不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

细胞毒素相关蛋白A阳性Hp感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃粘膜病变NF-κB表达的相关性。方法选择136例发现胃粘膜病变且Hp检测阳性的患者作为研究对象,根据胃粘膜病变分为胃炎组与胃癌组。测定血清Cag A-Ig G水平,同时检测NF-κB表达情况。结果胃癌组Cag A阳性菌株的比例明显高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例高于胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组Cag A阴性患者NF-κB阳性比例与胃炎组比较差异无统计学意义(P0.05)。胃癌组与胃炎组Cag A阳性患者NF-κB阳性比例均高于Cag A阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染Cag A阳性菌株与胃癌的发生存在相关性,Cag A阳性更能增加NF-κB阳性表达。     

幽门螺杆菌相关性胃炎黏膜中核因子-κB的表达及意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃黏膜中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在21例Hp阴性慢性胃炎和48例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中的表达情况，用悉尼分类标准对胃黏膜慢性炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定。结果：NF-κB p65主要表达于胃黏膜上皮细胞，固有层炎性细胞也有不同程度的表达。Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中NF-κB p65的表达明显高于Hp阴性组（P〈0．01），且NF-κB pa5的表达与胃黏膜慢性炎症及活动性的程度相关（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜NF-κB p65表达增加，提示NF-κB参与了Hp相关性胃炎的病理生理过程。     

胃癌及癌前病变中COX-2和NF-κBp65蛋白表达及其相关性研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)、NF-κBp65、COX-2在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法用免疫组化方法测定病例中COX-2、NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hp。结果①慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)的Hp感染率与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异有显著性(χ2=6.94,χ2=6.71,χ2=10.60,P<0.01)。胃癌(GC)的Hp感染率与CSG相比差异无显著性(χ2=1.37,P>0.05)。②CAG、IM、DYS的COX-2表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.81,χ2=5.96,χ2=16.57,P<0.05)。GC的COX-2表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=34.50,P<0.01)。③CAG、IM、DYS的NF-kBp65表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.71,χ2=9.02,χ2=20.74,P<0.05)。GC的NF-kBp65表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=30.71,P<0.01)。结论 Hp感染诱导COX-2和NF-kB表达发生在胃癌形成的早期阶段。COX-2和NF-kBp65参与了胃癌的发生发展过程,这些可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供理论依据。     

胃癌组织中核因子κB和环氧合酶2的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察胃癌组织中核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的表达,探讨二者与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测10例正常胃黏膜组织及50例胃癌患者手术切除胃黏膜组织中NF-κB和COX-2的表达,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pylori感染状况,分析NF-κB和COX-2的表达及H.pylori感染与胃癌的关系.结果 胃癌组织NF-κB和COX-2的阳性表达率[分别为74%(37/50)和86%(43/50)]显著高于正常胃黏膜组织(分别为0/10和1/10),差异有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB与COX-2的表达呈正相关(r=0.524,P＜0.01).H.pylori感染者胃癌组织中NF-κB、COX-2的阳性表达率[分别为93%(27/29)和86%(25/29)]显著高于未感染者[分别为52%(11/21)和48%(10/21)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达增加,且NF-κB与COX-2表达呈正相关;H.pylori感染可能上调胃癌组织中NF-κB、COX-2的表达.     

环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和核因子-kB(NF-kB)的阳性表达与胃癌的关系.方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX-2、NF-kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.结果COX-2与NF-kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P＜0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P＞0.05).COX-2与NF-kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P＜0.01).结论COX-2与NF-kB与胃癌的发生有关,NF-kB有可能介导COX-2在胃癌中的表达.     

萎胃颗粒配合耳穴压豆对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜NF-κB通路的影响

目的:探讨萎胃颗粒配合耳穴压豆对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜NF-κB通路的影响。方法:将84例不同程度慢性萎缩性胃炎的患者,采用萎胃颗粒配合耳穴压豆进行治疗。采集胃黏膜组织行病理学检查,应用免疫组化方法,对比患者治疗前后胃黏膜IκBα、NF-κB的表达情况。结果:与治疗前比较,治疗后NF-κB、Ubiquitin在胃黏膜的阳性表达明显下降,反之,IκBα在胃黏膜的阳性表达明显升高。结论:萎胃颗粒配合耳穴压豆的作用机制可能是通过对患者胃黏膜Ubiquitin表达的抑制,促使NF-κB与IκBα相结合,减少NF-κB的活化,从而有效地控制胃黏膜的炎症及增生程度,避免慢性萎缩性胃炎转化成胃癌。     

胃癌组织中环氧合酶-2、核转录因子-κB蛋白的表达及相关性

目的 通过检测环氧合酶-2(COX-2)与核转录因子-κB(NF-κB)在慢性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况,探讨两者间相关性及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学染色法对28例慢性浅表性胃炎(CSG)、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化(CAG+IM)、19例不典型增生(AH)及53例胃癌(GC)组织标本进行检测,观察COX-2与NF-κB蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中COX-2及NF-κB蛋白表达的阳性率显著高于慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化两组,差异有统计学意义(P<0.05).COX-2和NF-κB在胃癌中的高表达与浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05),且两者间存在显著正相关性(γs=0.437,P<0 01).结论 COX-2及NF-κB两者相互协同参与胃癌形成的全过程,不仅是其早期事件,而且在胃癌发展晚期亦起重要作用. Abstract： Objective To detect the expression of cyclooxygenase-2, nuclear factor-kappaB in human chronic gastritis, atypical hyperplasia, gastric carinoma and to identify the correlation between COX-2 and NF-κB in the development and progression of human gastric carcinoma. Methods Expression of COX-2 and iNOS protein was examined by immunohistochemistry in 28 cases chronic superficial gastritis(CSG), 23 cases chronic atrophic gastritis with intestinal metaplasia(CAG+IM), 19 cases atypical hyperplasia(AH) and 53 cases gastric carcinoma(GC) tissue. Results There were significant differences (P<0.05) when GC group compared with CSG, CAG+IM,separately. The expression of COX-2 and NF-κB protein in gastric carcinoma tissue was correlated with invasion deepth and lymph node metastasis(P<0.05). The expression of COX-2 was positively correlated with that of NF-κB(γs=0.437,P<0.01). Conclusions The overexpression of COX-2 and NF-κB might contribute to the development and progression of gastric carcinoma in coordination.     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与CD44表达的关系研究

目的：研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与CD44表达的关系。方法：用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果：5种疾病胃黏膜组织中Hp感染平均阳性率为50.4%,CD44蛋白表达平均总阳性率为42.4%。随着胃黏膜癌变过程的加重,Hp感染及CD44的阳性表达随之升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性非萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织Hp感染率与CD44的阳性率均呈正相关,相关系数分别为0.408、0.441、0.445、0.831,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,胃黏膜病变过程可诱导有细胞增殖特性的CD44蛋白的表达。CD44可作为胃癌前病变早期生物学信号。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

幽门螺杆菌感染后儿童与成人胃黏膜免疫状态差异

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染后儿童与成人胃黏膜免疫状态差异情况。方法选取2009年1月~2012年2月因上腹部症状就诊于西安市儿童医院(以下简称"我院")的120例儿童作为儿童组,同时选取同期我院收治的有上腹部症状的成人患者120例作为成人组,根据Hp检测结果,将儿童组分为Hp阳性组90例和Hp阴性组30例,成人组分为Hp阳性组90例和Hp阴性组30例。分别检测各组患者胃黏膜组织中的免疫相关指标。结果成人与儿童Hp阴性组的环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γm RNA(PPAR-γm RNA)、白介素-8(IL-8)及白介素-2(IL-2)表达比较,差异均无统计学意义(χ2=0.71、0.53,t=0.73、0.85、1.10,均P>0.05)。成人Hp阳性组COX-2、NF-κB、PPAR-γm RNA、IL-8及IL-2表达均高于Hp阴性组,差异均有统计学意义(χ2=128.00、114.40,t=5.63、17.86、18.82,P<0.05或P<0.01),儿童Hp阳性组COX-2、NF-κB、PPAR-γm RNA、IL-8及IL-2表达均高于儿童Hp阴性组,差异均有统计学意义(χ2=84.73、79.91,t=4.18、3.27、14.69,P<0.05或P<0.01),成人Hp阳性组COX-2、NF-κB、PPAR-γm RNA、IL-8及IL-2表达均高于儿童Hp阳性组,差异均有统计学意义(χ2=12.50、8.90,t=4.44、5.44、7.09,P<0.05或P<0.01)。结论儿童与成人Hp感染后胃黏膜的局部免疫反应差异,可以为胃黏膜损伤程度和预后判定提供理论依据。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。     

胃癌组织cagA阳性幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2的关系

目的观察胃癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达情况,探讨cagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与COX-2的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)检测42例胃癌患者胃癌组织、癌旁增生组织及癌旁正常胃黏膜组织中Hp cagA的表达情况。结果胃癌组织COX-2蛋白阳性率明显高于癌旁增生组织及正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.01)。经PCR基因扩增42例胃癌标本中Hp cagA阳性25例,Hp cagA阴性17例。Hp cagA阳性组COX-2蛋白阳性表达率为88.0%(22/25),Hp cagA阴性组COX-2蛋白阳性表达率为35.3%(6/17),二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织中存在COX-2的异常表达,cagA阳性Hp感染可能通过调节COX-2的表达水平促进胃癌的发生、发展。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

慢性胃炎脾胃湿热证与热休克蛋白70和核因子-κB炎症通路表达的关系

【目的】观察慢性胃炎患者胃黏膜炎症改变和热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平的表达,并以脾气虚证为对照,探讨脾胃湿热证与HSP70及NF-κB炎症通路表达的关系。【方法】临床收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例、脾气虚证15例),另招募正常志愿者8例作为正常对照组。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木素—伊红(HE)染色检测炎症改变,快速尿素酶和美蓝法检测幽门螺杆菌(Hp)感染,抗生蛋白链菌素—生物素免疫组织化学法检测各组HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α蛋白水平表达。【结果】脾胃湿热证与脾气虚证Hp感染率相当,但脾胃湿热证Hp感染程度及炎症程度均较脾气虚证明显,尤以脾胃湿热证Hp阳性患者炎症程度最重;胃黏膜炎症程度及活动度与Hp感染呈正相关。脾胃湿热证患者HSP70、NF-κB、IL-8及TNF-α表达均较脾气虚证显著升高(P0.05)。从Hp感染与HSP70及NF-κB炎症通路情况看,脾胃湿热证Hp阳性患者HSP70、NF-κB表达显著高于Hp阴性患者(P0.05);尽管脾胃湿热证Hp阳性患者IL-8、TNF-α表达与Hp阴性患者之间的差异无显著性意义,但也呈增高趋势。胃黏膜Hp感染与HSP70、NF-κB及IL-8表达呈一定程度的正相关,但与TNF-α表达无明显相关性。【结论】慢性胃炎脾胃湿热证的发生与胃黏膜HSP70及NF-κB炎症通路的表达相关。HSP70与NF-κB及其下游炎症因子在胃黏膜的过表达可能部分体现了慢性胃炎脾胃湿热证"邪正交争"的亢奋状态;相比之下,慢性胃炎脾胃湿热证Hp阳性患者"邪正交争"更为剧烈。