分析,检测LDLR基因启动子和全部18个外显子片段,结果与GenBank公布的该基因正常序列比对,找出突变,并检索FH突变数据库(www.ucl.ac.uk/fh).采用PCR结合限制性内切酶技术,检测载脂蛋白B100(ApoB100)基因Q3500R位点突变,以排除家族性ApoB100缺陷症(FDB).结果 先证者LDLR基因第13外显子存在c.1864 G→A错义突变,使得所表达的氨基酸由天冬氨酸→天冬酰胺(Asp622Asn);该外显子同时发现c.1959 C→T(Val 653Val)同义突变.在其母亲及外祖母LDLR基因中均发现上述两种突变,其父亲及外祖父也发现Val653Val的同义突变.克隆测序验证上述两种突变.结论 国内首次发现Asp622Asn突变;该突变可能是FH发病的分子病理学基础,并导致其严重的临床表型.PCR联合DHPLC技术可用于FH可疑人群的确诊.     

电离辐射与T细胞突变频率的剂量效应关系曲线的建立与验证

目的 建立T细胞受体基因突变频率(T cell receptor mutation frequency,TCR MF)与电离辐射剂量效应关系曲线.方法 招募8名健康成年人,4男4女.采集其外周血,分离淋巴细胞,分装到12孔培养板中,不同剂量(0.00～8.00 Gy)照射后,用植物血凝素蛋白(PHA-P)刺激,加人重组白介素-2(IL-2)培育7d,以流式细胞仪测量TCR MF,拟合剂量-效应曲线.另招募16例不同类型、照射方式及照射剂量的癌症放疗患者,采集外周血,用同样方法分离培养淋巴细胞,测量TCR MF,用拟合的剂量-效应曲线估算肿瘤放疗患者全身等效剂量.采集外周血,观察淋巴细胞染色体双着丝粒和着丝粒环畸变情况,估算受照剂量.结果 TCR MF与电离辐射在0.00～8.00 Gy剂量范围内剂量效应关系良好;大剂量组(2.00 ～8.00 Gy)、小剂量组(0.00～1.00 Gy)及0.00～8.00 Gy剂量组拟合曲线均符合二次多项式模式,拟合方程分别为TCR MF=- 32.8579+ 20.5436D+0.6341D2、TCR MF=1.796+0.017D+ 5.155D2和TCR MF=-0.6229+6.305D+0.6919D2,D为辐射剂量(Gy).用实验建立的曲线估算肿瘤放疗患者的全身受照剂量,与用染色体双着丝粒和着丝粒环畸变率估算的剂量平均相对标准偏差为16.8％.结论 应用TCR基因突变分析技术拟合出的辐射剂量效应曲线,可应用于电离辐射事故受照者近期受照剂量的估算.     

慢性乙型肝炎患者肝脏组织TOLL样受体4的变化和意义

目的 通过检测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织Toll样受体4(TLR4)的表达变化及其与肝脏病理、临床分度、血清HBV DNA对数值等的关系,探讨TLR4在CHB的意义.方法 采用Elivision二步免疫组织化学方法 检测75例CHB及10例健康对照组肝组织TLR4的表达并予以评分,然后与肝脏病理炎症分级及纤维化分期、临床分度和血清HBV DNA对数值[Lg(血清HBVDNA)]等进行相关性分析.结果健康对照组肝组织无或仅有少量TLR4的表达,CHB组肝组织TLR4的表达明显增强并显著高于健康对照组;在轻、中和重度慢性乙型肝炎患者肝组织TLR4表达强度记分分别为(1.0±0.5),(2.3±0.5)和(2.9±0.4)分,随着临床分度的增加,CHB肝组织上的TLR4表达逐步显著升高(F=104.8,P<0.01,两两间比较均P<0.05),肝组织免疫组化染色强度与临床分度间呈正相关(r=0.838,P<0.01);TLR4的表达强度与肝组织炎症活动度分级(G)呈正相关(r=0.579,P<0.05);但与Lg(血清HBV DNA)以及肝组织纤维化分期(S)均无相关.结论 CHB患者肝细胞TLR4表达上调,TLR4可能与CHB的发病有关.     

芳香烃受体在类风湿关节炎患者外周血CD4+CD25+T细胞的表达及意义

目的 以类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者为研究对象,观察芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)在患者外周血CD4+CD25+T细胞中的表达水平,探讨AHR在RA发病机制中的意义.方法 采用流式细胞术检测RA患者(35例)及健康对照组(14例)中AHR阳性细胞在外周血CD4+CD25+T及CCR6+CD4+T细胞中所占比例,并将所得结果与患者临床指标的相关性做分析.结果 RA组外周血CD4+ CD25+T细胞中AHR阳性细胞所占比例为(17.90(6.10,80.10))％,低于健康对照组(52.43(19.18,96.43))％,差异有统计学意义(Z=-4.362,P＜0.001);正常对照组外周血CD4+ CD25+T细胞中AHR阳性细胞比例为(52.49±19.18)％,高于CCR6+ CD4+T细胞中(23.18±5.62)％,且都高于外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中(18.06±7.80)％,三组间差异有统计学意义(x2=24.03,P＜0.001);RA组CD4+ CD25+T细胞中的AHR比例为(17.90(6.10,80.10))％,低于PBMCs中的(34.43(8.72,56.37))％,且都低于CCR6+CD4+T细胞中的(46.15(20.18,87.31))％,三组间差异有统计学意义(x2=38.29,P＜0.001).结论 RA外周血CD4+CD25+T细胞中,AHR阳性细胞比例降低,而在CCR6+ CD4+T细胞中升高,AHR可能通过调节辅助性T细胞17与调节性T细胞细胞的分化,影响Th17与Treg之间的平衡,从而参与RA的发病机制.     

多囊卵巢综合征患者增生期子宫内膜ER、PR含量变化的研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者增生期子宫内膜ER、PR含量的变化,为治疗提供理论依据。方法选择PCOS不孕患者32例为实验组,选同期输卵管性不孕患者20例为对照组,在宫腔镜下取子宫内膜标本,行病理学检查,分析免疫组化检测子宫内膜增生早、中、晚期雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）在子宫内膜腺体和间质细胞的细胞核内的表达变化。结果PCOS组中腺体细胞和间质细胞ER和PR的表达在增生早、中、晚期组的免疫组化积分3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。对照组中腺体细胞和间质细胞ER和PR的表达随月经周期子宫内膜增生而逐渐增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。增生早期,ER、PR在腺体细胞和间质细胞表达的免疫组化积分比较,2组差异均无统计学意义（P〉0．05）。但增生中期,ER在腺体细胞和间质细胞表达的免疫组化积分PCOS组均较对照组减少（P〈0．05）;增生晚期,ER、PR在腺体细胞和间质细胞表达的免疫组化积分PCOS组均较对照组减少（P〈0．05）。结论PCOS患者的ER、PR缺乏周期性改变;子宫内膜增生中期ER和增生晚期ER、PR含量减少。     

高功率微波辐射后大鼠心脏β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体表达的变化

目的探讨高功率微波(HPM)辐射后心脏β1肾上腺素能受体(β1-AR)和M2胆碱能受体(M2-AchR)表达的变化及其意义.方法采用平均功率密度为2～90mW/cm2的S波段HPM模拟源辐照150只Wistar雄性大鼠,应用光镜、免疫组织化学和图像分析技术,定量研究HPM辐照后大鼠心脏组织结构的改变及β1-AR和M2-AchR的表达变化规律.结果10 mW/cm2以上的HPM辐射后大鼠心肌纤维排列紊乱,出现颗粒变性甚至肌质凝聚,窦房结P细胞坏死,Purkinje纤维溶解等,且呈一定的剂量-效应关系(r=0.968,P＜0.05);于照后1 d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆β1-AR表达增强,3 d达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),14 d逐渐恢复至正常水平;于照后1 d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆M2-AchR表达明显增强并达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),14 d逐渐恢复至正常水平.结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏组织结构的损伤、左心室心内膜下及肌层心肌细胞β1-AR和M2-AchR表达增强,β1-AR和M2-AchR参与了HPM辐射所致心脏损伤的病理生理过程.     

氧化型低密度脂蛋白促进巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达及辛伐他汀干预研究

目的：观察氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠腹腔巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的影响，探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用。方法：无菌分离、培养大鼠腹腔巨噬细胞，分别以终浓度10mg／L，25mg／L，50mg／L，75mg／L，100mg／L ox—LDL与巨噬细胞共孵育24h，以RT—PCR和Western blotting检测LOX-1基因表达水平；以终浓度75mg／L ox—LDL与巨噬细胞分别共孵育0．5h，3h，6h，12h，24h和36h后检测LOX-1表达水平；以不同浓度辛伐他汀预处理巨噬细胞后，再与ox-LDL共培养，检测LOX-1基因表达。结果：ox-LDL终浓度为10—75mg／L时，随着浓度增大，LOX-1mRNA和蛋白表达均增强，75mg／L时达高峰，ox-LDL 100mg／L时LOX-1表达显著降低（均P〈0．05）；自ox-LDL与巨噬细胞共孵育6h开始，LOX-1表达逐渐增强，24h达高峰，36h时LOX-1表达下降（均P〈0．01）；不同浓度辛伐他汀均使LOX-1表达降低，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ox-LDL在一定范围内以剂量和时间依赖方式增强大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1表达，LOX-1在巨噬细胞摄入ox-LDL的过程中可能具重要作用，辛伐他汀可抑制巨噬细胞LOX-1表达。     

慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞TOLL样受体4的变化及与TNF-α的关系

目的通过研究慢性重型乙型肝炎患者外周血单核细胞TOLL样受体4（TLR4）的变化情况及其与TNF-α的关系，探讨其意义。方法随机选取慢性乙型肝炎患者31例，设定为慢性乙型肝炎组，慢性重型乙型肝炎患者30例设定为慢性乙型肝炎组，健康志愿者30例为正常对照组，用流式细胞仪检测各组外周血单核细胞表面TLR4的表达，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平，荧光定量PCR法检测血清HBV DNA并取对数作为复制水平的指标，总胆红素（TB）和凝血酶原时间（PT）的检测按照本院常规检测。结果正常对照组、慢性乙型肝炎组和慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4的平均免疫荧光强度分别为2．3±1．1、3．7±2．3和（6．9±4．1）MFI，慢性重型乙型肝炎组较正常对照组和慢性乙型肝炎组显著为高（P〈0．05），但慢性乙型肝炎组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；3组外周血清TNF-α水平分别为（53．8±38．1）、（164．3±89．9）和（359．8±140．0）ng／L，血清TNF-α水平均依次升高，且各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；慢性重型乙型肝炎组外周血单核细胞TLR4表达水平与血清TNF-α表达水平呈正相关（r=0．666，P〈0．01）。结论TLR4可能与慢性重型乙型肝炎的发病有关。     

婴幼儿佝偻病VDR基因ApaI、BsmI位点多态性与连锁不平衡分析

目的 探讨婴幼儿佝偻病患者维生素D受体（VDR）基因ApaI、BsmI位点多态性分布特征及连锁不平衡关系及其与佝偻病的遗传易感因素.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对56例佝偻病患儿和76例健康对照儿进行VDR基因ApaI、BsmI位点多态性的检测,分析两组VDR基因型和等位基因频率及两位点间连锁不平衡的关系.结果 两组VDR基因ApaI、BsmI位点基因型频率分布比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.VDR基因ApaI、BsmI 位点等位基因频率在两组人群中的分布差异均无统计学意义（P＞0.05）.ApaI与BsmI二位点连锁不平衡系（D＇=0.230,r2=0.01）.结论 VDR基因ApaI、BsmI位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病无明显关系,且两位点不存在连锁不平衡关系.