转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究

目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。     

细胞色素P450表氧化酶对内皮细胞凋亡及NF—κB表达的影响

目的研究细胞色素P450表氧化酶对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡及NF-KB活性的影响。方法在原代培养的牛主动脉内皮细胞中，分别转染细胞色素P450表氧化酶基因rAAV-2J2，rAAV-2C11，rAAV—F87V两周后，用肿瘤坏死因子（TNF-d）（10ng／ml）和放线菌素D（ActD）（5ng／ml）诱导凋亡，通过DNA ladder观察细胞凋亡，同时ELISA法测定NF-κB的活性。结果与对照组相比，转染细胞色素P450表氧化酶基因后能抑制内皮细胞的凋亡，同时诱导细胞凋亡后，转染CYP450各基因组NF-KB中P65的活性较对照组明显降低。结论细胞色素P450表氧化酶能明显的抑制肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡，并通过抑制NF-κB的核转位发挥抗凋亡作用。     

导痰汤对人脐静脉内皮细胞间黏附分子1mRNA和p38表达的影响

目的探讨导痰汤通过对p38丝裂原活化蛋白激酶的调节而干预内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）mRNA的表达,以明确导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法取新生儿脐带,分离脐静脉内皮细胞（HUVEC）,传代培养的1～3代用于实验。含药血清的置备：将导痰汤按照0．9g·kg^-1·d^-1剂量给sD大鼠灌胃后10d,经腹主动脉采血,分离血清。实验共分7组：HUVEC为空白对照组,含药血清（20％）处理HUVEC为导痰汤对照组,肿瘤坏死因子仪（TNF—α）预处理HUVEC为TNF—α诱导组,先采用5％、10％、20％含药血清预处理HUVEC,再与TNF-α共培养为5％、10％、20％导痰汤组,使用p38特异性阻滞剂SB203580处理HUVEC为SB203580阻滞组。通过实时定量PCR和Westernblot等方法,观察导痰汤对TNF—α刺激脐静脉内皮细胞培养内皮细胞ICAM-1mRNA的表达和p38表达的影响。结果①TNF-α诱导组ICAM-1mRNA的表达（1．17±0．26）和p38的表达（0．77±0．19）显著高于空白对照组和导痰汤对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;使用导痰汤含药血清或SB203580处理后,5％导痰汤组ICAM-1mRNA的表达为0．97±0．15;10％导痰汤组为0．85±0．17;20％导痰汤组为0．73±0．10;SB203580阻滞组为0．64±0．19;②5％导痰汤组p38的表达为0．69±0．21;10％导痰汤组为0．59±0．27;20％导痰汤组为0．47±0．11;SB203580阻滞组为0．36±0．09,表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;p38活性与ICAM-1mRNA水平呈显著正相关（r=0．706,P〈0．01）。结论导痰汤可以通过调节p38表达而抑制TNF—α刺激所致的脐静脉内皮细胞ICAM—1mRNA的表达,故能起到治疗动脉粥样硬化的作用。     

炎症细胞因子对人脐静脉内皮细胞分泌VEGF、ICAM-1的影响

目的：探讨炎症因子自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）对人脐静脉内皮细胞（HU—VEC）分泌血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）的影响。方法：人脐静脉内皮细胞在37℃、5％CO2的条件下常规培养。实验采用4～5代细胞;按1×10^5／ml密度接种于5cm^2的培养皿中。24h后换液。生长接近80％融合时进行干预。按IL-1β组、TNF—α组、IL-1β＋TNF—α组、空白对照组进行刺激（IL—1β和TNFα干预浓度均为10ng／m1）,每组12个样本;在共同培养24h后收集细胞上清液。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中VEGF、ICAM—1的浓度。结果：IL—1β组、TNF—α组、IL—1β＋TNF-α组的VEGF值（ng／ml）分别为（27．91±0．63）、（13．54±1．17）和（13．05±0．11）,均明显高于对照组（4．21±0．91）,P=0．000;IL—1β组、TNF-α组、IL-1β＋TNF—α组的ICAM-1值（ng／ml）分别为（2．88±0．98）、（2．96±0．03）和（2．30±0．20）．均明显高于空白对照组（0．25±0．01）。P=0．000。结论：炎症因子IL—1β、TNF—α均可促进人脐静脉内皮细胞分泌斑块不稳定相关标志物VEGF、ICAM-1,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生、发展中起重要作用的机制之一。     

TNF-α基因多态性与肺癌易感性相关性的研究

目的观察TNF-α基因启动子区-308位核苷酸多态性基因型在肺癌和对照人群中的分布,以及这种多态性对该基因表达的影响。方法PCR—RFLP分析112例肺癌和99例正常人的TNF-α．基因启动子区-308位核苷酸多态性。免疫组织化学方法检测肺癌组织中TNF-α的表达,比较不同基因型肺癌之间TNF-α基因表达的差异性。结果肺癌组与对照组的基因型分布为TNF-α1／1（52．7％、46．5％）,TNF—α1／2（35．7％、48．5％）,TNF—α2／2（11．6％、5．1％）;等位基因频率为TNF—α（70．5％、70．7％）,TNF-α2（29．5％、29．3％）,组间差异没有显著性,P〉0．05。两种基因型个体在TNF-1α基因表达上,TNF-α2／2基因型个体高于TNF-α1／1基因型的个体,两者差异显着,P〈0．001。结论TNF—α-308位核苷酸的多态性基因型在肺癌和正常人中的分布之间没有明显差别,这种多态性可能不是肺癌易感的遗传因素,但这种多态性与该基因的表达有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响

目的探讨盐酸罗格列酮（RGZ）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响。方法30只实验大鼠分正常对照（NC）组（n=8）、DM组（n=11）、RGZ组（n=11）,用药12周。测血糖、体重、HbA1C、心脏重量、左室心肌胶原含量、血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化,观察心肌细胞超微结构。结果与NC组相比,DM组大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高（16％±2％vs10％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;DM组MCP-1、TNF-α水平、心肌CTGF表达明显升高（分别为34．2±3．9vs17．5±2．8,9．8±2．5vs5．0±1．4,154士19vs98±16,P均〈0．01）;RGZ治疗后,左室心肌组织胶原明显下降（12％±3％w16％±2％,P〈0．05）,MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF表达明显降低（分别为20．2±3．2讲34．2±3．9,P〈0．01;6．5±2．12759．8±2．5,P〈0．01;121±16vs154±19,P〈0．05）。结论RGZ能明显抑制DM大鼠心肌间质纤维化,并能降低MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF的蛋白表达。     

JNK信号介导TNF-α对内皮细胞VCAM-1的诱导表达

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达和分泌的影响,及其可能的细胞内信号途径.方法 用10ng/ml TNF-α与人主动脉内皮细胞(HAEC)共培养不同时间,蛋白印迹法检测细胞VCAM-1蛋白表达和丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2、INK的磷酸化水平,ELISA法测定条件培养液中可溶性VCAM-1(sVCAM-1)含量;分别用MEK-ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP600125预处理HAEC 1h,观察TNF-α对VCAM-1表达和分泌的影响.结果 TNF-α以时问依赖方式诱导HAEC VCAM-1蛋白表达,4 h达最大诱导表达,为对照组的(5.80±0.44)倍,条件培养液中sVCAM-1的含量与其蛋白表达呈平行变化;SP600125(而非PD98059)显著抑制上述诱导效应.结论 TNF-α诱导HAEC VCAM-1的表达和分泌至少部分是通过JNK信号介导的.     

miR-155通过调节Caspase-3和FADD表达影响TNF-α诱导的HUVEC凋亡

目的观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制。方法不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化。结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加; 10μg/L TNF-α处理HUVEC 24 h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡; miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡; miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡。结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡。     

胺碘酮抑制肿瘤坏死因子-α生成对心力衰竭患者猝死的预防价值

目的观察胺碘酮抑制心力衰竭患者外周血单核细胞（PBMC）分泌的肿瘤坏死因子-α（（TNF-α）的生成对心力衰竭患者猝死的预防价值。方法160例慢性心力衰竭患者被随机分成胺碘酮组（80例，常规治疗＋胺碘酮，200mg，每日1次）和对照组（80例，常规治疗＋安慰剂）。在完成基线评估后，胺碘酮组服用胺碘酮片2年，对照组维持常规治疗。首要终点为全死因死亡，次级终点为猝死和心力衰竭患者心衰加重再入院率。随访期间观察心力衰竭患者左心室射血分数（LVEF）和TNF-α浓度变化。结果与对照组相比，胺碘酮组死亡率风险比下降29％（95％ CI 5％-45％，P=0．025），猝死率风险比下降32％（95％ CI 11％～48％，P=0．016），再入院风险比下降39％（95％ CI 14％-49％，P=0．0027）。胺碘酮显著提高了心力衰竭患者LVEF，抑制了TNF—α浓度（P均〈0．01），LVEF与TNF-α浓度呈显著负相关（r=0．31，P〈0．01）。结论胺碘酮通过抑制心力衰竭患者PBMC分泌的TNF—α的生成，能改善心力衰竭患者心功能，降低心力衰竭患者的死亡率和猝死率。     

心脏糜蛋白酶A基因-1903 AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。     

阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

背景 分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道.目的 探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制.方法 将HUVEC随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α PDTC干预组(PDTC系核因子κB的特异性活性抑制剂),TNF-α NS398干预组(NS398是COX-2的特异性活性抑制剂).TNF-α 阿司匹林0 02 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林0 2 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林1 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林5 mol/L干预组,共8组,每组3例.分别用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平和蛋白表达.结果 1)4 μg/L TNF-α使HUVEC的分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达明显增加(P<0 01).2)阿司匹林浓度依赖性抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(P<0 01);阿司匹林浓度依赖性地抑制HUVEC的NF-κB p65 mRNA水平和蛋白表达(P<0 01).3)PDTC抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(均P<0 01).结论 阿司匹林通过NF-κB p65途径抑制TNF-α诱导的HUVEC 分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达,并可能借此发挥抗动脉粥样硬化作用.     

IL-1β和TNF-α诱导RA成纤维样滑膜细胞ICAM-1和VCAM-1表达调控的机制研究

目的探讨酪氨酸激酶在白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达中的作用。方法原代培养RA成纤维样滑膜细胞，用Western blot方法检测IL-1β和TNF-α短时间内引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态改变，并应用genistein，蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂观察对ICAM-1和VCAM-1表达影响。结果IL-1β和TNF—α可以瞬时引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加：IL-1β和TNF-α在1—100U／ml之间呈浓度依赖性促进ICAM-1和VCAM-1的表达；genistein显著抑制两种炎性因子刺激下的VCAM-1表达，而对。ICAM-1的表达仅起中度抑制作用。结论IL-1β和TNF-α在RAFLS信号转导中，可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加．在炎性因子诱导ICAM-1和VCAM-1的表达调控中蛋白酪氨酸激酶作用不同。     

原发性高血压患者醛固酮合酶基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度的关系

目的探讨汉族原发性高血压人群醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性频率分布特点及其与血浆醛固酮浓度的关系。方法应用PCR-RELP技术对103例原发性高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见。与携带TT基因型的高血压患者比较,CT CC基因型携带者的血浆醛固酮浓度明显增高(148．52±55．63 ng/ml vs 122．85±38．22 ng/ml,P=0．015)。结论汉族原发性高血压人群CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆醛固酮浓度有关。     

青藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达影响初步研究

目的 进一步研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管细胞黏附分子(VCAM)-1表达的影响.方法 从新鲜脐带中分离培养HUVECs.用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1,实验组加入不同浓度的SIN(0.25、0.0和1.0 mol/L)或地塞米松(1.0×106mol/L)分别进行或联合进行干预,用流式细胞仪检测细胞表面VCAM-1表达.结果 与TNF-α刺激组相比,SIN干预组细胞表面VCAM-1表达下降,抑制作用以1.0 mol/L最为显著.联合地塞米松(1.0x106 mol/L)进行干预,可加强SIN对TNF-α诱导的VCAM-1表达的抑制作用.结论 SIN可抑制TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达.青藤碱与地塞米松对TNF-α诱导的VCAM-1表达的抑制有协同作用.     

脂联素对血管内皮功能的影响

目的 探讨脂联素对内皮功能的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），观察脂联素对HUVEC在基础状态和肿瘤坏死因子α（TNF—α）刺激下的NO合酶（NOS）、NO和内皮素1（ET—1）的变化。结果 （1）脂联素未改变基础的内皮NO和总NOS活性（均P〉0．05），可部分依赖磷酸肌醇3激酶（PI3K）途径抑制iNOS活性（P〈0．05），增强cNOS活性（P〈0．01）。（2）脂联素可能依赖于核转录因子（NF）-κB途径抑制TNF—α刺激的iNOS的活性和NO、ET—1的释放（P〈0．01），脂联素逆转TNF—α对cNOS的抑制（P〈0．01）依赖于非NF—κB途径。结论 脂联素通过影响内皮细胞NOS活性，NO和ET-1的分泌，维持正常内皮细胞的功能，并对抗TNF—α损伤内皮细胞。     

细胞色素P450 2C19基因多态性与原发性肝细胞癌的相关性研究

细胞色素P450（CYP）2C19代谢美芬妥英的酶活性在人群中呈快代谢型和慢代谢型二态分布。突变型等位基因是CYP2C19基因多态性的分子生物学基础。目的：对原发性肝细胞癌（HCC）患者的CYP2C19等位基因进行基因分型．探讨CYP2C19基因多态性与原发性HCC的关系。方法：纳入48例原发性HCC患者和88名健康对照者。设计相应引物，以聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2C19ml和CYP2C19m2突变型等位基因．对两组基因多态性进行分析比较。结果：HCC组CYP2C19慢代谢型（ml／m1和ml／m2）发生率为25．0％（12例）．与健康对照组的11．4％（10例）相比差异有统计学意义（P〈0．05，OR=3116，95％CI：1140—7113）。结论：CYP2C19慢代谢型与原发性HCC之间存在相关性，可能增加人群对HCC的易感性。     

肿瘤坏死因子α诱导脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）作用于脑血管内皮细胞产生病理性一氧化氮（NO）的机制。方法体外培养肿瘤坏死因子受体（TNFR1）基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞（BVEC／RI）和野生型小鼠脑血管内皮细胞（BVEC）,分别给予5ng／ml TNF-α刺激24h后,应用PCR技术、Western blot方法、硝酸还原酶法,测定两种细胞的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因mRNA和蛋白表达量以及所分泌的一氧化氮（NO）含量。结果①给予TNF—α刺激后,野生型BVEC的iNOS mRNA表达增加,BVEC／RI的iNOS mRNA表达未出现明显变化。②给予TNF—α刺激后,野生型BVEC的iNOS蛋白表达量（0．91±0．08）高于未给予TNF-α的BVEC（0．15±0．02）,差异有统计学意义,P〈0．05;BVEC／RI的iNOS蛋白表达量（0．21±0．06）与未给予TNF—α的BVEC／RI（0．30±0．05）相比,差异无统计学意义,P〉0．05。③给予TNF-α刺激后,野生型BVEC的NO含量[（58．6±2．6）μxmol／L]高于未给予TNF—α的BVEC[（18．1±4．3）μmol／L],差异有统计学意义,P〈0．05;BVEC／RI的NO含量[（21．2±3．5）μmol／L]与未给予TNF-α的BVEC／RI[（16．9±3．4）μmol／L]相比,差异无统计学意义,P〉0．05。结论TNF—α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加iNOS表达,从而增加病理性NO产生。     

骨髓间充质干细胞拮抗氧化型低密度脂蛋白

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及有关机制.方法 将对数生长期的HUVEC分成三组:对照组单纯培养HUVEC;ox-LDL组的HUVEC给予100 mg/L ox-LDL培养24 h;ox-LDL+ MSC组使用细胞培养池共同培养HUVEC和MSC,并加入100mg/L ox-LDL培养24 h.采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡情况,采用ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,并通过Real-timePCR检测HUVEC中凋亡相关基因Bcl-2与Bax mRNA的表达情况.结果 在100 mg/L ox-LDL作用24 h后,细胞凋亡率明显上升,细胞培养上清液中TNF-α、VEGF含量明显上升,Bcl-2 mRNA表达下调,而Bax mRNA表达上调.MSC与HUVEC共培养可增加上清液中VEGF含量,减少TNF-α含量,上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,使内皮细胞凋亡率明显下降.结论 MSC可以拮抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,可能与其分泌VEGF、抑制炎性反应并上调Bcl-2 mRNA表达及下调BaxmRNA表达有关,为MSC治疗动脉粥样硬化等内皮损伤性疾病进一步提供了理论基础.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症因子与高血压的相关性

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法：根据24h动态血压和多导睡眠图（PSG）监测结果将84例受检者分为正常对照组（n=22）、单纯高血压组（HT组,n=31）和中重度OSAHS合并高血压组（OSAHS＋HT组,n=31）。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪．以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18（IL—18）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果：①OSAHS＋HT组巾非杓型血压的发生率为62％,明显高于HT组的31％（P〈0．05）。②OSAHS＋HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为（50．5±11．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（51．4±10．9）mmHg、（52．2±15．8）mmHg]明显高于HT组[分别为（45．9±6．9）mmHg、（48．1±8．1）mmHg、（43．9±6．7）mmH朗（均P〈0．05）。③OSAHS＋HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组（均P〈0．05）。④OSAHS＋HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关（P〈0．01）。结论：中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。     

自体DC体外增强结肠腺癌患者TDLN细胞的抗肿瘤活性

目的:探讨自体树突状细胞(DC)体外对结肠腺癌患者肿瘤引流区淋巴结(TDLN)细胞抗肿瘤活性的增强作用．方法:分离肿瘤患者的外周血单个核细胞 (PBMC)经IL-4,GM-CSF和TNF-α诱导其成熟,并以自体肿瘤冻融抗原预致敏,诱导其中的DC．另外,分离结肠癌患者的TDLN细胞, 在含有IL-2的培养体系中培养,并将TDLN 细胞分为3组:第1组为肿瘤抗原致敏的DC加 TDLN细胞(DC组);第2组冻融的肿瘤抗原加 TDLN细胞(Ag组);第3组不加DC及肿瘤抗原作为对照组(L组)．比较3组TDLN细胞对结肠腺癌细胞系LS174T和黑色素瘤细胞系A375的杀伤作用．结果:DC组对LS174T细胞系的杀伤作用明显优于Ag组与L组(效靶比为20:1时,56．13％±7．33％ vs 42．46％±7．68％,33．50％±7．00％, P<0．001:效靶比为10:1时,44．85％±6．50％ vs 30．50％±9．17％,26．75％±8．88％,P<0．001); 而对A375细胞,各组细胞的杀伤作用没有明显差异．结论:自体DC可明显增强结肠癌患者TDLN 细胞的杀伤作用．