过敏性紫癜肾炎的发病机制进展

过敏性紫癜肾炎（Henoch-Schonlein Purpura Nephritis，HSPN）表现为弥漫性小血管炎，发病机制涉及免疫学异常（体液免疫异常为主．也涉及细胞免疫，有炎症细胞、细胞因子和炎症介质的参与）；凝血与纤溶机制紊乱；基因多态性改变。肾脏病理上存在微血管与间质损害。     

缬沙坦对IgA肾病大鼠血清IgA1异常糖基化的影响

目的观察IgA肾病（IgAN）大鼠血清IgA1异常糖基化的程度及缬沙坦对其影响。方法将6sD大鼠随机分为正常对照组、IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组,每组12只。采用口服牛血清白蛋白（BSA）和尾静脉注射BSA和葡萄球菌肠毒素（sEB）的方法建立IgAN大鼠模型,缬沙坦组给予缬沙坦30mg·kg-1·d-1,泼尼松组给予泼尼松5mg·k-1·d-1,灌胃给药。分别于1,8,12周测24h尿蛋白量;12周处死大鼠取血,ELISA法测血清IgA含量,凝集素亲和ELISA法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变。结果造模8周后IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组大鼠尿蛋白较正常对照组显著增多,第12周时缬沙坦组及泼尼松组尿蛋白较IgAN组显著减少。IgAN组血清IgA水平较正常对照组显著升高,缬沙坦组及泼尼松组均较IgAN组显著减少。IgAN组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;缬沙坦组及泼尼松组病理较IgAN组显著改善,正常对照组未见病理改变。IgAN组IgA异常糖基化程度最重,缬沙坦组较IgAN组显著改善,泼尼松组无明显改善。结论缬沙坦能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA1异常糖基化程度,改善临床及病理损伤。可见改善igA1异常糖基化程度可能是缬沙坦治疗IgAN的重要机制之一。     

黄芪提取物对IgAN患者IgA1异常糖基化的作用及其分子机制研究

目的：考察黄芪提取物对IgAN患者IgA1异常糖基化的作用及其分子机制研究。方法：本研究通过分离培养IgA肾病患者和非IgA肾病对照者的外周血淋巴细胞,运用免疫组化结合分子生物学手段,研究黄芪提取物对IgA1异常糖基化的调节作用及其作用机制。结果：在IgAN患者的外周淋巴细胞上清液内,黄芪提取物组的IgA1异常糖基化程度显著降低（P＜0.05）,Cosmc mRNA表达水平显著提升（P＜0.05）。结论：黄芪提取物在体外实验中表现出降低IgAN患者IgA1异常糖基化程度的能力,其机制可能与之调节Comsc的基因表达有关。     

蛔虫病所致紫癜性肾炎1例

笔者于1979年～1987年6月收住蛔虫病患儿263例,其中出现紫癜3例,用1例发展为紫癜性肾炎。现介绍如下: 患女,12岁。于入院前十余天因上腹部阵发性疼痛,拟为肠蛔虫病第一次住院,经服驱蛔灵糖浆驱虫,排出蛔虫十余条后出院。但仍反复腹痛。于起病第一周末全身发生针尖大小瘀点,以双下肢尤明显,伴排黑便再次入院。入院后持续腹痛,拉黑便。并于病程第三周尿检查发现血尿、蛋白尿,发病前无服特殊药物史。体检:BP 110/80mmHg,T38.6℃。全身     

1例紫癜性肾炎护理体会

患者,女,15岁。国进食鱼类后双下肢臀部皮肤对称分布分批出现密集针尖大至黄豆粒大小鲜红色瘀点或斑丘疹,2~3月后变成暗红色疾,10余日后紫癜融合成大血疱。15日后尿液呈粉红色肉眼全程血尿间断排出小的索条状凝血块。全身无力,头晕疲倦,颜面眼睑浮肿,有时恶心,饮食量减少,血压20／13kPa;心肺（－）,实验室检查白细胞11×109／ L,红细胞4.5×1012／L,血红蛋白14g／d,血小板300×109／L,尿蛋白＋＋,尿素氮6．4mmol／L,出凝血时间正常。经静脉点滴西米替丁600mg＋5％葡萄糖500ml1次／日,25％葡萄糖20ml＋地塞米松10mg,1次…     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制研究进展

乙型肝炎病毒（HBV）感染可引起多种多样的肝外病变，肾小球肾炎是常发生在HBV感染后的一种疾病。自1971年Combes等首次报道1例HBV感染导致的膜性肾病后，HBV与肾小球肾炎之间因果关系的存在已被近年来的流行病学、临床及免疫学资料所证实。据报道，全世界约有3．5亿人口感染HBV，大部分为慢性病毒携带者。HBV感染的流行率在世界各地分布不一，欧洲、北美HBV携带率较低为0．1％-1．0％，而亚洲、非洲各国可高达10％-20％。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种获得性的自身免疫性疾病,其特点为血小板数目减少和皮肤粘膜的出血。发病率约为1／10000。对于ITP的发病机制目前认为体液免疫仍然是ITP发病的主要原因,其中包括抗原呈递细胞、T细胞和B细胞之间的相互作用。近年来越来越多的证据表明,调节性T细胞起着非常重要的作用,T细胞介导的细胞毒性反应也被证实参与了ITP患者血小板的破坏过程。此外,抗原递呈细胞的功能紊乱、巨核细胞的异常和幽门螺杆菌感染也和ITP的发病有关。     

过敏性紫癜性肾炎

过敏性紫癜性肾炎多见于儿童和青年,无性别差异,病因不明。其致病原可能是细菌、药物、含异体蛋白质的食物、虫咬等。基本病变为皮肤、关节和消化道的广泛性血管炎。肾损害是由于血循环中可溶性免疫复合物在肾脏内沉积导致的免疫复合物肾炎。过敏性紫癜累及肾脏者约占50%,以成年患者发生率高。一、病理主要病理改变可分为三类。(1)微小病变:在光镜下系膜细胞增生不明显,但在电镜和免疫荧光检查下可见肾小球中有广泛的IgA、IgG、C_3的沉积。(2)局灶或节段增生性:系膜和内皮细胞呈灶性增生,并有少数新月体形成,IgG、IgA、C_3、纤维蛋白原广泛沉积于肾小球中。(3)弥漫增生性:系膜、内皮细胞弥漫性增生,50%以上肾小球有新月体形成和IgG、IgA、IgM、C_3、纤维蛋白原广泛沉积。新月体超过70%以上则称为新月体肾炎。二、临床表现     

中医药防治儿童过敏性紫癜性肾炎研究进展

对于近10年来中医药防治儿童过敏性紫癜性肾炎的研究进展作一综述,从病因病机、分型论治、专法论治、专方论治、中成药论治、饮食防治、针灸治疗分别展开论述.希望今后对上述方面进行完善及加强,以期能更好地防治儿童过敏性紫癜性肾炎.     

中医药治疗紫癜性肾炎研究进展的可视化分析

目的： 搜集整理多年来中医药治疗紫癜性肾炎的中英文文献,以了解演变过程及研究热点,为研究本病提供参考方法： 检索中国知网及Web of Science自建库至2021年9月28日已发表的中医药治疗紫癜性肾炎的国内外相关文献,运用CiteSpace 5.8.R3软件对研究作者、机构及关键词等内容进行可视化图谱显示,并结合文献查阅对中医药治疗紫癜性肾炎的研究热点及发展趋势进行分析结果： 经过筛选,最终纳入中文文献 1263篇,英文文献448 篇。张君、SUZUKI分别是中英文发文量最多的研究作者;辽宁中医药大学、福岛县立医科大学分别是中英文发文量最多的研究机构;研究显示机构之间缺少良好的交流合作;对中医药治疗紫癜性肾炎的中、英文文献里的关键词分析,主要表现在发病人群、临床表现、 肾脏病理分型、治疗方案、结局及预后,中文文献更加强调中医药的应用,例如儿童发病,症见皮肤紫癜、血尿,治则为活血化瘀、清热解毒,用药为雷公藤等,英文文献更注重实验室检查,例如凝血功能、牛津分型、结局及预后等结论： 图谱直观展示了自1976年至2021年9月28日中医药治疗紫癜性肾炎近45年的研究情况,明确了当前中医药治疗紫癜性肾炎领域的研究现状及趋势,但是仍存在一些研究不足,需更进一步深入研究并且加强作者及机构间的合作,为今后研究紫癜性肾炎提供可靠依据。     

奥美拉唑致过敏性紫癜性肾炎1例

患者,男,70岁,因上腹部隐痛伴黑便以消化道出血收治入院,人院时体检,T 37℃,P 85次/min,R 18次/min,BP 110/70mmHg,皮肤无出血点、皮疹及紫癜,双肺无啰音,HR 85次/min,律齐,无杂音,腹部平软,无压痛,肝脾未触及,下肢无水肿。Hb 125 g·L~(-1),RBC 4.15×10~(12)·L~(-1),Plt 96×10~9·L~(-1),ESR 27mm·h~(-1),血浆总蛋白72.6g·L~(-1),白蛋白34.6 g·L~(-1),尿常规检查正常,大便隐血 ,胃镜检查发现十     

过敏性紫癜性肾炎与IgA肾病临床及病理的对比研究

目的 对比研究过敏性紫癜性肾炎(HSPN)和IgA肾病在临床及肾脏病理改变上的异同,探讨两者的关系.方法 对经肾活检证实的40例过敏性紫癜性肾炎患者及38例IgA肾病患者进行详细的临床及病理对比分析.结果 HSPN与IgA肾病临床表现类型分布上相似,两者都以血尿伴蛋白尿居多(42.5%vs55.3%),但HSPN的肾病综合征发生率(25.0%)高于IgA肾病(7.9%),差异有统计学意义(P＜0.05).早期高血压发生率(20.0%vs21.1%)两组患者无统计学意义.肉眼血尿发生率(26.3%vs5.0%)及肾功能异常发生率(26.3%vs7.5%)IgA肾病高于HSPN(P＜0.05).HSPN肾外症状均有皮肤紫癜,25%有胃肠症状,20%有关节痛,而IgA肾病仅5.3%有腹痛.在肾脏病理改变上,IgA肾病23.7%出现球性硬化,44.7%出现肾小管萎缩,HSPN为5.0%及22.5%,但HSPN有17.5%出现内皮增生,IsA肾病患者则未见,差异均有统计学意义(P＜0.05).新月体形成及弥漫性系膜增生等病理表现二者并无明显差别(11vs12,3vs3,P＞0.05).HSPN患者中20例(50.0%)肾小球免疫沉积物中含有IgG,而IgA肾病肾小球免疫沉积物中有IgG沉积者仅为6例(15.8%),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 过敏性紫癜性肾炎和IgA肾病有极其相似的病理特点,但在临床表现、病理变化、免疫机制上存在明显差异,支持它们是两个疾病实体.     

中医疗法治疗紫癜性肾炎

<正>紫癜性肾炎是过敏性紫癜引起的肾脏损害,多发于小儿的一种继发性肾小球疾病。临床以反复发作性紫癜,顽固性血尿及浮肿为主要表现,属祖国医学"肌衄"、"尿血"、"水肿"、"发斑"等范畴。     

骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展

骨髓增生异常综合征(Myelodysplastic Syndromes,MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,以增生异常和无效造血为特点.其特点是外周血中表现一系或一系以上细胞减少,骨髓增生亢进,并有形态异常,包括病态红系、病态粒系或病态血小板生成.MDS是一个累及多基因的多阶段的病理过程,干细胞基因异常、造血微环境改变和免疫机制缺陷在发病中均起着重要作用.近年来随着对MDS进行的更为广泛而深入的研究,发现在MDS的疾病过程中,越来越多的基因异常起着不同的致病作用.对MDS发病机制的不断认识,为新的治疗方案提供了基础.     

氧氟沙星致紫癜性肾炎

患者男,64岁.因内踝关节肿痛于1999年7月上旬来院骨科门诊就诊,诊断为骨膜炎.予以氧氟沙星注射液100ml(0.2g)静滴,qd.用药7天,肿痛消退,感觉良好,治疗终止.     

雷公藤多苷治疗儿童紫癜性肾炎的研究进展

目的:为雷公藤多苷用于儿童紫癜性肾炎的治疗提供参考。方法:查阅相关文献,对儿童紫癜性肾炎的发病机制、雷公藤多苷治疗该病的药理作用及机制和安全性问题进行分析、总结。结果:雷公藤多苷对儿童紫癜性肾炎的治疗作用确切,其作用机制可能与改善血液高凝状态、抑制Th1/Th2细胞因子水平、抑制辅助性CD4+T细胞功能、增强CD8+T细胞功能、恢复肾小球及肾小管功能有关,但雷公藤多苷治疗儿童紫癜性肾炎的安全性问题不容忽视,其可能引起白细胞减少、肝功能异常等不良反应。结论:应进一步深入研究雷公藤多苷治疗儿童紫癜性肾炎的作用机制,有效控制其不良反应的发生。     

狂犬病疫苗致过敏性紫癜性肾炎1例

患儿女，15岁，2005年2月16日转入山东省潍坊市人民医院。主诉四肢远端反复皮疹2月。2月前被宠物犬咬伤后，当天注射人用vero细胞狂犬病疫苗，注射后1d下肢出现皮疹，渐至臀部及四肢远端，无水疱，轻度瘙痒，稍高于皮肤，伴腹痛及膝关节、腕关节疼痛，经抗过敏处理，症状渐消失。伤后第7天及第28天各注射1次疫苗，均引起四肢对称性皮疹、紫癜，查尿隐血（OB）＋，尿蛋白＋＋，肾功能检查示肌酐、尿素氮正常。