高压氧综合疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

目的观察高压氧综合疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法对72例一氧化碳中毒迟发性脑病患者给予高压氧治疗，治疗压力为0．25MPa，每次吸氧60min，中间休息10min，每日1次。10次为1疗程，平均为2．2个疗程；并取主穴、配穴针刺治疗，每日1次，10d为1个疗程，共治疗3个疗程；同时配合应用神经细胞营养药物，维生素B1、B6、C、E及改善循环药物。结果高压氧综合疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的总有效率为77．8％。结论一氧化碳中毒迟发性脑病一经确诊在无高压氧绝对禁忌证的情况下，应尽早给予高压氧综合治疗。     

高压氧综合治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

急性一氧化碳(CO)迟发性脑病系指急性CO中毒患者,经抢救后意识恢复,于数日至数周的间歇期后再次出现以痴呆和锥体外系为主的神经精神症状.根据国内资料表明,其发生率为10.42%.有的学者报告年龄>40岁的CO中毒者,发生迟发性脑病机率最大.为了进一步提高治愈率,预防迟发性脑病的发生,现将我院41例患者的临床情况报告如下:1 临床资料1.1 一般资料:41例患者均为高压氧科住院病人,符合急性CO中毒后迟发性脑病的诊断标准.男23例,女18例,年龄24岁～74岁,平均年龄54.5岁.急性中毒后,当天接受高压氧治疗者8人,中毒后昏迷未及时接受高压氧治疗者33人;发现病     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病属于“迟发性缺氧性脑病”的范畴。临床常见,预后差,治疗困难,应引起高度重视。一、发病概况CO 中毒后迟发性脑病的发病率文献报道差异很大。国外首次在1936年报道为0.8%,1960年以后报道增加到10～13%,国内报道9～44%。本病的发生和患者的年龄、病前健康状况、中毒程度、昏迷持续时间、血液循环情况和治疗措施有密切关系。一般认为昏迷在3小时以内的很少发生。随     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

目的分析急性一气化碳中毒迟发性脑病的临床特点及治疗措施。方法对30例患者均给予改善脑循环、营养神经及激素脱水治疗,高压氧治疗。结果8例基本治愈,12例显效,5例有效,3例无效,2例死亡。结论应用高压氧并配合脑细胞活化剂和改善微循环药物治疗,能明显提高本病治愈率。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病16例报告

我科自1987年～1989年共收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病16例,现报告如下: 1.一般资料:男9例,女7例,30岁以下2例,40～60岁10例,61～70岁4例。全部病例均因煤炉取暖所致。昏迷时间自发现昏迷至苏醒的时程计算为6～72小时,平均19.8小时。除3例无明显的间歇期外,余13例间歇期为13～47天,平均24.5天。间歇     

急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的高压氧治疗

目的：提高急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的治疗效果。方法:采用高压氧为主要手段对44例患者进行治疗,并对中毒后昏迷时间,程度与高压氧治疗的时间和次数的关系进行探讨。结果:治疗有效率为43/44(97.7％)。结论:急性一氧化碳中毒后应尽早采用高压氧治疗,对中毒清醒后的患者,仍需积极治疗,尤其是重度中毒的危重、高龄患者更应延长治疗时间,以预防迟发性脑病发生。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指部分一氧化碳中毒（ACMP）患者经抢救,中毒症状缓解或消失2～30d后,再度出现的神经精神症状。DEACMP在ACMP患者中的发病率高达10％～30％,发病机制尚不明确,治疗困难、预后差,成为当今医学界关注的热点。本文就DEACMP的发病机制、临床表现、治疗方法及影响预后相关因素的研究进展综述如下。     

80例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床研究

目的探索以高压氧治疗为主的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效的临床研究。方法 2007年10月至2010年10月,崇左市天等县人民医院收治的80例确诊的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,在常规对症支持治疗的基础上,及时用高压氧治疗。治疗结束后记录患者的年龄、中毒后与高压氧治疗间隔时间和高压氧治疗疗程。疗效判定:显效:临床症状体征明显缓解或消失;有效:症状体征减轻;无效:症状体征无改善或加重。结果 80例患者中<45岁、45～60岁、>60岁3组的有效率有显著差异,其中<45岁组的有效率最高为100.0%,差异有统计学意义(χ2=9.31,P<0.05);在所有患者中,12h内行高压氧治疗的有效率(100.0%)明显高于12～24h和>24h的患者,差异具有统计学意义(χ2=8.73,P<0.05)。在经高压氧治疗的疗程中,7～15个疗程的患者的有效率为95.0%,显著高于<3个和3～7个疗程的患者,差异也具有统计学意义(χ2=9.73,P<0.05)。结论高压氧是目前治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的主要方法,疗效得到了肯定。随着患者年龄的增加、中毒后与高压氧治疗间隔时间的延长和高压氧治疗疗程的不足,治疗效果也会下降。故早期、及时、足量的高压氧治疗可以明显改善患者临床症状、提高患者生活质量,改善患者预后,值得临床应用和推广。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病26例临床分析

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病的发病机制及其综合治疗体会。方法对26例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 26例急性CO中毒迟发性脑病患者,经积极治疗及对症处理,治愈7例（27%）,好转13例（50%）,无效6例（23%）。结论急性CO中毒迟发性脑病患者发病机制复杂,通过临床观察,结合相关影像学资料有助于做出诊断,及时有效的治疗是提高本病治愈率的必要手段。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有关临床特征及治疗方法.方法 对我科收治的34例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床资料进行回顾分析.结果 34例均有意识障碍(主要表现为意识改变,少数表现为意识水平受损)大部分有精神症状锥体外系功能障碍,部分病例有锥体系功能障碍,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质、苍白球、豆状核密度降低.本组痊愈20例,11例遗留不同程度后遗症,3例无变化,死亡1例.结论 神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、患者年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关.     

大剂量胞二磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的探讨运用大剂量胞二磷胆碱治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床疗效。方法将124例DEACMP患者按随机数字表法分为治疗组68例,对照组56例。2组患者在常规治疗的基础上,对照组应用胞二磷胆碱注射液0．5g配10％葡萄糖300ml静脉滴注,1次／d,21d为1个疗程,治疗组将对照组的胞二磷胆碱增至3．0g。2组患者于入院第0、7、14、21天监测溶血磷脂酸和酸性磷脂酸浓度变化。结果治疗组总有效率92．6％（63／68）,对照组总有效率69．6％（39／56）,2组疗效差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组治疗后溶血磷脂酸酸性磷脂酸浓度较治疗前均明显降低（P〈0．01）,而对照组变化不明显（均P〉0．05）。结论大剂量胞二磷胆碱治疗DEACMP疗效高,不良反应少,值得临床推广。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病是临床常见病,一旦发生,治疗复杂,部分遗留严重神经功能缺失甚至因此而死亡。本文对本院2001年6月收住的急性CO中毒迟发性脑病33例的临床特点、发病机制及治疗进行回顾性分析。1资料与方法1．1一般资料急性CO中毒者33例,其中男14例,女19例,年龄20-82岁,平均55．4岁。患者中毒后均有较长时间的昏迷史,最长5d,最短2h,平均10h左右。患者均出现“假愈期”,其中最长60d,最短2d,大多数在15—20d。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指部分急性一氧化碳(CO)中毒患者在意识障碍恢复后,约经过数天或数周的"假愈期"后出现的系列精神、神经障碍,是急性一氧化碳中毒最严重的并发症.     

一氧化碳中毒后迟发性脑病临床探讨

一氧化碳(CO)中毒是冬季用煤取暖地区常见病，患者经抢救脱险，临床症状日趋缓解或消失，但由于急性CO中毒后产生的缺氧血症，使一部分患者发生神经精神症状，误认为其他疾病，为探讨这种疾病的发生及预后，现将我院近年来有完整临床资料及CT检查的50例总结如下。 1 临床资料     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床分析

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗及预后.方法回顾分析92例患者的临床资料.结果 本组92例患者中,临床治愈56例;好转31例;无效4例;死亡l例,死因为合并肺部感染.结论 患者预后与年龄及中毒后昏迷时间长短有明显关系.年龄越大,昏迷时间越长,中间清醒期越短,预后越差;只要积极治疗,坚持高压氧治疗,大部分均可有不同程度的恢复.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床治疗分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床治疗效果。方法选取本院自2010年1月一2011年1月收治的99例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,以患者中间清醒时间为依据将其分为A组（2—10d）、B组（11～20d）、C组（20d以上）三组,各33例,对其临床表现及治疗效果进行分析。结果A组患者的治疗有效率为84．85％,B组患者的治疗有效率为90．91％,C组患者的治疗有效率为96．97％,本组99例患者的治疗总有效率为90．91％。结论药物治疗配合氧疗是治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的有效方式,而中间清醒期较短的患者其预后相对较差。     

重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病2例

CO中毒时,体内血管吻合支较少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害,脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑血循环障碍可发生脑血栓形成,脑皮质和基底节局灶性的缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病复,致使少数患者发生迟发性脑病。本文将治愈的2例报告如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳中毒是由于吸入高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,即急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60d的假愈期,又出现精神及意识障碍以及神经系统损害,称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病[1](DEACMP).由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体外系损害等疾病状态,严重影响其生存质量,给社会和家庭带来巨大负担,且目前尚没有有效的治疗方法.故DEACMP的发病机制、病理改变、预测手段及急性一氧化碳中毒后如何预防DEACMP的发生成为目前临床医学研究的重点,本文就国内外研究近况作一综述.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病1例

患者,女,42岁,2010年10月5日上午9时家属发现其意识不清,口吐白沫,于11时急送我院.查体:T 36.2℃,P 116次/min,R 16次/min,BP 100/60mm Hg.昏迷状态,颜面及颈、胸部有大量呕吐物,瞳孔稍缩小,对称,对光反射迟钝;双肺呼吸音粗,可闻散在湿哕音及少量哮鸣音;心率正常,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;四肢软瘫,腰骶部及臀部皮肤红肿,压之不褪色,双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射均减弱.立即给予高压吸氧、留置导尿管,多功能心电监测,诊断急性一氧化碳中毒.