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1.
目的 探讨透明质酸钠对术后腹腔粘连的预防作用。方法 将38只大鼠随机分为A、B、C3组,于腹腔内损伤部位分别注入生理盐水,6%右旋糖酐-40和透明质酸钠(术康林-1),术后第14天处死动物,观察各组腹腔粘连情况。结果 3组粘连分级差异有显著性意义。光镜下见C组炎症反应轻微,纤维增生不显著;电镜下见C组纤维细胞分泌胶原能力弱,间质细胞增生活跃。结论 透明质酸钠可减少术后腹腔 的程度,其作用优于右旋糖 相似文献
2.
为证明透明质酸钠对术后暖腔粘连的预防作用,将38只大鼠随机分为A、B、C三组,于腹腔内损伤部位分别应用0.9%生理盐水,6%右旋糖酐-40和透明质酸钠(术康林-1)。术后14天处死动物。结果显示,三组粘连分级差异有显著统计学意义(P<0.01)。显微镜下见透明质酸钠治疗组炎症反应轻微。纤维增生不显著。实验证明,透明质酸钠可减少术后腹腔粘连的程度,其作用优于右旋糖酐。 相似文献
3.
目的:观察青霉胺预防腹腔粘连的疗效.方法:将80只昆明小鼠随机分为4组,均于其右侧腹膜固定乳胶片一块,按预先设计分别用青酶胺、几丁糖、透明质酸钠和右旋糖酐进行不同处理后关腹,并给予相应喂养.术后7d,14d剖腹观察粘连情况,对粘连组织行免疫组化染色.结果:4种实验用药对腹腔粘连都有一定的预防作用,3%青霉胺与几丁糖疗效基本相当,作用时间长、效果明显优于透明质酸钠和右旋糖酐,其中右旋糖酐的作用比较差.结论:青霉胺腹腔留置预防腹腔粘连作用持久,效果可靠. 相似文献
4.
目的研究壳聚糖防粘连膜在大鼠粘连模型中的防止术后腹腔内腹膜粘连的作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法sD大鼠60只,随机分成两组,对照组(肠粘连模型组)n=30;实验组(壳聚糖薄膜组)n=30。比较两组动物在术后第1天,3天,7天,60天,90天的时间段腹腔粘连发生率和程度,并用光学显微镜和电镜对腹腔内粘连的标本进行病理观察,比较腹膜的反应情况。结果对照组的各时间段发生的粘连程度与粘连的发生率比实验组都要高。实验组的重新腹膜化比对照组明显要完整。结论壳聚糖防粘连膜能明显地减少腹腔术后粘连的发生。 相似文献
5.
目的 探讨羧甲基纤维素透明质酸钠复合物(CMC-HA)在腹膜粘连预防中的价值.方法 将90只Wistar大鼠分为A、B、C 3组,每组30只,制成腹膜粘连模型后分别于创面置入羧甲基纤维素(CMC)、透明质酸钠(HA)和CMC-HA各3 ml,分别于术后3 d、7 d和14 d观察腹腔粘连情况.结果 术后3 d于光镜下可见,与A组和B组相比,C组大鼠肠壁纤维细胞增生较轻,胶原纤维排列较疏松.术后14 d,C组大鼠腹膜粘连程度明显轻于A组和B组(均P<0.01).结论 CMC-HA预防术后腹膜粘连安全有效. 相似文献
6.
目的 观察医用透明质酸钠对预防腹部手术后腹腔粘连的作用。方法 136 0例腹部手术患者 ,关腹前于腹膜及腹腔创面涂抹医用透明质酸钠 (sodiumhyaluronate)凝胶剂 3~ 15ml,随访期间 ,2 3例患者获 2次手术探察的机会 ,观察腹腔粘连程度 ,并与同期未用透明质酸钠凝胶剂的 2 6例 2次手术患者作对比分析。结果观察组 :腹腔粘连Ⅰ级 11例 ,Ⅱ级 9例 ,Ⅲ级 3例 ,Ⅳ级 0例 ;对照组 :Ⅰ级 1例 ,Ⅱ级 5例 ,Ⅲ级 17例 ,Ⅳ级 3例。两组轻度粘连分别为 87%和 2 3% ;两组重度粘连分别为 13%和 77%。两组患者手术后腹腔内粘连情况比较 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论透明质酸钠凝胶对腹部手术后预防腹腔粘连具有明显效果。 相似文献
7.
目的探讨羧氨基萄聚多糖钠(术尔泰)间断腹腔注射预防术后腹腔粘连。方法32只雌性SD大鼠完全随机法均分为四组:A组为假手术组、B组为术尔泰一次性腹腔灌注组、C组为术尔泰问断腹腔注射组、D组为生理盐水处理组。A组行开关腹手术,B、C、D三组制作腹腔粘连模型,10d后处死动物,行BellucoC粘连评分;行HE和Masson染色,sP法观察粘连组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果①A组粘连最轻,C组粘连评分明显低于D组和B组。②HE、Masoon染色示A组无明显炎症反应,C组较B、D两组的炎症反应明显减轻。③A组与C组TGF-β1的表达无明显差异,但两组TGF-β1的表达要明显轻于D组和B组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论术后腹腔间断注入羧氨基萄聚多糖钠可以显著抑制TGF-β1表达,其防粘连作用明显优于一次性腹腔灌注。 相似文献
8.
目的 探讨羧甲基纤维素透明质酸钠复合物(CMC-HA)在腹膜粘连预防中的价值.方法 将90只Wistar大鼠分为A、B、C 3组,每组30只,制成腹膜粘连模型后分别于创面置入羧甲基纤维素(CMC)、透明质酸钠(HA)和CMC-HA各3 ml,分别于术后3 d、7 d和14 d观察腹腔粘连情况.结果 术后3 d于光镜下可见,与A组和B组相比,C组大鼠肠壁纤维细胞增生较轻,胶原纤维排列较疏松.术后14 d,C组大鼠腹膜粘连程度明显轻于A组和B组(均P<0.01).结论 CMC-HA预防术后腹膜粘连安全有效. 相似文献
9.
目的:探讨基因重组链激酶(r-SK)对腹腔粘连的预防价值。方法:30只SD大鼠手术制作腹腔粘连模型后随机分3组,SK组给予r-SK、NS组给予生理盐水腹腔灌注,另一组空白对照(N组),术后1周,2周分别处死动物,观察腹腔粘连程度,并取腹膜和网膜组织进行HE、嗜银染色和纤维蛋白、CD34免疫组化染色,镜下观察组织学改变情况。结果:SK组中,无粘连33.3%,I度粘连61.1%,Ⅱ度粘连5.6%;NS组和N组中均有腹腔粘连,其中2/3表现为Ⅱ~Ⅳ度粘连,镜下表现,腹膜和网膜组织HE,嗜银染色和纤维蛋白,CD34免疫组化染色,显示KS组炎症反应较轻,NS组和N组均呈明显急性炎症反应。结论:r-SK腹腔灌注有减轻大量术后腹腔粘连的作用,有一定的量-效关系。 相似文献
10.
目的 利用转化生长因子 - β(TGF β)多克隆抗体 (多抗 )阻断TGF β生物学作用 ,观察TGF β多抗预防腹腔粘连的效果。 方法 建立大鼠术后肠粘连模型 ,分别腹腔注射生理盐水 (对照组 )、透明质酸钠 (透明质酸钠组 )和不同剂量的TGF β多抗 (抗TGF β组 ) ,术后 2 1d进行粘连评分 ,其中 30只大鼠分别于术后 3 ,1 0d处死 ,取粘连部位组织 ,用免疫组化法 ,测定TGF β的表达。 结果 术后 2 1d粘连评分 :抗TGF β组为 (2 .4± 0 .99) ,显著低于对照组 (6 .0± 1 .2 5)和透明质酸钠组 (3 .4±1 .0 3) ;在不同TGF β多抗浓度中 50 μg组较经济有效 ;对照组和透明质酸钠组TGF β的表达有时间依从性。术后 3d达高峰 ,这种表达可被TGF β多抗抑制。 结论 TGF β多抗在动物模型上可预防腹腔粘连的发生 ,其机制在于抑制了TGF β的表达 相似文献
11.
Background: This study aimed to investigate the effects of ambroxol hydrochloride chitosan reduced the degree of peritoneal adhesion. Methods: A total of 120 Sprague–Dawley (SD) rats were experimented, group A: the damaged peritoneal was covered with ambroxol hydrochloride chitosan, group B: chitosan membrane only, group C: nothing. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), western blotting, and immunohistochemistry (IHC) were used to observe the expression of TNF-α and NF-κB p65. Results: TNF-α and NF-κB p65 in group A significantly decreased in comparison with the controls. IHC showed TNF-α and NF-κB p65 were significantly down-regulated in group A. Adhesion grade in the treatment group was significantly lower than in controls. Conclusion: Ambroxol hydrochloride chitosan reduced the degree of peritoneal adhesion. 相似文献
12.
目的 对胰头癌恶性病变及快速增长的分子生物学标志进行研究,以判断胰头癌的预后。方法应用免疫组化染色法,对53例不同分化程度胰头癌的P53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)、S-100蛋白阳性树突状细胞(S-100^ DC)浸润情况进行了研究。结果 P53蛋白、PCNA表达的阳性检出率及S-100^ DC浸润率在高分化(Ⅰ级)病变分别为45.5%(10/22),86.4%(19/22),81.8%(18/22);而在中、低分化(Ⅰ-Ⅱ级)癌组织内则为74.2%(23/31)、87.1%(27/31),38.7%(12/31)。P53蛋白阳性表达率及细胞密度和S-100^ DC浸润率及细胞密度在高分化癌和低分化癌之间均存在着统计学差异(P<0.05),而PCNA的表达在两者间无统计学差异(P>0.05)。结论 1.P53基因突变发生于癌变早期(尚未转移),且存在于癌组织由低度向高度恶性病损发展的所有病变中。2.S-100^ DC浸润率及细胞密度随着P53蛋白阳性率及细胞密度的升高而降低,这可能反映了在癌基因改变的同时机体免疫功能也受损而降低,从而促进了肿瘤的发展,因而低分化癌症病人临床预后较差。 相似文献
13.
目的探讨实验大鼠腹腔感染时肠粘膜屏障功能变化及其发病机理。方法在盲肠结扎加穿孔(CLP)模型上,观察肠粘膜通透性、肠粘膜血流量、血浆内毒素、肠道荧光标记菌示踪以及肠组织血小板活化因子(PAF)、磷脂酶A2(PLA2)和丙二醛(MDA)的变化。结果腹腔感染组比对照组肠粘膜通透性和血浆内毒素水平明显升高;肠道荧光标记菌大量移位于肠外器官。肠粘膜血流量明显降低。肠组织PAF、PLA2和MDA水平明显升高。应用PAF拮抗剂WEB2170治疗能明显减轻肠粘膜损害,有效降低肠道细菌移位率和血浆内毒素水平。结论腹腔感染时有肠粘膜屏障功能严重受损和肠源性感染发生,而PAF是导致这一病理生理改变的重要因素之一 相似文献
14.
目的探讨环氧化酶2(COX2)对大鼠良性前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法将成年SD大鼠随机分为正常(A组),BPH模型(B组)和BPH+选择性COX2抑制剂Celecoxib(C组),每组12只。5周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化,ki67免疫染色及TUNEL染色测定前列腺上皮和间质细胞的增殖和凋亡指数,免疫组化染色及RTPCR法检测COX2及表皮生长因子(EGF),碱性成纤维生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)蛋白及mRNA表达情况。结果3组大鼠前列腺指数分别为1.70±0.09,1.88±0.17和1.74±0.16,B组显著大于A组和C组(P<0.05);光镜显示B组前列腺上皮细胞增生明显,C组上皮细胞明显萎缩;A组上皮和间质细胞增殖率分别为0.018±0.007和0.007±0.002,B组为0.025±0.006和0.010±0.004,C组为0.017±0.006和0.006±0.003,B组增殖率显著高于A组和C组(P<0.05);3组上皮细胞凋亡率分别为0.015±0.004、0.013±0.003和0.019±0.005,C组较A组和B组显著增高(P<0.05);B组较A组和C组COX2和EGF蛋白及mRNA表达显著增多,TGFβ1表达显著减少(P<0.05),3组间bFGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论COX2在大鼠BPH组织中表达上调。COX2可能通过调节生长因子表达,影响前列腺细胞增殖及凋亡,参与BPH的发生发展过程。 相似文献
15.
ObjectiveTo investigate the effect of fluvastatin on TGF-β1 expression in a rat model of peritoneal dialysis(PD). MethodsA rat model of PD was built by intraperitoneal injection of 2.5% or 4.25% peritoneal dialysate. SD rats were randomly divided into 7 groups: (1) Normal control group; (2)Saline control group: saline 100 ml/kg intraperitoneal injection(IP) each day; (3) Fluvastatin treatment group: fluvastatin intragastrically administration 10 mg/kg each day; (4) 2.5% PD group: 2.5% peritoneal dialysate IP 100 ml/kg everyday; (5)4.25% PD group: 4.25% peritoneal dialysate IP 100 ml/kg everyday; (6)2.5% PD plus fluvastatin treatment group: 2.5% peritoneal dialysate IP 100 ml/kg plus fluvastatin 10 mg/kg everyday; (7)4.25% PD plus fluvastatin treatment group: 4.25% peritoneal dialysate IP 100 ml/kg plus fluvastatin 10 mg/kg everyday. The rats were sacrificed at 6 weeks and peritoneal tissues were dissected. The expressions of TGF-β1 and FN were examined by RT-PCR and immunohistochemical analysis. Masson staining was used for histological examination. ResultsMasson staining showed that the peritoneum thickened in 2.5% and 4.25% PD group than in normal control group and saline control group. The fluvastatin treatment ameliorated the thickening of peritoneum induced by PD. RT-PCR and immunohistochemical analysis showed that the mRNA and protein expression of TGF- β1 and FN increased in 2.5% and 4.25% PD group than in normal and saline control group (all P<0.05). The fluvastatin treatment ameliorated the increased expression of TGF-β1 and FN induced by PD. There was no statistically significant difference among normal control group, saline control group and fluvastatin treatment group in both peritoneal thickness and the expression of TGF-β1 and FN. ConclusionFluvastatin can reduce the increased expressions of TGF -β1 and FN in rat peritoneum and ameliorate the thickening of peritoneum induced by PD. 相似文献
17.
目的探讨姜黄素对腹膜纤维化大鼠腹膜的作用及对腹膜骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组各12只。28d后,通过腹膜平衡试验及HE染色、Masson染色对大鼠腹膜进行组织结构和功能检测。利用免疫组化对BMP-7和TGF-β1,在腹膜的表达进行检测。结果与对照组和姜黄素组相比,模型组大鼠超滤量和初始腹膜透析液葡萄糖浓度(D0)与透析液葡萄糖浓度(D1)比值(D1/D0)明显减少,而透析液尿素浓度与血浆尿素浓度比值(Durea/Purea)明显增加(P〈0.05)。模型组的腹膜组织厚度较对照组和姜黄素组明显增加(P〈0.05)。免疫组化可见与对照组相比,模型组TGF-β1,表达明显增加(P〈0.05);而姜黄素组较模型组TGF--β1,表达明显减少(P〈0.05)。BMP-7在对照组中高度表达,而在模型组中表达明显减少(P〈0.05),姜黄素组BMP-7表达较模型组明显增加(P〈0.05)。结论姜黄素对腹膜纤维化有明显疗效,其机制可能是通过上调BMP-7的表达,拮抗TGF-β1的作用,从而抑制腹膜纤维化。 相似文献
18.
目的应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组(A组)、IgA模型组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α—SMA)表达;逆转录聚合酶链(RT-PCR)方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)变化。结果B组尿蛋白量增高,C组则有所降低(P〈0.05);实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义(P〉0.05);B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RTPCR检测显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少。结论IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。 相似文献
19.
目的对比研究化学改性壳聚糖膜对四种不同原因所致的大鼠腹膜粘连的预防作用。方法将壳聚糖行化学改性,制成厚60μm的膜消毒后备用。SD大鼠200只,随机分成假手术对照组(A组)、创伤致粘连组(B组)、滑石粉致粘连组(C组)、结扎血管致粘连组(D组)及感染致粘连组(E组)。各组分别用相应的方法来处理大鼠蚓突盲端.再将每组大鼠分成对照组和实验组.对照组大鼠直接关腹,实验组用凝胶化改性壳聚糖膜覆盖蚓突盲端浆膜面.然后关腹。处理后2周和4周后打开腹腔,以Bhatia分级法评定蚓突盲端的粘连程度,并对盲端组织行羟脯胺酸(hydroxyproline,OHP)、组织型纤溶酶原激活剂tissue—type plasminogen activatior,t—PA)和纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor,PAI)水平测定,对腹腔液行t—PA、PAI测定。结果①粘连程度和OHP水平:术后2周和4周,B、D、E组中实验组的粘连程度、OHP水平均分别显著低于对照组(P〈0.05),而A、C组中的实验组和对照组间差异均无统计学意义(P〉0.05);②t-PA、PAI水平:术后2周和4周,A组、C组和D组的蚓突组织和腹腔液t—PA、PAI水平.实验组和对照组间差异均无统计学意义(P〉0.05);B组、E组中实验组t—PA水平均显著高于对照组(P〈0.05),而PAI水平则显著低于对照组(P〈0.05)。结论化学改性壳聚糖膜时创伤、缺血及感染所致的腹膜粘连有明显的预防作用,而对滑石粉所致的腹膜粘连则作用不明显;对不同原因所致的腹膜粘连.可以用来准确衡量组织粘连程度的指标也不尽相同。 相似文献
20.
目的:探讨脑外伤对骨折愈合的影响及作用机制。方法:用新西兰大耳白家兔65只,分别制成单纯股骨干骨折、脑外伤合并股骨干骨折及脑外伤1周后合并股骨干骨折模型。分别于术后第1、2、3、4周各处死5只家兔,摄骨折处X线片,观察骨折愈合情况。进行病理、组织学检查,检测转化生长因子-α。结果:实验表明,脑外伤合并股骨干骨折的家兔骨折愈合速度快,而无脑外伤的单纯股骨干骨折家兔,其骨折愈合速度较慢。结论:脑外伤后家兔骨折愈合的速度加快,这可能与脑外伤后家兔体内生长因子特别是转化生长因子-α水平升高有关。 相似文献
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