急性脑卒中并发全身炎症反应综合征致多脏器功能障碍综合征分析

目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料,其中199例急性脑卒中患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS199例,SIRS的发生率是33.96%,其中76例合并有MODS,MODS的发生率12.97%,病死率42%。结论急性脑卒中并发SIRS,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,有显著性差异(χ2=12.41,P<0.01),病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,有显著性差异(χ2=35.89,P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。     

急性脑卒中并发全身炎症反应综合征致多脏器功能障碍综合征分析

目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征（SIRS）致多器官功能障碍综合征（MODS）的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料，其中199例急性脑卒中患者伴SIRS．病人至少符合2个SIRS标准，包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常；MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS 199例，SIRS的发生率是33，96％，其中76例合并有MODS，MODS的发生率12．97％，病死率42％。结论急性脑卒中并发SIRS，并能引起MODS的发生，SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征；病兄率随SIRS标准的项数增加而增高，有显著性差异（x^2=12．41，P〈0．01），病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高，有显著性差异（x^2=35．89，P〈0．01）。受累器官越多，病死半愈高。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用。方法　观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率。应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照。结果　脑出血并发SIRS的发生率为47. 95% (35 /73),其中74. 29% (26 /35)导致MODS。73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0. 01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0 01)。结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后。     

急性脑血管病并发多器官功能失常综合征的临床分析

目的 分析急性脑血管病(ACVD)并发多器官功能失常综合征(MODS)的临床资料,探讨其发病机制、致病因素、治疗及预后.方法 我科收治的83例急性脑血管(ACVD)并发多器官功能失常综合征(MODS)患者的临床资料.结果 痊愈12例,致残23例,死亡50例,病死率60.2％.结论 急性脑血管并发多器官功能失常综合征的治疗重在预防,对相关重要脏器功能的监测应早期进行,可有效降低MODS的发生.     

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

大鼠急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征模型的建立

目的:建立大鼠急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型,为探讨急性脑血管病(ACVD)并发MODS的发生机制奠定基础。方法:通过阻断双侧颈总动脉30分钟建立急性前脑缺血模型,随机将54只大鼠分为正常对照组、假手术组及缺血后五个亚组(12h、24h、36h、48h、72h组),记录大鼠缺血后各时相点的症状、体征及体温、呼吸变化,检测外周血WBC及肝、肾功能状态,光镜下观察肺、肝、肠和肾组织的病理变化,依据全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS的诊断标准判断SIRS、MODS的发生率。结果:1.65％的缺血动物出现不同程度的腹胀,缺血组中动物的体温、呼吸、ALT、BUN及Cr变化与正常组、假手术组相比有显著性差异;并且在24h～48h之间变化最大;2.大鼠前脑缺血后各时相点动物的肺、肝、肠和肾组织均有不同程度的损害,24h到4Rh时相点的脏器病理变化较显著,72h时相点有所减轻;其中以肺脏的病理改变为著;3.大鼠急性前脑缺血后SIRS发生率为100％,MODS发生率为53.1％。结论:大鼠急性前脑缺血可成功建立脑缺血并发MODS的动物模型;急性肠道粘膜和肝组织的病理改变,为肠道内毒素易位和内毒素血症的发生提供条件。     

急性脑血管病并发多器官功能障碍综合征的临床分析

当前急性脑血管疾病(ACVD)的患病率逐渐增高，发病时机体处于应激状态，在多种因素影响下，机体可发生多器官功能障碍综合征(MODS)，使病死率增加。现对我院10年中诊治的56例ACVD并发MODS患者资料进行回顾性分析，报告如下。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组（SACI）26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒;应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％,ACI致MODS的发生率为27．08％,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）;MODS组明显SIRS组（P〈0．01）,呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）;且MODS组患者,严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS）,并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型，为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点)，手术组又分为脑缺血0．5h再灌注组(I 0.5／R组)和脑缺血2h再灌注组(I2／R组)，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2／R组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标明显增高，与正常对照组、假手术组及I 0.5／R组相比有显著性差异；(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微，随着脑缺血时间的处长，各脏器组织的病理改变亦随之加重；I 0.5／R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变；(3)I 0.5／R组SIRS的发生率为100％MODS的发生率为63．33％。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100％发生SIRS，SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。     

急性颅脑损伤后全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

目的研究急性颅脑损伤后诱发全身炎症反应综合征及导致多器官功能障碍综合征的情况,检测生化指标并揭示其在病程转变中的作用。方法将2008年6月至2009年11月收治的96例患者分为单纯急性颅脑损伤组、SIRS组和MODS组,另选取同期正常健康体检者30例作为正常对照组,检测中性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的。结果单纯急性颅脑损伤组、SIRS组及MODS组患者5种生化指标含量均明显高于正常对照组;SIRS组又明显高于单纯急性颅脑损伤组;MODS组明显高于SIRS组;MODS不同积分组5种生化指标含量均明显高于SIRS组;病情严重者(积分≥9分)5种生化指标含量明显高于病情较轻者(积分9分)。结论急性颅脑损伤可以诱发SIRS和MODS;动态监测患者5种生化指标的变化对是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值,为早期诊断和防治SIRS及MODS的发生及判断预后提供了理论依据和实验室指标。     

急性脑血管病致多器官功能障碍综合征心钠素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究

目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。     

脑缺血与多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在各种感染、炎症、创伤、休克及大手术等原发病发生24h后,同时或序贯性地发生两个或两个以下器官或系统功能不全的一种临床综合征,继续发展可导致多器官功能衰竭.脑血管病是临床常见、多发病,是目前三大致死疾病之一,而且其发病率、致死、致残率有逐年上升的趋势,其中以缺血性脑血管病占绝大多数[1].急性脑血管病并发MODS的发生率约为11%～21%,其病死率高达41%～87.1%[2].但脑缺血引发MODS的发病机制尚未明了,现就国内外对其的研究做一综述.     

急性脑血管病并发多器官功能障碍综合征的临床分析

当前急性脑血管疾病(ACVD)的患病率逐渐增高,发病 时机体处于应激状态,在多种因素影响下,机体可发生多器官 功能障碍综合征(MODS),使病死率增加。现对我院10年中 诊治的56例ACVD并发MODS患者资料进行回顾性分析,报告 如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组男35例,女21例,年龄47-81岁。有     

急性脑血管病并发多脏器功能失常综合征78例临床分析

目的 :探讨急性脑血管病 (ACVD)并发多脏器功能失常综合征 (MODS)的发病因素、临床特点及转归 ,以提高对本病的认识。方法 :回顾性分析 78例ACVD并发MODS患者的临床资料。结果 :脑缺血 -再灌注损伤与微循环障碍最终导致MODS ,病死率高 ,并发上消化道出血、呼吸及肾功能衰竭的病因是综合性的。结论 :预防ACVD后的MODS的发生至关重要 ,应早期常规进行有关器官功能监测 ,积极有效的综合治疗是减少MODS死亡的重要环节。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法　 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果　 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于存     

大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型的建立

目的:建立符合临床实际、简便易行的脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型。方法:(1)采用两种剂量胶原酶+适量肝素注入大鼠尾状核构建脑出血模型,96只Wistar大鼠随机被分为正常对照组,假手术组,出血1组(胶原酶0.4u,肝素钠3.2IU),出血2组(胶原酶0.8u,肝素钠3.2IU),后2组又分成4h、8h、12h、24h、36h、48h和72h时相点的7个亚组,每组各6只大鼠:(2)记录大鼠脑出血后各时相点的症状、体征变化,检测外周血WBC、血浆内毒素、肝功、肾功、心肌酶学及各器官组织的病理变化,依据诊断标准判断全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS的发生率。结果:(1)出血1组、2组动物的体温、呼吸、心率、WBC、血浆内毒素及各生化指标与正常组、假手术组相比有显著性差异(P<0.05)。出血2组与出血1组比较,上述指标亦存在明显统计学差异(P<0.05),尤其以外周血WBC、血浆内毒素差异更加明显(P<0.01)。(2)大鼠脑出血各时相点动物的器官组织均有不同程度的炎性损害,出血1组在24～36小时的脏器病理变化达到高峰,72小时基本恢复正常;出血2组较出血1组炎性损害更加明显持久,在24～48小时的脏器病理变化达到高峰,72小时仍可见炎性损害。(3)出血1组SIRS发生率75.4％,MODS发生率21.4％。出血2组SIRS发生率100％,MODS发生率67.9％。结论:以0.     

急性脑血管病并发多脏器功能失常综合征78例临床分析

目的：探讨急性脑血管病（ACVD）并发多脏器功能失常综合征（MODS）的发病因素、临床特点及转归,以提高对本病的认识。方法：回顾性分析78例ACVD并发MODS患者的临床资料。结果：脑缺血－再灌注损伤与微循环障碍最终导致MODS,病死率高,并发上消化道出血、呼吸及肾功能衰竭的病因是综合性的。结论：预防ACVD后的MODS的发生至关重要,应早期常规进行有关器官功能监测,积极有效的综合治疗是减少MODS死亡的重要环节。     

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率,以及血清中超氧化物岐化酶(SOD)含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义. 方法 选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者.分为3组,其中急性单纯性脑梗死36例(SACI组),ACI诱发SIRS患者(SIRS组)32例,ACI诱发MODS患者(MODS组)24例,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量,另设28例到本院查体的健康人为正常对照组(NC组). 结果 (1)本组SACI诱发SIRS的发生率为88.9%,诱发MODS的发生率为66.7%;ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75.0%.ACI诱发MODS时100%发生SIRS.(2)各组之间SOD含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且血清SOD含量水平依次为MODS组相似文献