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相似文献
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1.
肺炎患儿血清一氧化氮和肿瘤坏死因子α的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
为阐明肺炎时一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化,采用比色等方法测定46例肺炎患儿及22例正常健康儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子α水平。结果:急性期肺炎患儿的一氧化氮、肿瘤坏死因子α较对照组、恢复期患儿明显升高;重症组较轻症组明显升高;一氧化氮与肿瘤坏死因子α呈高度正相关。提示:血清一氧化氮、肿瘤坏死因子α水平与肺炎的发生发展和病情严重程度有关。  相似文献   

2.
病毒性脑炎患儿一氧化氮和肿瘤坏死因子α的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨病毒性脑炎(病脑)患儿血清和脑脊液一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。方法 应用ELISA等方法测定34例病脑患儿的血清和脑脊兴中NO和TNF-α的水平。结果 病服患儿血清NO和TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.01),昏迷患者比较症更高(P<0.01),NO和TNF-α与病情严重程度呈正相关。脑脊液NO和TNF-α急性期恢复期有明显增同。结论 提示血清NO和TNF-α的水平与病脑的发生发展和病情严重程度有关。  相似文献   

3.
哮喘儿粒细胞集落刺激因子和肿瘤坏死因子的变化   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的探讨小儿哮喘血粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化.方法采用ELISA法测定30例健康儿童、52例哮喘急性期和38例治疗后患儿静脉血G-CSF和TNF-α水平.结果急性期G-CSF阳性38/52例,TNF-α水平高于治疗后和对照组,差异显著(P<0.01).缓解期25/38例G-CSF转阴,TNF-α与对照组比较仍明显升高(P<0.01).G-CSF与TNF-α含量呈正相关,急性期r=0.614,缓解期r=0.461 P<0.01.结论哮喘患儿血清G-CSF和TNF-α增高,参与了哮喘病理炎症发展.  相似文献   

4.
目的探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和最大呼气流速(PEF)水平变化及意义.方法哮喘患儿发作期30例,缓解期25例,正常对照组30例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定NO,以双抗体夹心ELISA法测TNF-α和IFN-γ,微型峰流速仪测PEF,结果用SAS系统进行统计学分析.结果哮喘患儿发作期血清NO和TNF-α分别显著高于缓解期(P均<0.05)和对照组(P均<0.01),而IFN-γ发作期低于缓解期(P<0.05)和对照组(P<0.01),PEF发作期显著低于缓解期和对照组(P<0.01),激素治疗后各指标渐恢复.发作期哮喘患儿NO与TNF-α呈正相关,TNF-α与IFN-γ呈负相关,PEF分别与NO和TNF-α呈负相关.结论提示NO、TNF-α和IFN-γ均参与哮喘发作期气道炎症的形成,皮质激素可能是通过调节细胞因子水平达到防治哮喘之目的.  相似文献   

5.
为阐明支原体肺炎和腺病毒肺炎时一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化,采用比色法、双抗体夹心ELISA法对32例支原体肺炎患儿、19例腺病毒肺炎患儿和20例健康儿进行血清NO、TNF测定。结果:支原体肺炎患儿血清NO、TNF为47.7±14.4μmol/L、37.1±9.8μg/L,和腺病毒肺炎患儿为68.2±13.9μmol/L、54.7±10.1μg/L,均较对照组明显升高,(P〈0.01);而且NO、  相似文献   

6.
脑脊液肿瘤坏死因子与儿童癫痫发病的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨脑脊液肿瘤坏死因子(TNF-α)在儿童癫痫发病中的作用。方法 采用双抗夹心法,检测28例癫痫患儿发作期及间歇期脊液TNF-α的含量。结果 癫痫患儿发作期及间歇期脑脊液TNF-α含量均高于对照组,且发作期高于间歇期。结论 癫痫患儿发作期及间歇期脑脊液TNF-α增高,在癫痫的发病中起重要作用。  相似文献   

7.
婴幼儿肺炎肿瘤坏死因子α、一氧化氮及心肌酶的相关性   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮(NO)在婴幼儿肺炎及肺炎并心力衰竭中的作用。方法 采用高效液相色谱技术等方法测定60例婴幼儿肺炎及30例健康对照儿童外周血TNFα、NO及肌酸激酶同功酶(CK-MB)。结果 肺炎组与对照组比较,TNFα、NO、CK-MB均显著增高。心衰组与肺炎组比较,仅TNFα、CK-MB增高有显著性差异。TNFα与CK-MB呈高度正相关。结论 TNFα、NO造成婴幼儿肺炎时心肌细胞的损伤,参与了心力衰竭的发生、发展  相似文献   

8.
本采用比色法、对抗体夹心ELISA法检测48例病毒性心肌炎患儿及25例正常健康儿血清一氧化氮(NO、)肿瘤坏在子(TNF)浓度。结果显示:病毒性心肌炎患儿急性期血清NO、TNF(74.57±15.26μmol/L,37.41±15.66ng/ml)均高于正常对照组(25.09±5.54μmol/L,8.23±2.79ng/ml);恢复期呈下降趋势(35.48±9.89μmol/L,15.83±9  相似文献   

9.
本文采用比色法、双抗体夹心ELISA法检测48例病毒性心肌炎患儿及25例正常健康儿血清-氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)浓度。结果显示:病毒性心肌炎患儿急性期血清NO、TNF(74.57±15.26μmol/L、37.41±15.68ng/ml)均高于正常对照组(25.09±5.54μmol/L、8.23±2.79ng/ml);恢复期呈下降趋势(35.48±9.89μmol/L、15.83±9.69ng/L),但仍高于对照组,有显著性差异(P<0.01),NO与TNF呈显著正相关(P<0.05)。提示;血清NO和TNF水平与病毒性心肌炎的发生发展有关。  相似文献   

10.
目的 探讨脑脊液肿瘤坏死因子 (TNF α)在儿童癫发病中的作用。方法 采用双抗体夹心法 ,检测 2 8例癫患儿发作期及间歇期脑脊液TNF α的含量。结果 癫患儿发作期及间歇期脑脊液TNF α含量均高于对照组 ,且发作期高于间歇期。结论 癫患儿发作期及间歇期脑脊液TNF α增高 ,在癫的发病中起重要作用  相似文献   

11.
脑脊液肿瘤坏死因子与儿童癫癎发病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨脑脊液肿瘤坏死因子(TNF-α)在儿童癫癎发病中的作用.方法采用双抗体夹心法,检测28例癫癎患儿发作期及间歇期脑脊液TNF-α的含量.结果癫癎患儿发作期及间歇期脑脊液TNF-α含量均高于对照组,且发作期高于间歇期.结论癫癎患儿发作期及间歇期脑脊液TNF-α增高,在癫癎的发病中起重要作用.  相似文献   

12.
目的 探讨血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ和Ⅱ(sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ)在儿童哮喘发病中的作用及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测60例支气管哮喘患儿(急性发作期组及临床缓解期组各30例)和22例健康体检儿童血清中TNF-α、sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ蛋白浓度水平,比较3组间各因子的水平差异.结果 (1)儿童哮喘急性发作期血清TNF-α水平为(98.87±16.25) ng/'L,明显高于临床缓解期(62.19±15.85) ng/L及正常对照组(44.25±10.44) ng/L(F=94.78,P<0.05),急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平分别为(11.14±2.04) μg/L和(11.81±2.14) μg/L,亦分别高于临床缓解期(8.91±1.63) μg/L和(9.36±1.72)μg/L,同时也显著高于正常对照组(5.03±1.18) μg/L和(5.21±1.23) μg/L(F=83.03和87.62,P均<0.05),且各指标临床缓解期分别高于其正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)急性发作期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平呈正相关(r=0.908,P< 0.05),哮喘临床缓解期血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平亦呈正相关(r =0.737,P<0.05).结论 TNF-α水平可以提示哮喘炎症的轻重及病情程度,sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ血清浓度水平变化与哮喘的病情及气道炎症程度密切相关.  相似文献   

13.
支气管哮喘是呼吸道慢性疾病,发病机制复杂,是由多种炎症细胞及细胞因子参与的气道变态反应性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为重要的炎性介质,参与哮喘的发病过程.哮喘时呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞释放TNF-α,TNF-α可导致气道高反应和局部炎症,且与气道重建密切相关.研究表明抗TNF药物对哮喘患者气道重塑和重症哮喘有一定治疗作用,能下调血液及呼吸道中TNF-α水平,减低气道炎症反应,为治疗哮喘提供新的思路和方法.  相似文献   

14.
用酶联免疫法检测了25例儿童急性白血病(A组:8例,伴中枢神经系统白血病,B组:17例,不伴中枢神经系统白血病)脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子(TNF)及其与CSF各化验指标的相关性,结果示:A组病人CSF中TNF为10.06±13.50ng/ml,较B组(1.1±0.42ng/ml)升高,差异有显著意义(P〈0.01),CSF中TNF的升高与CSF细胞数及蛋白呈正相关(r=0.6807,0.67  相似文献   

15.
哮喘是由多种非特异性炎症和细胞因子介导的慢性气道炎症。血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在体内具有重要的免疫调节作用,肿瘤坏死因子(TNF)是重要的内源性生物因子,为探讨sIL-2R及TNF与哮喘发作的关系,我们对哮喘发作期患儿外周血sIL-2R及TNF含量测定,分析其与临床的关系。对象和方法一、对象 1997年12月至1998年7月我科住院的哮喘急性发作期患儿29例,诊断标准按1988年小儿哮喘诊断分型标准及婴幼儿喘息评分标准,并参照1993年的标准诊断[1]。男18例,女11例。年龄…  相似文献   

16.
用酶联免疫法检测了25例儿童急性白血病(A组:8例,伴中枢神经系统白血病,B组:17例,不伴中枢神经系统白血病)脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子(TNF)及其与CSF各化验指标的相关性,结果示:A组病人CSF中TNF为10.06士13.50ng/ml,较B组(1.1士0.42ng/ml)升高,差异有显著意义(P<0.01),CSF中TNF的升高与CSF细胞数及蛋白呈正相关(r=0.6807,0.6764,P<0.05),与CSF糖无相关性,A组中三例病人动态观察的结果示随治疗后症状改善,TNF也下降。  相似文献   

17.
肺炎患儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子检测及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
为阐明支原体肺炎和腺病毒肺炎时一氧化氮(NO)和肿瘤环死因子(TNF)的变化,采用比色法、双抗体夹心ELISA法对32例支原体肺炎患儿、19例腺病毒肺炎患儿和20例健康儿进行血清NO、TNF测定。结果:支原体肺炎患儿血清NO、TNF为47.7±14.4μmol/L、37.1±9.8μg/L,和腺病毒肺炎患儿为68.2±13.9μmol/L、54.7±10.1μg/L,均较对照组(25.1±5.5μmol/L、8.2±2.9μg/L)明显升高,(P<0.01);而且NO、TNF呈显著正相关(r=0.816,P<0.01),两种病原之间比较,腺病毒肺炎患儿血清NO、TNF水平均高于支原体肺炎。提示:NO和TNF在腺病毒肺炎和支原体肺炎的发病机理中起一定作用。  相似文献   

18.
支气管哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素8含量及其相关关系陈丽云吴兴利黄达枢支气管哮喘(简称哮喘)细胞因子在气道炎症发生和持续中的作用已受到重视。我们通过测定发作期、缓解期哮喘患儿血清肿瘤坏死因子α(TNFα)与白细胞介素8(IL-8)水平,分析...  相似文献   

19.
20.
目的利用SNaPshot SNP分型技术检测儿童淋巴瘤患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因-308 G/A位点及淋巴毒素(LTα)基因+252 A/G位点的单核苷酸多态性(SNP),探讨TNF基因多态性与儿童淋巴瘤临床特征及预后的关系。方法收集2004年7月-2011年7月在我院血液科确诊的儿童淋巴瘤患者血样,提取基因组DNA,用SNaPshot SNP分型技术检测TNF-α基因-308G/A位点及LTα基因+252 A/G位点的单核苷酸多态性,分析TNF-α/LTα基因多态性与淋巴瘤患儿的临床特征及预后的关系。结果 62例淋巴瘤患儿中,非霍奇淋巴瘤51例,霍奇金病11例,TNF-α-308位点与LTα+252位点基因存在遗传连锁不平衡现象。将含2个及以上TNF或LTα高产位点的基因型定义为高危型,少于2个高产位点的基因型定义为低危型。对56例随访治疗的淋巴瘤患儿以Kaplan-Meier方法进行生存分析,高危型组和低危型组5年无事件生存率(EFS)分别为47%、75%(Log-rank检验,P=0.045),差异有显著性;对51例非霍奇金淋巴瘤患儿分析,高危型组和低危型组的5年EFS分别为53.5%、71.4%(Log-rank检验,P=0.288),差异无显著性。结论 TNF-α-308位点和LTα+252位点多态性联合危险度分型可能与儿童淋巴瘤预后有关。  相似文献   

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