银屑病皮损中VEGF、PSTAT3的表达及其意义

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)和银屑病信号转导和转录激活因子3(PSTAT3)在寻常型银屑病皮损中的表达。方法采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病患者皮损处VEGF、PSTAT3的表达情况,并与正常皮肤进行比较分析。结果寻常型银屑病皮损处VEGF、PSTAT3的表达显著高于正常对照组(P<0.01),VEGF与PSTAT3的表达呈明显正相关(P<0.05)。结论 VEGF、PSTAT3在寻常型银屑病的发病中起重要作用,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生。     

HBD-2和IFN-γ在寻常型银屑病皮损中的表达及其意义

目的 研究HBD-2、IFN-γ在寻常型银屑病皮损中的表达并探讨其意义.方法 采用实时荧光定量RT-PCR法检测45例寻常型银屑病患者皮损组织、非皮损组织和15例非银屑病患者正常皮肤组织中的HBD-2和IFN-γ的mRNA表达水平,按PASI评分标准将皮损组分为轻、中、重组,检测HBD-2和IFN-γmRNA在银屑病皮损不同组中的表达水平.结果 银屑病患者皮损区HBD-2、 IFN-γ的表达明显上调,非皮损区HBD-2、IFN-γ的表达也高于正常皮肤组织,差异均有统计学意义(P<0.05); HBD-2、IFN-γ在轻中重不同皮损中的表达表达依次增高,差异有统计学意义.IFN-γ与HBD-2存在正相关.结论 IFN-γ和HBD-2可能共同参与了寻常型银屑病的皮损形成.     

白芍总苷对寻常型银屑病患者皮损IL-17表达的影响

目的 探讨白芍总苷对寻常型银屑病患者皮损区白细胞介素(IL)-17表达的影响. 方法 寻常型银屑病患者26例,口服白芍总苷胶囊(每粒0.3 g,含芍药苷≥104 mg)0.6 g,tid. 服药4周为1个疗程. 用药初始和4周末查血常规、尿常规及肝肾功能. 同时采集15例患者正常皮肤作为对照组. 采用银屑病皮损程度(PASI)评分判定白芍总苷对银屑病的临床疗效;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测患者治疗前、后皮损区IL-17mRNA的表达. 结果治疗组寻常型银屑病总有效率为76.92%. 治疗前银屑病皮损区角质形成细胞中IL-17mRNA相对量为(1.256 8±0.196 4),治疗后为(0.640 8±0.101 0),对照组为(0.451 6±0.157 3). 治疗后银屑病皮损中IL-17mRNA的含量较治疗前明显减少,差异有统计学意义(P<0.05). 治疗后皮损IL-17mRNA量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 白芍总苷能降低银屑病皮损中IL-17的含量,其对银屑病的治疗作用可能涉及对患者皮肤Th17细胞的影响.     

自制保湿水对正常人群皮肤屏障功能影响的研究

目的保湿干预对大连地区正常人群的皮肤主要屏障功能的影响。方法大连健康志愿者180名,根据年龄分为三组(青年组、中年组和老年组),每组又随机分为A、B两个小组,并分别进行为期3个月的相应干预-A组保湿水、B组安慰剂。在干预前后分别检测皮肤主要屏障功能(皮肤角质层含水量;皮肤表面皮脂含量)。结果经过3个月干预:①青年组皮肤主要屏障功能变化比较:A组皮肤平均角质层含水量由38.89上升到43.94,皮肤平均皮肤表面皮脂含量由6.24上升到7.83,差异均没有显著性意义(P>0.05);B组干预前后皮肤平均角质层含水量的差异和平均皮肤表面皮脂含量的差异均没有显著性意义(P>0.05)。②中年组皮肤主要屏障功能变化比较:A组皮肤平均角质层含水量由31.41上升到43.59,差异有显著性意义(P<0.05);皮肤平均皮肤表面皮脂含量由4.06上升到6.47,差异亦有显著性意义(P<0.05)。B组干预前后皮肤平均角质层含水量的差异和平均皮肤表面皮脂含量的差异均没有显著性意义(P>0.05)。③老年组皮肤主要屏障功能变化比较:A组皮肤平均角质层含水量由22.84上升到40.98,差异有显著性意义(P<0.01);皮肤平均皮肤表面皮脂含量由2.93上升到6.32,差异亦有显著性意义(P<0.01)。B组干预前后皮肤平均角质层含水量的差异和平均皮肤表面皮脂含量的差异均没有显著性意义(P>0.05)。结论合理的保湿干预可以显著修复健康人群皮肤主要屏障功能的损伤。     

寻常型银屑病患者Survivin mRNA的表达水平及临床意义

目的:研究寻常型银屑病患者皮损处及皮损周围Survivin mRNA的表达水平,并探讨其临床意义.方法:以GAPDH为内参照,采用实时荧光定量PCR技术对30例寻常型银屑病患者皮损处、皮损边缘及20例正常组织Survivin mRNA的表达水平进行相对定量分析.结果:银屑病患者皮损处与皮损边缘和正常组织比较,Survivin mRNA的表达水平明显升高(P＜0.001),皮损边缘与正常组织Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);进行期、稳定期银屑病患者皮损处组织Survivin mRNA表达水平高于消退期(P＜0.001),但进行期与稳定期Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Survivin mRNA在银屑病患者皮损处组织呈高表达,且与临床分期相关.     

寻常型银屑病患者Survivin mRNA的表达水平及临床意义

目的:研究寻常型银屑病患者皮损处及皮损周围Survivin mRNA的表达水平,并探讨其临床意义.方法:以GAPDH为内参照,采用实时荧光定量PCR技术对30例寻常型银屑病患者皮损处、皮损边缘及20例正常组织Survivin mRNA的表达水平进行相对定量分析.结果:银屑病患者皮损处与皮损边缘和正常组织比较,Survivin mRNA的表达水平明显升高(P＜0.001),皮损边缘与正常组织Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);进行期、稳定期银屑病患者皮损处组织Survivin mRNA表达水平高于消退期(P＜0.001),但进行期与稳定期Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Survivin mRNA在银屑病患者皮损处组织呈高表达,且与临床分期相关.     

活化信号转导和转录激活因子3和基质金属蛋白酶-2在寻常型银屑病皮损中的表达

目的检测寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子3(P-STAT3)及基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达并探讨其相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测20例寻常型银屑病皮损和8例正常皮肤组织中P-STAT3和MMP-2的表达。结果与正常对照组相比,寻常型银屑病皮损中P-STAT3和MMP-2的表达明显上调(P<0.001)。银屑病患者P-STAT3表达和MMP-2表达呈正相关(P<0.01)。结论STAT3信号途径可能在银屑病的发病机制中起作用。     

寻常型银屑病皮损中Stat3和Survivin的表达及相关性分析

目的探讨信号传导及转录活化因子3(Stat3)及生存素(Survivin)在寻常型银屑病皮损中的表达及其相关性。方法通过免疫组化方法研究52例寻常型银屑病皮损中Stat3及Survivin表达的情况,并探讨Stat3和Survivin表达的相关性。结果寻常型银屑病皮损中Stat3的表达和凋亡抑制蛋白Sur-vivin的表达与正常对照组相比均明显上调(P<0.05)。银屑病患者Stat3表达和Survivin表达呈正相关(P<0.01)。结论寻常型银屑病皮损中存在Stat3和Survivin的高表达,Stat3可能通过上调Survivin的表达,促进银屑病皮损处角质形成细胞的增殖,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用。     

寻常型银屑病表皮细胞中bcl-2、Fas、P53蛋白的表达

目的探讨bcl-2、Fas、p53蛋白在寻常型银屑病(psoriasis,PS)患者皮损中的表达.方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法(S-P法),检测30例PS患者皮损及10例正常皮肤组织中bcl-2、Fas、p53蛋白的表达.结果(1)bcl-2蛋白在30例PS表皮角质形成细胞(keratinocytes,KC)中均呈阴性表达;有26例部分黑素细胞(melanocytes,MC)和浸润的淋巴细胞呈阳性表达,表达强度为Ⅰ级(P＞0.05);10例正常皮肤组织中基底细胞呈Ⅰ级阳性表达.(2)Fas蛋白在30例PS中有26例呈阳性表达,其中3例呈Ⅰ级表达,8例呈Ⅱ级表达,15例呈Ⅲ级表达(P＜0.01);而10例正常皮肤组织均为阴性表达.(3)p53蛋白在30例PS中有12例在棘层、颗粒层少数KC中呈阳性表达,均为Ⅰ级表达(P＞0.05);10例正常皮肤表皮棘层、颗粒层KC未见阳性表达,仅在基底细胞有2例呈Ⅰ级阳性表达.结论推测Fas蛋白与寻常型银屑病发病机理可能有关,而p53、bcl-2蛋白与寻常型银屑病的发病机理无显著的相关性.     

银屑病患者皮肤间充质干细胞胰岛素样生长因子结合蛋白5mRNA表达的研究

目的研究银屑病患者皮肤间充质干细胞胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP5)的mRNA表达,以了解银屑病皮损局部血管形成异常的分子机制。方法分离扩增银屑病皮损及正常皮肤间充质干细胞,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IGFBP5 mRNA表达。结果银屑病患者皮肤间充质干细胞IGFBP5 mRNA表达水平较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银屑病患者皮肤间充质干细胞IGFBP5 mRNA表达降低可能与皮损局部血管形成增加及角质形成细胞增殖活性增高有关。