活性炭纳米粒子对5-Fu抗肿瘤作用的影响

目的：观察活性炭纳米粒子（activated carbonna noparticles,ACNP）吸附5-Fu在体内外对5-Fu肿瘤作用的影响,探讨ACNP的作用机制。方法：用紫外分光光度法检测ACNP对5-Fu的吸附性能;分别采用MTT实验和S180小鼠、H22小鼠动物肿瘤模型观察了ACNP在体外和体内对5-Fu抗肿瘤作用的影响;采用流式细胞术测定ACNP对细胞周期的影响;采用甲基绿-派洛宁染色法观察ACNP对细胞凋亡的影响。结果：ACNP在常温下对5-Fu有良好的吸附性能,符合经验公式M=0.295C1.919;ACNP吸附5-Fu后对BGC-823的抑制生长作用显著高于相等浓度的5-Fu组,有良好的量效及时效关系;ACNP吸附5-Fu后对S180小鼠的抑瘤率及对H22小鼠的生命延长率均显著高于含药量相等的5-Fu组;ACNP可以将BGC-823细胞阻滞在S期、与5-Fu合用可以诱导BGC-823的早期凋亡。结论：ACNP吸附5-Fu具有显著的体内外抗肿瘤活性,与5-Fu合用诱导细胞早期凋亡,将细胞周期阻滞在S期,ACNP的载体效应可能是增强5-Fu药理学作用的机制之一。     

3种纳米颗粒对BGC-823细胞线粒体膜电位及细胞内活性氧水平的影响

目的探讨不同化学组成的纳米颗粒对人胃癌BGC-823细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）及细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平的影响。方法将不同浓度纳米活性炭（activated carbon nanoparticles,ACNP）、纳米二氧化硅（SiO2）、纳米二氧化钛（TiO2）作用于BGC-823细胞24h后,用流式细胞仪以罗丹明123（Rh123）作为荧光指示剂检测细胞MMP;用ROS捕获剂双氢罗丹明123孵育细胞,通过检测细胞内Rh123的平均荧光强度而测得细胞内ROS水平。结果经ACNP、纳米SiO2、纳米TiO2作用24h后,BGC-823细胞MMP呈剂量依赖性降低。0.1,0.2mg/mlACNP组细胞内ROS水平高于对照组（P〈0.05）;0.1,0.2,0.4mg/ml纳米SiO2组细胞内ROS水平呈剂量依赖性降低;0.1,0.2mg/ml纳米TiO2组细胞内ROS水平高于对照组（P〈0.05）。结论 ACNP诱导细胞发生氧化应激,生成ROS,可能进一步通过活化线粒体信号转导途径诱导细胞凋亡;化学活性较强的纳米SiO2和纳米TiO2在含水介质中能够产生大量ROS,作用于细胞后能直接引起膜脂质过氧化,导致细胞膜破裂,细胞坏死。     

过氧化氢对体外关节软骨细胞损伤效应及丹参干预作用实验研究

目的：观察过氧化氢（H2O2）对体外培养关节软骨细胞的损伤效应及丹参（salvia miltiorrhiza，SM）的干预作用。方法：采用兔原代膝关节软骨细胞培养技术，将培养的软骨细胞随机分为正常组、损伤对照组（损伤组）和丹参组。损伤组用0．1mmol／L过氧化氢（终浓度）制造体外软骨细胞损伤模型，丹参组将不同浓度的丹参（终浓度0．01g／L、0．05g／L、0．25g／L）于过氧化氧损伤前30min加入，分别测定各组细胞活力（MTT法）及细胞凋亡的变化，测定培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）含量（硫代巴比妥酸法）变化。结果：0．1mmo／L过氧化氢对体外关节软骨细胞有损伤作用，诱导细胞凋亡作用明显：丹参组细胞活性较损伤组显著升高，软骨细胞凋亡率明显下降，培养液上清LDH、MDA水平显著降低，丹参的保护作用呈浓度依赖性。结论：过氧化氢能诱导体外关节软骨细胞凋亡，丹参对过氧化氢造成的软骨细胞损伤具保护作用。     

188Re—k—ras—AGPNA诱导胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布

目的研究胰腺癌k-ras点突变基因的反基因肽核酸（AGPNA）生物活性和”。Re—k—ras—AGPNA诱导人胰腺癌细胞凋亡及在荷瘤裸鼠体内的生物分布。方法（1）用RT—PCR检测转染k—ras．AGPNA后胰腺癌细胞k-ras癌基因的mRNA表达水平。（2）用流式细胞仪检测转染后胰腺癌细胞的k-ras蛋白表达水平。（3）给予188Re-k-ras-AGPNA和188ReO4-3～5d后,用流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡率。（4）58只荷人胰腺癌裸鼠分为188Re—k—ras—AGPNA和188ReO4-2组,采取瘤内注射给药方式,在不同时间点（2组分别为15min,1h,4h,1d,3d,5d,7d与15min,1h,2h,4h,24h）显像后处死裸鼠,计算各组织的％ID／g,并计算各组织的吸收剂量（mGy／MBq）。对数据行单因素方差分析。结果（1）转染1nmol／mlk-ras—AGPNA组细胞的k-ras突变基因mRNA的灰度比和k-ras蛋白表达率分别为1．00±0．39和（15．05±5．07）％,比未给药的肿瘤细胞对照组[分别为1．86±0．07和（24．38±5．40）％]低（F=2．545,5．329,P均〈0．05）。（2）给药后4,5d,188Re-k-ras-AGPNA组漂浮细胞的凋亡率分别为（26．30±7．45）％和（27．90±10．38）％,比188ReO4组[分别为（8．75±3．11）％和（16．87±5．85）％]高（F=9．376,P均〈0．05）。（3）瘤内注射188Re—k—ra8-AGPNA后1h和1,7d肿瘤内放射性摄取分别为（37．47＋21．31）、（35．96±7．80）和（15．46±4．93）％ID／g。肿瘤内吸收剂量为15569mGy／MBq。结论k-ras．AGPNA能抑制k-ras基因在mRNA和蛋白水平的表达。188Re—k—ra,s—AGPNA能诱导胰腺癌细胞凋亡且瘤内注射后肿瘤部位摄取高、滞留时间长。     

用99^Tc^m-MIBI细胞内动力学变化评价多药耐药及逆转剂作用

目的用99^Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）细胞摄取变化探测肿瘤细胞P-糖蛋白（P-gp）表达及多药耐药（MDR）逆转剂存在时P-gP功能的变化。方法人类髓系白血病K562细胞及其耐药细胞株K562／D（高度表达P-gP）各2×10^6个,分别加入99^Tc^m-MIBI 8 MBq,观察不同时间99^Tc^m-MIBI摄取清除情况,后在不同质量浓度MDR逆转剂环孢素A（CsA,0．1,0．2和0．4μg／ml）存在时,观察K562细胞及K562／D细胞对99^Tc^m-MIBI摄取变化。2种细胞株间及采用逆转剂前后间比较采用t检验,组间比较采用q检验。结果K562细胞及K562／D细胞99^Tc^m-MIBI摄取值分别为1．559±0．529及0．107±0．036,K562细胞比K562／D细胞高15倍。不同质量浓度CsA作用下K562细胞对99^Tc^m-MIBI的摄取较不用逆转剂略有增加,但差异无统计学意义（t=0．25,0．55,0．24,P〉0．05）;K562／D细胞99^Tc^m-MIBI摄取均较不用逆转剂时明显增加,0．1,0．2和0．4μg／ml CsA作用后分别增加106％,148％及163％（t=4．35,4．83,5．88,P〈0．05）。结论以99^Tc^m-MIBI细胞内摄取变化可评价P-gP的功能及逆转剂CsA作用。     

硫化氢调节硫代乙酰胺的肝肾损伤

目的：观察硫化氢对硫代乙酰胺（ thioacetamide , TAA）致肝肾功能损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为：TAA诱导肝损伤组、正常对照组、TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组,每组6只。用6％的TAA按照首日600 mg／kg对TAA诱导肝损伤组及TAA＋硫氢化钠组和TAA＋炔丙基甘氨酸组腹腔注射,24 h后采用300 mg／kg腹腔注射。首日于TAA注射之前1 h腹腔注射硫氢化钠（0．15 mmol／kg）和炔丙基甘氨酸（30 mg／kg）,24 h腹腔注射剂量减半,48 h处死动物,测定血清中的硫化氢、肝肾功能以及肝肾病理学变化。所有动物自由饮食,收集用药后24 h尿量。结果给予TAA后48 h肝病理损伤严重,硫氢化钠和炔丙基甘氨酸分别加重和减轻肝损害。 TAA可致ALT升高为（980．0±32．0）U／L,加用硫氢化钠ALT增加为（1095．6±684．2）U／L,而炔丙基甘氨酸使ALT恢复到（66．3±8．32）U／L。 TAA使动物肾功能明显受损,即BUN：（11．62±6．0）vs（6．86±0．8）mmol／L （P＜0．05）;UA：（198±56．0）vs （145．3±23．76）μmol／L（P＜0．05）;Cr：（42．8±4．4）vs（34．72±2．12）μmol／L（P＜0．05）;硫氢化钠明显减轻TAA的肾功能损伤,BUN：（8．4±1．9） vs （11．62±6．0） mmol／L, Cr：（32．6±8．2） vs （42．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）;炔丙基甘氨酸则加重TAA肾损伤,Cr：（56．7±14．9）vs（30．8±4．4）μmol／L（P＜0．05）。在TAA组动物24 h尿量较正常组明显减少,（9．2±2．5） vs （20．5±6．7）ml（P＜0．01）;硫氢化钠使之轻度恢复,（11．7±1．5） vs （9．2±2．5） ml（P＜0．05）;在炔丙基甘氨酸干预后,尿量进一步减少,（4．2±1．3） vs （9．2±2．5）ml （P＜0．01）。结论硫化氢在加重肝损害的同时改善肾功能的作用。     

三氧化二砷纳米微粒对抑制兔血管平滑肌细胞增殖作用的实验研究

目的 了解纳米微粒与普通剂型的三氧化二砷（As2O3）对抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞（VSMC）增殖作用的差别。方法 对照组为不加药物的细胞，实验组为3μmol／L纳米微粒和普通剂型的As2O3，干预体外培养的兔VSMC细胞72h，进行四唑氮盐（MTT）染色测定细胞吸光度（A）值。用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，提取细胞DNA，进行凝胶电泳分析，将3组的结果进行比较。结果 3μmol／L纳米剂型的As2O3，干预细胞，细胞数量随作用时间的延长逐渐减少，细胞生长明显受抑制，而普通剂型干预细胞，生长受抑制程度较纳米剂型弱。24h时，对照组、3μmol／L普通剂型组与纳米组，A值分别为0．68±0．10、0．58±0．12、0．33±0．12，48h时分别为0．79±0．11、0．48±0．14、0．28±0．11，72h时分别为0．96±0．13、0．34±0．15、0．20士0．06，差异均有统计学意义（Ⅳ值分别为10．934、15．039、15．539，P值均〈0．01）。流式细胞仪检测，纳米剂型As2O3、普通剂型As2O3干预及对照组的细胞干预48h，细胞增殖率分别为44．97％、58．54％、74．02％，早期凋亡率分别为16．89％、11．27％、11．20％，晚期凋亡率分别为26．56％、23．60％、12．46％，坏死细胞分别为11．58％、6．59％、2．32％。DNA电泳，As2O3干预细胞，可见凋亡梯形条带，部分细胞坏死，呈模糊的无间隔片状条带。纳米剂型药物作用的细胞DNA条带，梯形条带更多、更模糊。结论 As2O3，可以抑制体外培养的VSMC增殖，且纳米剂型As2O3较普通剂型的As2O3，对细胞抑制作用更强。     

131I标记抗NRP-1单克隆抗体A6在荷瘤裸鼠体内分布和显像研究

目的制备131I标记的抗神经纤毛蛋白-1（NRP-1）单克隆抗体A6（131I-A6）,探讨其作为NRP-1靶向显像新型分子探针的可行性。方法（1）采用Iodogen法对A6进行131I标记,检测其标记率、放化纯和体外稳定性。（2）以人胶质瘤细胞株U87MG为实验细胞进行体外实验,测定131I—A6生物学活性、结合率及其与受体的亲和力。（3）将荷U87MG胶质瘤模型裸鼠采用随机抽样法分为5组,每组5只,分别于注射1．2MBq 131I-A6后24、48、72、96和120h处死,计算各脏器放射性摄取（％ID／g）、肿瘤／血液（T／B）和肿瘤／肌肉（T／M）比值。（4）取6只荷瘤裸鼠,以随机抽样法分为未阻断组和竞争阻断组,前组注射3．7MBq 131I-A6;后组注射3．7MBq 131I-A6和未标记的700仙gA6,均分别于注射后24、48、72、96和120h行SPECT／CT显像。采用两样本t检验对实验数据进行统计学分析。结果（1）131I—A6标记率为（95．46±3．34）％,放化纯〉95％;131I—A6在室温下PBS溶液中放置至96h,其放化纯仍〉85％。（2） 131I-A6与U87MG胶质瘤细胞特异性结合率1h达到最高值,为（15．80±1．30）％,在加入未标记的抗体A6时,U87MG细胞对131I-A6明显受抑制（t=2．862,P〈0．05）;与细胞表面抗原的亲和力（kd）为（1．67±0．14）nmol／L。（3）24h时131I—A6在荷瘤裸鼠血液放射性最高,为（8．00±1．42）％ID／g;其次是肝脏和肿瘤组织,分别为（7．68±1．56）和（6．00±1．24）％ID／g;脑、骨、肌肉组织放射性计数较低。给药后24h,T／B和T／M分别为0．78±0．10和3．20±0．30,随时间延长比值逐渐增高,在120h达到最高,分别为1．87±0．50和7．13±0．24。（4）体内显像示,注射 131I-A6后24h肿瘤略显影,随时间延长变清晰,120h显影为最清晰,阻断后未见肿瘤显影。结论 131I-A6的标记方法简单易行,标记率高,产物稳定性好,?     

洛伐他汀对HL-60细胞Fas抗原表达的影响

目的：观察洛伐他汀（LOV）对HL-60细胞Fas抗原表达的影响，探讨其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的可能分子机制。方法：采用流式细胞仪检测HL-60细胞的细胞周期相分布，细胞凋亡率，Fas抗原表达水平。结果：4、8、16μmol／L LOV处理HL-60细胞48h后，G0／G1期细胞增多、细胞凋亡百分率增加、增殖指数降低、Fas抗原的平均荧光强度增加，与剂量呈正相关。结论：LOV对HL-60细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用，上调节Fas抗原表达可能是其分子机制之一。     

神经酰胺上调bax表达诱导人内皮细胞凋亡

目的观察外源性神经酰胺（C2-ceramide）对内皮细胞凋亡及相关基因bax表达变化的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度的ceramide干预内皮细胞24h,并用同一浓度的ceramide作用内皮细胞不同时间后,采用TUNEL法检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Westernblot技术对baxmRNA及蛋白表达分析。结果神经酰胺处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组（P〈0．05）,且具有时间和剂量依赖性;对照组和5、12．5、25、50μmol／L神经酰胺处理24h后,各组细胞凋亡率随干预剂量的加大逐渐上升;终浓度25μmol／L的神经酰胺处理6、24、48h后,细胞凋亡率随时间延长而逐渐升高;神经酰胺处理组baxmRNA及蛋白的表达较对照组显著升高（P〈0．01～0．05）。结论外源性神经酰胺能通过上调bax表达诱导内皮细胞凋亡。     

European Radiology科学论著摘要（2014年7月、8月杂志）

目的采用7.0 T高频MRI设备尝试发现胃肠道肿瘤细胞（胃癌）代谢物的脂肪酸相关代谢物在磁共振波谱（MRS）上所呈现的生物学标识特征,分子水平综合分析胃肠道肿瘤脂肪酸波谱特异性表现,为临床在体胃癌MRS诊断提供依据。方法培养收集正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和胃癌细胞系低分化胃癌细胞BGC-823,采用7.0 T MRI检测完整细胞的氢质子波谱,并定量计算谱线中主要脂肪酸代谢物的浓度,采用两独立样本t检验对浓度进行比较。结果 GES-1细胞株与BGC-823细胞株具有不同的波谱特征,GES-1细胞的脂肪酸相关代谢物浓度明显高于BGC-823细胞,其中脂质甲基为2.796±0.975∶0.943±0.629（P〈0.001）,脂质亚甲基为14.660±5.106∶4.473±2.296（P〈0.001）,N-乙酰神经氨酸为2.638±1.080∶0.528±0.734（P〈0.001）。结论离体细胞株MRS研究可以提供肿瘤细胞分子水平更多相关信息,能反映细胞的生理状态,综合分析两类细胞株波谱特征能更全面地获取胃癌演变过程中代谢物变化信息,为MRS在胃肠道肿瘤的相关研究及临床应用提供一定的理论依据。     

高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究

目的：观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法：对不同海拔高度（西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组）320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导性一氧化氮合酶（i NOS）、一氧化氮（NO）和红细胞滤过指数（EFI）。结果：随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平（7.65±1.36）μg/L明显高于刚察组（5.39±1.02）μg/L和西宁组（4.18±1.14）μg/L（均P〈0.01）,刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO（5.86±1.43）μmol/L、（38.53±4.23）μmol/L明显低于刚察组（9.44±2.13）μmol/L、（47.85±3.77）μmol/L和西宁组（12.23±2.07）μmol/L、（59.23±4.01）μmol/L（均P〈0.01）,同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组（P〈0.01）;EFI随着海拔升高而增加[西宁组：（4.67±0.49）μmol/L、刚察组：（7.05±1.51）μmol/L、甘德组：（11.45±1.78）μmol/L],各组比较有明显差异（P〈0.01）;相关分析表明：EFI与HIF-1α水平呈正相关（P〈0.01）;而与i NOS和NO呈负相关。结论：HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。     

内毒素对人巨噬细胞系U937细胞增殖和肿瘤坏死因子-α分泌影响的实验研究

目的探讨不同浓度的内毒素/脂多糖对人巨噬细胞系U937细胞增殖和肿瘤坏死因子-α分泌能力的影响。方法分别以0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、50.0、100.0μg/ml的脂多糖刺激体外6、24、48、72h培养的U937细胞,应用单溶液细胞增殖检测法检测其细胞增殖活力,并计算增殖率;应用酶联免疫吸附实验法检测细胞培养上清肿瘤坏死因子-α的分泌能力。结果实验组与脂多糖为0.0μg/ml时比较,当其浓度为2.5～20.0μg/ml,刺激24、48h时U937细胞增殖活性均明显升高;当脂多糖为50.0、100.0μg/ml时,细胞活力无显著性差异,其中培养24h,脂多糖浓度为2.5μg/ml时,对U937细胞的增殖具有最佳促进作用,增殖率为135.56%。而肿瘤坏死因子-α实验组与脂多糖为0.0μg/ml比较时,培养6h,各浓度组肿瘤坏死因子-α均明显升高,并呈现随培养时间延长而浓度降低的现象,培养6h,脂多糖为5.0μg/ml刺激时,肿瘤坏死因子-α浓度达到峰值为48.2638±5.0098;当其浓度为50.0～100.0μg/ml时能够促进肿瘤坏死因子-α分泌,且也遵循随培养时间延长而浓度降低的规律。结论脂多糖对U937细胞具有一定的增殖作用,且可以激活U937促使其分泌肿瘤坏死因子-α。     

替罗非班对急性冠脉综合征患者血管内皮功能障碍的影响

目的 研究替罗非班（欣维宁注射液）对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血管内皮功能障碍的影响.方法 连续入选86例ACS患者,随机分为2组：替罗非班组40例,对照组46例.除常规药物治疗外,替罗非班组予替罗非班注射液10 μg/（kg·min）负荷剂量,静脉推注3 min,而后以0.15 μg/（kg·min）匀速持续静脉泵入48～72 h;对照组予生理盐水静脉泵入.入院后即刻抽血测内皮素（ET）、一氧化氮（NO）.用药24 h后,抽血复查上述指标,并用高频超声探头分别测量两组患者肱动脉基础内径、反应性充血内径、含服硝酸甘油后内径,计算血流介导的动脉血管舒张功能（flow-mediated dilation,FMD）和硝酸甘油介导的血管舒张功能（nitroglycerin-mediated dilation,NMD）.最后比较两组间及组内上述参数的差异.结果 用药后替罗非班组与对照组比较,其FMD明显好于对照组,差异有统计学意义（6.2%±3.0% vs 4.6%±2.1%,P=0.008）,然而两组在NMD方面差异无统计学意义.同时替罗非班组NO水平显著升高[（38.63±16.42） μmol/L vs （44.74±2.77） μmol/L,P=0.017],ET水平显著降低[（117.61±14.25） pg/ml vs（107.57±16.45）pg/ml,P=0.006].结论 应用替罗非班可以改善急性冠脉综合征患者的FMD,显著升高NO水平,降低ET水平,提示替罗非班对血管内皮细胞有明显的保护作用,可改善血管内皮功能障碍.     

丹参对大鼠烫伤早期肝脏酶谱的影响

目的：观察大鼠严重烫伤早期血清肝脏酶谱[丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）]的动态变化及丹参的影响作用。方法：建立30%Ⅲ度烫伤模型,88只Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组,8只）、平衡液复苏组（B组,40只）和丹参治疗组（C组,40只）。B、C两组烫伤后立即按Parkland公式腹腔注射平衡液120ml/kg体重,C组在同样治疗的基础上腹腔注射丹参注射液3ml/kg,B、C两组分别于伤后3,6,12,24,48h检测血清ALT、AST、LDH的含量。结果：与对照组相比较,复苏组血清ALT、AST、LDH的含量在伤后3h明显高于对照组,12h达高峰,伤后48h仍保持在较高水平;丹参治疗组在各相应时相点与对应的复苏组比较,两者的变化趋势基本一致,但血清ALT、AST、LDH水平均低于复苏组,伤后3h起显著低于复苏组。结论：大鼠严重烫伤早期存在肝功能损伤。丹参对烧伤早期肝损伤有保护作用。     

LC-MS/MS法研究左旋去甲基苯环壬酯在比格犬体内的生物利用度

目的评价左旋去甲基苯环壬酯在比格犬体内生物利用度。方法 LC-MS/MS法测定比格犬口服和静脉给药后体内的血药浓度,计算药代动力学参数和绝对生物利用度。结果比格犬口服给药2 mg/kg后5 min即可测得血中药物含量,口服给药后1 h左旋去甲基苯环壬酯在比格犬体内血药浓度达峰,给药后36 h血中药物浓度均已降至LLOQ以下。比格犬口服和静脉注射2 mg/kg左旋去甲基苯环壬酯的t1/2分别为（5.36±0.82）h和（6.73±2.00）h,Cmax分别为（141.88±51.03）和（591.84±144.61）μg/L;AUC（0-36 h）分别为（962.42±220.96）和（1572.06±365.80）μg.L-1.h;用AUC（0-36 h）计算比格犬口服单剂量左旋去甲基苯环壬酯的绝对生物利用度为（61.22±10.78）%。结论左旋去甲基苯环壬酯口服给药吸收迅速,绝对生物利用度较高,具有良好的开发前景。     

同型半胱氨酸和白介素-18与急性脑梗死发病的相关性研究

目的：分析血浆同型半胱氨酸（Hcy）及白介素（IL）-18与急性脑梗死发病的相互关系。方法：选择我院老年病科2006-04－2008-05的住院脑梗死患者103例,健康对照46例,测定血清中IL-18及Hcy水平。结果：脑梗死组的血清IL-18浓度（212.57±86.72 pg/ml）明显高于对照组（121.45±75.65 pg/ml）（P〈0.05）;脑梗死组Hcy浓度（8.84±3.15μmol/L）明显高于对照组（6.92±1.23μmol/L）（P〈0.05）;在脑梗死患者,IL-18升高组血浆Hcy的浓度（10.1±3.5μmol/L）明显高于IL-18正常组（8.3±2.6μmol/L）,直线相关性显示IL-18水平和Hcy明显相关（r=0.42,P〈0.05）。结论：急性脑梗死患者血清中IL-18、Hcy浓度明显高于正常对照,另外IL-18可能是脑梗死患者Hcy的独立决定因素。     

平衡麻醉对老年上腹部手术围术期心肌酶及肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的：观察平衡麻醉对老年患者上腹部手术围术期心肌酶及肌钙蛋白I的影响。方法：择期行胃癌根治术老年患者38例，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为全凭静脉麻醉组（A组）与硬膜外复合全麻组（B组）。分别于麻醉前、插管及拔管后5min、术后6、24h采集静脉血5ml，测定血清心肌酶和肌钙蛋白I（cTnI），同时观察血流动力学变化。结果：两组术中麻醉效果均满意。CK、CK—MB、LDH、cTnI；A组在拔管后5min及术后24h均明显高于麻醉前（P〈0．05），A组明显高于Bgt（P〈0．05）,B组未见明显改变。结论：静脉全麻复合硬膜外阻滞麻醉用于老年上腹部手术能有效减轻患者围手术期心肌的损害。