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相似文献
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1.
目的: 探讨罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积及外周血单核细胞合成组织因子(TF)的影响。方法: 30只雄性新西兰大白兔随机分成普通饮食喂养(对照组,n=6)和高胆固醇饮食喂养(高胆固醇饮食组,n=24)。8周后,高胆固醇饮食组兔随机加喂淀粉(淀粉组,n=6)或阿托伐他汀5 mg/(kg·d)(阿托伐他汀组,n=6)或罗格列酮3 mg/(kg·d)(罗格列酮组,n=6)或罗格列酮3 mg/(kg·d)联合阿托伐他汀5 mg/(kg·d)(联合组,n=6)4周。各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测单核细胞细胞TF水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TF mRNA的表达。结果: 高胆固醇饮食各组兔主动脉粥样硬化形成,与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔外周血单核细胞合成TF水平升高(均P<0.01);与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积百分数、外周血单核细胞合成TF水平(均P<0.01);二者联合干预,能更显著地降低主动脉斑块面积、外周血单核细胞合成TF(均P<0.01);兔主动脉斑块面积,与外周血单核细胞合成TF蛋白和TF mRNA水平呈显著正相关(均P<0.01)。结论: 阿托伐他汀和罗格列酮具有一定的抗动脉粥样硬化作用,二者联合应用具有协同抗动脉粥样硬化作用。抑制单核细胞合成TF可能是它们的作用机制之一。  相似文献   

2.
目的 探讨阿托伐他汀(ATO)和罗格列酮(RGZ)及二者联合对2型糖尿病大鼠心肌胶原堆积的影响.方法 成年SD大鼠,通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量STZ制成2型糖尿病大鼠模型,并以ATO(20mg·kg-1·d-1)、RGZ(2mg·kg-1·d-1)及两药联合进行干预.光镜、电镜观察大鼠心脏的形态学改变及炎症细胞浸润程度,Masson染色观察心肌胶原沉积情况,生化法检测心肌羟脯氨酸含量.结果 RGZ及ATO均可在相似程度上减轻间质胶原沉积,两药联合较任一单药作用更明显(P<0.01).结论 ATO及RGZ可减轻糖尿病大鼠心肌组织炎症细胞浸润和胶原沉积.二者联合可提高抗炎、抗纤维化程度.  相似文献   

3.
目的 研究罗格列酮联合阿托伐他汀干预对无糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞,设置对照组(等容积的二甲基亚砜)、阿托伐他汀(1 μmol/L)组、罗格列酮(1 μmol/L)组及二者联合组(阿托伐他汀1 μmol/L加罗格列酮1 μmol/L组) 4个组,分别与所分离的外周血单核细胞共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNF-α,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TNF-α mRNA的表达。结果 与对照组相比较,阿托伐他汀组、罗格列酮组及联合组对无糖尿病ACS患者外周血单核细胞分泌TNF-α[分别为(229±24)ng/L、(236±28)ng/L、(159±29)ng/L vs (306±40)ng/L,均P<0.05]及TNF-α mRNA的相对半定量吸光值(A)比值(分别为0.35±0.12,0.39±0.11,0.26±0.06 vs 0.78±0.14,均P<0.05)均降低,且罗格列酮联合阿托伐他汀组比阿托伐他汀组、罗格列酮组降低更显著(均P<0.05)。结论 阿托伐他汀和罗格列酮都可通过降低无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞产生分泌TNF-α,发挥阿托伐他汀和罗格列酮的抗炎作用,且二者联合干预具有协同作用,防治效果更佳。  相似文献   

4.
目的:研究罗格列酮联合阿托伐他汀干预对无糖尿病的急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞合成组织因子水平及组织因子活性的影响.方法:分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞,分成对照组(等容积的二甲基亚砜)、阿托伐他汀(1 μmol·L-1)组、罗格列酮(1 μmol·L-1)组及二者联合组(阿托伐他汀1 μmol·L-1加罗格列酮1 μmol·L-1)组4个组,分别与所分离的外周血单核细胞共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞组织因子水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织因子mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性.结果:与对照组相比较,阿托伐他汀组、罗格列酮组及罗格列酮联合阿托伐他汀组对无糖尿病ACS患者外周血单核细胞合成组织因子分别为[(3.69±0.91)ng/L、(3.27±0.46)ng/L、(1.90±0.26)ng/L:(5.78±1.29)ng/L,均P<0.01]、组织因子的活性分别为[(4.28±0.84)pmol/L、(5.37±0.59)pmol/L、(2.15±0.37) pmol/L:(16.21±3.23)pmol/L, 均P<0.01),及组织因子mRNA的相对半定量A值分别为[(0.22±0.07), (0.31±0.09), (0.14±0.05):(0.42±0.11),均P<0.01)均降低,且罗格列酮联合阿托伐他汀组比阿托伐他汀组、罗格列酮组降低更显著(P均<0.01).结论:阿托伐他汀和罗格列酮都可通过降低无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成组织因子及组织因子活性,发挥抗组织因子、抗血栓形成的作用,且二者联合干预具有协同作用.因此,罗格列酮联合阿托伐他汀,可能有更佳的防治ACS作用.  相似文献   

5.
目的 观察罗格列酮联合阿托伐他汀治疗对血脂正常的2型糖尿病患者颈动脉硬化(CAS)的影响.方法 将218例血脂正常的2型糖尿病患者随机分为对照组、罗格列酮组、阿托伐他汀组和罗格列酮阿托伐他汀联合组.治疗前后分别检查颈动脉内中膜厚度(IMT)、管腔内径、斑块的数量和类型.结果 治疗6个月后罗格列酮和阿托伐他汀均可使2型糖尿病患者颈动脉IMT变薄、管腔内径增大、斑块的数量减少和斑块类型改变(P〈0.05).罗格列酮阿托伐他汀联合治疗上述指标的改变更明显,对颈动脉硬化的影响效果优于单用罗格列酮或阿托伐他汀(P〈0.05).结论 使用罗格列酮和阿托伐他汀均可延缓血脂正常的2型糖尿病患者CAS斑块的发生,同时可在一定程度上发挥稳定斑块的作用,两者合用对CAS进展的影响更大.  相似文献   

6.
目的:探讨阿托伐他汀、罗格列酮及两药联合应用对大鼠急性缺血再灌注(I/R)心肌的作用及可能机制。方法:将健康雄性SD大鼠63只随机分5组:假手术组(7例)、I/R组(14例)、阿托伐他汀组(14例)、罗格列酮组(14例)、阿托伐他汀+罗格列酮组(14例)。灌胃1周后制作大鼠在体心肌I/R模型。再灌注后,测定血清心肌酶及一氧化氮(NO);心肌组织丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(TSOD);Evansblue、TTC双重染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积。结果:阿托伐他汀组、罗格列酮组、阿托伐他汀+罗格列酮组与I/R组比,心肌梗死面积减少,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)降低,NO升高;TSOD升高、MDA降低(P0.01)。阿托伐他汀+罗格列酮组较阿托伐他汀组、罗格列酮组心肌梗死面积减少;LDH、CK降低,NO升高;TSOD升高、MDA降低(P0.01);较假手术组NO、TSOD降低,MDA升高(P0.01),LDH、CK升高(P0.05)。阿托伐他汀组与罗格列酮组各指标水平接近(P0.05)。结论:阿托伐他汀、罗格列酮及两药联合应用能明显减轻心肌I/R损伤;其作用机制与增加NO含量、提高心肌组织TSOD活性,降低MDA含量有关。  相似文献   

7.
蒋路平  周胜华 《心脏杂志》2007,19(4):452-453,463
目的探讨阿托伐他汀联合罗格列酮对不稳型心绞痛并Ⅱ型糖尿病患者高敏C反应蛋白(High sensitivity Creactive protein,hs-CRP)的影响。方法96例不稳定型心绞痛并Ⅱ型糖尿病患者随机分成4组,对照组22例,采用常规的抗凝、扩张冠状动脉及降糖治疗;阿托伐他汀组23例,在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀10 mg/d;罗格列酮组25例,在常规治疗的基础上加用罗格列酮4 mg/d;阿托伐他汀、罗格列酮联合治疗组26例,除常规治疗外,联合使用阿托伐他汀10 mg/d和罗格列酮4 mg/d。用颗粒增强免疫透射比浊法测定治疗前后血清hs-CRP。结果与对照组比较阿托伐他汀和罗格列酮均可使血hs-CRP降低(P<0.05),阿托伐他汀、罗格列酮联合治疗组血hs-CRP下降更显著(P<0.01);阿托伐他汀、罗格列酮联合治疗降hs-CRP的效果优于单用阿托伐他汀或罗格列酮(P<0.05)。结论联合使用阿托伐他汀和罗格列酮可使hs-CRP下降更显著。  相似文献   

8.
将胰岛素、阿伐他汀和罗格列酮分别作用于HepG2细胞,24、48 h后取上清进行葡萄糖吸光度检测和四甲基偶氮唑盐试验(MTT)。结果48 h阿伐他汀加胰岛素组葡萄糖吸光度、MTT吸光度与胰岛素组比较均明显下降(P均〈0.05)。表明阿伐他汀在体外对HepG2细胞有促进葡萄糖摄取和抑制细胞增生的毒性作用,而罗列酮在体外对HepG2细胞无促进摄糖作用,但具有一定的肝毒性。  相似文献   

9.
目的:探讨瑞舒伐他汀、阿托伐他汀,对冠心病患者治疗的效果.方法:挑选我院2019年1月~2020年7月150例冠心病患者为评价对象,使用计算机表法分组分为观察组、参照组,每组人数各75例.观察组选择瑞舒伐他汀治疗,参照组选用阿托伐他汀治疗,对比两组的临床疗效.结果:①观察组的不良反应情况,与参照组比较存在统计学差异,P...  相似文献   

10.
目的:建立大鼠动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10,普通饮食)、模型对照组〔n=13,维生素D3(VD3)+高脂饮食〕和阿托伐他汀治疗组(n=13,VD3+高脂饮食和阿托伐他汀)。14周后处死大鼠,取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉壁病理组织学变化;免疫组织化学法、逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测斑块内HO-1及mRNA的表达。结果:模型对照组和阿托伐他汀治疗组血清脂质水平差异无统计学意义(P>0.05),均显著高于正常对照组(P<0.05);阿托伐他汀治疗组和模型对照组斑块内HO-1阳性细胞面积/扫描面积明显高于正常对照组[(6.16±2.05)(P<0.05)],阿托伐他汀治疗组(24.26±3.04)显著高于模型对照组[(16.20±2.33)(P<0.05)];模型对照组HO-1 mRNA的表达(0.998±0.019)较正常对照组(0.478±0.018)明显升高(P<0.05),阿托伐他汀治疗组(2.572±0.015)较模型对照组进一步升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过上调HO-1的表达而发挥其抗动脉粥样硬化的保护作用,其具体作用机制有待进一步研究。  相似文献   

11.
目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。  相似文献   

12.
目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀+阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低(P均〈0.05);治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组(P均〈0.05)。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。  相似文献   

13.
目的 在冠心病治疗中分别应用瑞舒伐他汀、阿托伐他汀两种他汀类药物,比较其治疗价值。方法 选取2020年1月至2020年12月期间在我院治疗的冠心病患者86例作为研究对象。按照随机分组法,将其分为两组,每组43例。两组基础治疗方案相同,在此基础上,对照组43例使用阿托伐他汀,观察组43例使用瑞舒伐他汀。比较两组的血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)]以及颈动脉内膜中层厚度(IMT)等指标。结果 治疗后,与对照组比较,观察组的TG、TC、LDL-C检测值均更低,差异有统计学意义(P <0.05);且与对照组比较,观察组治疗后IL-6、hs-CRP水平以及颈动脉IMT均较更低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 与阿托伐他汀比较,在冠心病治疗中应用瑞舒伐他汀可获得更为理想的调脂、抗炎效果,可延缓动脉粥样硬化进程,治疗效果显著。  相似文献   

14.
目的 观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响,探讨其保护血管内皮细胞的可能机制.方法 用Hanks'液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法.分别在诱导自噬前和诱导过程中,使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks'液共孵育,RT-PCR技术检测组间Beclin-1和Map1lc3两基因的表达.结果 与空白对照组相比,诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map1lc3两基因mRNA表达均明显降低(P<0.01).诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组,但无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬,这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关.  相似文献   

15.
目的观察对比阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗冠心病的临床疗效。方法选择2011年5月~2012年5月期间我院收治的冠心病患者108例,根据随机性原则将其平均分为研究组与对照组。两组患者均给予基础药物治疗,在此基础上研究组采用瑞舒伐他汀治疗,对照组采用阿托伐他汀治疗。结果治疗1年后,研究组血浆TG、TC、LDL-C指标明显低于对照组(P0.05),HDL-C指标明显高于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗冠心病,后者的作用更强、疗效更显著、安全可靠,适于临床广泛应用。  相似文献   

16.
阿托伐他汀对高血压患者早期肾损害的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
王国勇 《山东医药》2008,48(10):62-63
将90例高血压早期肾损害患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀.治疗前、治疗后3个月检测并比较两组的血脂、尿微量白蛋白(MAU)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果两组治疗后尿MAU、β2-MG、NAG均下降(P<0.05),但观察组下降幅度大于对照组(P<0.05).提示阿托伐他汀对高血压早期肾损害患者具有肾保护作用.  相似文献   

17.
目的观察阿托伐他汀钙片联合银杏叶提取物对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响。方法 80例高胆固醇血症病人随机分为阿托伐他汀钙片治疗组(A组)和阿托伐他汀钙片联合银杏叶提取物治疗组(B组),治疗2 4周,比较两组血脂变化。结果两组均能升高HDL-C,B组治疗效果更好,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙片联合银杏叶提取物升高HDL-C的效果优于阿托伐他汀钙片。  相似文献   

18.
目的探讨阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在预防颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死中的作用以及对肝功能的影响。方法 160例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片,每晚20mg,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀片,每晚10mg。观察使用不同他汀片治疗后肝功能异常发生率。结果使用不同他汀片治疗一年中脑梗死发生率相比有统计学意义(χ2=4.74,P<0.05);一年内肝功能异常发生率有统计学意义(χ2=4.10,P<0.05)。结论瑞舒伐他汀比阿托伐他汀具有较强稳定颈动脉粥样斑块的作用,减少了脑梗死的发生,而且在长期发挥治疗作用的同时,肝功能出现异常的发生率要低于阿托伐他汀。  相似文献   

19.
阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是多种危险因素引发的一种慢性、进行性疾病。大量研究显示氧化应激在AS发生、发展中起重要作用。他汀类药物作为降脂药物,其抗AS机制仍是目前研究的热点。本研究采用高脂饮食建立兔AS模型,观察阿托伐他汀对血管内皮功能的影响及抗氧化应激的作用,探讨其抗AS机制。  相似文献   

20.
目的 比较国产瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊冠脉介入术(PCI)术后患者血脂及炎症因子水平的影响.方法 入选70例急性心肌梗死患者随机分为两组.A组患者PCI术前给予瑞舒伐他汀10 mg,B组患者PCI术前给予阿托伐他汀40 mg,PCI术后两组他汀按原剂量维持.检测两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及血脂水平.结果 两组治疗后与治疗前相比总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP、IL-6 、三酰甘油(TG)均明显降低(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)无明显变化(P>0.05).结论 国产瑞舒伐他汀10 mg剂量具有与进口阿托伐他汀40 mg剂量类似的调脂抗炎作用,能降低急诊PCI患者血脂及炎症因子水平.  相似文献   

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