缺血性脑血管病患者血清内源性抗氧化剂维生素C、维生素E的测定及临床意义

目的探讨维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的抗氧化作用。方法应用紫外分光光度法测定了５８例缺血性脑血管病患者和２３例正常对照组血清ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果在脑供血不足组，ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ含量略降低，ＭＤＡ含量略升高；而在脑梗塞急性期，ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ含量明显降低，ＭＤＡ明显升高；恢复期均恢复正常。结论以ＭＤＡ为代表的自由基代谢产物参与了脑缺血性细胞损伤的病理生理过程；而内源性抗氧化剂ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、ＳＯＤ可作为一个敏感指标，早期证实脑缺血的发生，推测缺血的严重程度。     

癫痫患者血浆维生素C、维生素E浓度测定及其临床意义

癫痫患者血浆维生素Ｃ、维生素Ｅ浓度测定及其临床意义王佩珍，邵志华，张扬达，周君富近年来随着自由基病理学的研究进展，自由基反应在癫痫发生中的作用日益受到重视［１］。为探讨癫痛活动与自由基的关系，我们检测了６９例癫痛患者的血浆维生素Ｃ（ＰｌａｓｍａＶｉｔ...     

缺血性脑血管病患者血清内源性抗氧化剂维生素C,维生素E？…

探讨维生素Ｃ，维生素Ｅ的抗氧化作用。方法 应用紫外分光光度法测定了５８例缺血性脑血管病患者和２３例正常对照组血清Ｖｉｔ Ｃ，Ｖｉｔ，Ｅ，超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果 在脑供血不足组，ＶｉｔＣ，Ｖｉｔ，Ｅ，ＳＯＤ含量略降低，ＭＤＡ含量略升高；而在脑梗塞急性期，Ｖｉｔ Ｃ，Ｖｉｔ Ｅ，ＳＯＤ含量明显降低，ＭＤＡ明显升高，恢复期均恢复正常。     

帕金森病血抗氧化系统变化及其临床意义

为探讨帕金森病（PD）患者体内抗氧化系统水平及其在PD发病中的作用，对70例PD患者血浆维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）、血浆及红细胞超氧化物歧化酶（P－SOD，E－SOD）、血浆与红细胞过氧化脂质（P－LPO，E－LPO）的水平进行了检测并与正常对照组比较。结果表明：PD组P-VC、P-VE水平及P-SOD、E-SOD活性均比正常对照组显著降低，而P-LPO、E-LPO则显著增高，并且P-VC、P-VE、E-SOD与病情和病程呈负相关，提示抗氧化系统缺陷及内源性氧自由基堆积与PD发病有密切关系。     

帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与Vit E对其影响的研究

目的　探讨帕金森病 (PD)的抗氧化酶 (SOD)活性和过氧化脂质 (L PO)代谢水平的变化和多巴药物及 Vit E对其的影响 ,找出反映氧化异常的客观生化指标。方法　对 96例 PD患者动态检测了服用 L-多巴和 Vit E前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶 (P- SOD、E- SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血浆及红细胞过氧化脂质 (P- L PO、E- L PO)及丙二醛 (MDA)的变化 ,并与 2 0例正常人对照。结果　未服用药物患者的血抗氧化酶活性基本正常 ,加服 L-多巴后 P- SOD、GSH- Px降低 ,L PO和 MDA水平明显升高。已服用多巴药物的患者血 SOD活性降低 ,L PO水平显著升高 ,增加服用 Vit E后 L PO和 MDA水平均无改变。结论　提示 PD患者伴有抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强 ,但病程早期并不显著 ,而多巴制剂、特别是 L-多巴可加速这一变化过程 ,Vit E对其无影响     

帕金森病患者血清中铜、铁、锰、锌和维生素E、维生素B12的测定

目的 探讨帕金森病患者血清中铜、铁、锰、锌和维生素E、维生素B12与帕金森病的关系.方法 采用1∶1配对的病例对照研究方法,收集最近4年内新发帕金森病病例40例和年龄(±3岁)、性别、职业、文化程度匹配的对照者40例,采用经石墨炉原子吸收法测定帕金森病患者和对照组血清中微量元素锰含量;帕金森病患者和对照组血清中微量元素铜、铁、锌的含量则用电感耦合等离子体发射光谱ICP直接测定法,用高效液相色谱来测定帕金森病患者和对照组血清中维生素E、维生素B12的含量,并进行配对t检验分析.结果 帕金森病患者血清中锰、铁含量高于对照组(P<0.05),而两组间铜、锌、维生素E、维生素B12含量则无明显差异(P>0.05).结论 血清微量元素锰、铁可能是帕金森病发病的重要影响因素之一.     

帕金森病血抗氧化系统的变化及临床意义

探讨帕金森病（ＰＤ）患者体内抗氧化系统水平及其在ＰＤ发病中的可能作用。方法观测了７０例ＰＤ患者和７０例正常人的血浆维生素Ｃ、Ｅ浓度（Ｐ－ＶＣ，Ｐ－ＶＥ），血浆及红细胞膜超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ，Ｅ－ＳＯＤ）活性，血浆及红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ，Ｅ－ＬＰＯ）水平的变化。结果与正常对照组相比，ＰＤ患者的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ浓度及Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性均明显降低，而Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ水平则显著增高。并且Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ水平与ＰＤ患者的病情和病程呈负相关。结论提示ＰＤ患者可能存在血抗氧化系统缺陷而使内源性氧自由基堆积，导致黑质神经元退变     

高血压患者血中SODLPO与维生素E的关系初探

探讨高血压患者血中SOD、LPO及维生素E之间的相互关系。检测46例高血压及50例正常对照组血中SOD、LPO及维生素E含量并做相关分析。结果显示观察组中SOD均值较对照组明显降低（P＜0．01），LPO均值较对照组显著升高（P＜0．05）二者呈负相关系。观察组中取维生素E者血中维生素E水平可以提高（P＜0．05）。提示SOD、LPO及维生素E在高血压的发展中有一定的协同作用，氧自由基（OFR）能促进动脉粥样硬化的发展，维生素E具有抗氧化作用。     

大剂量维生素C和维生素E对急性颅脑损伤病人神经损伤、神经营养及氧化应激的影响

目的 探讨大剂量维生素C和维生素E对急性颅脑损伤病人神经损伤、神经营养及氧化应激的影响。方法 2018年1月至2018年11月前瞻性收集84例急性颅脑损伤并随机分为对照组（n=42,接受常规治疗）和观察组（n=42,接受大剂量维生素C和维生素E联合常规治疗）。治疗前、治疗后4、7 d,采用酶联免疫吸附法测定血清神经损伤指标[包括神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白、脑红蛋白（NGB）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1））、神经营养指标[包括神经营养因子-α（NTF-α）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-I）,采用放射免疫沉淀法测定氧化应激指标[包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）]。结果 治疗后4、7 d,两组血清NSE、S100B、NGB、UCH-L1、MDA、AOPP含量均显著降低（P<0.05）,血清NTF-α、BDNF、NGF、IGF-I、SOD、GPx、CAT含量均显著增高（P<0.05）,而且,观察组均明显优于对照组（P<0.05）。结论 大剂量维生素C和维生素E治疗能够减轻急性颅脑损伤病人神经损伤程度、氧化应激反应并改善神经营养状态。     

维生素C在急性大剂量乙醇摄入后颅脑损伤中作用的研究

目的探讨维生素C（VitC）在急性大剂量乙醇摄入后颅脑损伤（TBI）后继发性脑损伤的作用及其可能机制。 方法将实验大鼠随机分为打击+生理盐水组（TBI+only）;打击+乙醇+生理盐水组（TBI+EtOH）;打击+VitC组（TBI+VitC）;打击+乙醇+VitC组（TBI+EtOH+VitC）,每组10只。建立中度TBI模型,TBI后24 h进行神经功能损伤评分、脑含水量及伊文氏蓝含量测定;采用Western blot法测定TBI后24 h的损伤侧脑组织中细胞色素P450（CYP2E1）,水通道蛋白-4（AQP-4）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血脑屏障紧密连结蛋白（Occludin）的表达情况。 结果打击24 h后,TBI+EtOH组的神经功能损伤评分、脑含水量和伊文氏蓝含量明显增加,VitC干预后,各项指标明显减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与TBI+EtOH组相比,TBI+EtOH+VitC组的CYP2E1表达减少,AQP-4和MMP-9的含量降低,Occludin的含量增高,组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论急性乙醇摄入加剧了TBI后细胞毒性脑水肿,而VitC可通过CYP2E1减少AQP-4和MMP-9的激活,增加Occludin蛋白的表达,减少血脑屏障紧密连接的分解及完整性的破坏,降低血脑屏障的开放并减轻脑水肿,最终改善神经功能。     

血管性痴呆和脑梗塞患者载脂蛋白E基因多态性的分析比较

目的探讨ＡＰＯＥ多态性与血管性痴呆（ＶＤ）和脑梗塞（ＣＩ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析２０例ＶＤ、２４例ＣＩ及２４例健康老年人的ＡＰＯＥ基因型。结果ＶＤ和ＣＩ患者ε３频率均降低（Ｐ＜０．０５），ε４频率均升高（Ｐ＜０．０５），而两组患者间各等位基因频率差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；且ε４与血清ＡＰＯＥ、ＡＰＯＢ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ正相关，与ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ负相关。结论ＡＰＯＥ多态性与ＶＤ和ＣＩ的发病机制有关，其在这两种疾病中的作用可能相似。     

维生素E对脑梗死患者低密度脂蛋白氧化延迟时间的影响

目的 探讨维生素E治疗对脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的影响.方法 选取22例脑梗死患者作为治疗组.给予维生素E(300mg/d)治疗;选取22例年龄、性别、血压、病灶部位及程度与治疗组相当的腩梗死患者作为对照组,小给予维生素E治疗.收集患者发病24 h以内和发病2周时血清,测定血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,同时测定血清中维牛素E浓度,低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇.结果 治疗组患者2周时血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显长于对照组[(71.84±9.75)min vs(60.95±9.33)min],差异有统计学意义(P<0.05).血清中维牛素E的浓度明显高于对照组[(17.41±5.24)ìmol/L vs(12.90±6.27)ìmol/L],差异有统计学意义(P<0.05),且与卒中症候呈现负相关趋势.治疗组与对照组静脉血中低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇差异无统计学意义[分别为(5.08±0.61)vs(4.72±0.61)mmol/L;(0.88±0.06)mmol/Lvs (0.84±0.03)mmol/L;(1.62±0.41)vs(1.65±0.92)mmol/L].结论给予维生素E治疗可以增加急性期脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,增强患者体内的抗氧化能力.     

胰岛素抵抗与缺血性脑血管病之间关系的动态研究

目的；研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病之间的关系。方法：选取脑梗死病人作为研究对象，测定血糖，胰岛素，Ｃ－Ｐ等指标，以胰岛素敏感指数与对照组比较。结果：ＦＩＮＳ，Ｃ－Ｐ和ＩＳＩ均有显著性差异，ＩＳＩ与ＦＩＮＳ和Ｃ－Ｐ存在极显著负相关Ｃ－Ｐ与ＦＩＮＳ存在极显著正相关，与ＩＳＩ存在极显著负相关。     

帕金森病血抗氧化酶活性的研究

本文报道６７例帕金森病（ＰＤ）患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）．谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）量的测定结果。ＰＤ病人ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于正常对照组，但ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的活性及ＬＰＯ量与病程长短无明显关系，也与是否服用美多巴无关。研究结果提示，抗氧化酶活性的改变可能与ＰＤ病因有关。     

抑郁对帕金森病患者执行功能的影响

目的 探讨抑郁对帕金森病(PD)患者执行功能的影响。方法 对41例PD患者及20例对照组进行整体认知功能、执行功能及抑郁状况的评定。整体认知功能评定使用简易智力状态量表(MMSE); 执行功能评定包括言语流畅性测验(VFT),连线测验(TMT),Stroop字色干扰测验(SCWT),画钟测验(CDT),数字符号替换测试(DSST)及数字广度测试(DST)等; 使用贝克抑郁自评量表(BDI)评估抑郁状态。结果 抑郁组SFT, PFT, DST, DSST, CDT, TMA,TMB, Stroop-B, Stroop-C,SIE评分均差于对照组(P<0.05); 非抑郁组PFT, DST, DSST,TMA,TMB, Stroop-C,SIE评分差于对照组(P<0.05); 与非抑郁组比较,抑郁组SFT, PFT, DST, DSST, TMA, TMB, Stroop-B, Stroop-C, SIE评分较差(P<0.05)。结论 PD患者存在明显的执行功能障碍,抑郁可以明显加重PD患者的执行功能障碍。     

帕金森病患者周围神经病变与血清叶酸维生素B_(12)水平的相关性

目的分析帕金森病患者周围神经病变与血清叶酸、维生素B12水平的相关性。方法随机选取100例帕金森病患者为病例组,同时选取与病例组性别、年龄、身体条件、生活区域相似的100例健康人为对照组,比较2组周围神经病变的发病情况以及血清叶酸、维生素B12水平。结果病例组周围神经病变发病率42.0%,对照组为16.0%,病例组明显高于对照组(P0.05)。病例组尺神经、正中神经传导速度虽较对照组有所降低,但差异无统计学意义(P0.05);病例组周围神经受损者的腓肠神经、胫神经传导速度明显较对照组低(P0.05),但病例组无周围神经受损者的腓肠神经、胫神经传导速度较对照组虽有所降低,但只与对照组无周围神经受损者差异有统计学意义(P0.05)。对照组维生素B12以及叶酸的浓度较病例组高,且其浓度与病例组患者的周围神经受损程度有明显的正相关性;病例组无周围神经受损者的维生素B12以及叶酸浓度较对照组中周围神经受损者低(P0.05)。结论帕金森病患者周围神经病变与血清叶酸、维生素B12水平呈负相关,患者血清叶酸、维生素B12水平越低,发生周围神经病变的可能性越大,病情越重。     

急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子的检测及临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的改变及临床价值。方法：采用双抗体ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性脑梗死患者及２０例健康对照组血清ＶＥＧＦ水平，进行动态观察，并分析其与临床特征的关系。结果：初发各性脑梗死患者血清ＶＥＧＦ水平显著升高，第７天达高峰，第１４天仍维持在高水平。血清ＶＥＧＦ水平在大面积脑梗死患者最高，小面积脑梗死者最低，中等面积脑梗死者居中；大血管受累者，显著高于累及小血管者；并发缺血性心脏病者，显著高子未并发者。血清ＶＥＧＦ水平与外周血ＷＢＣ呈正相关，与血糖、血脂、血压值无关。结论：血清ＶＥＧＦ与急性脑梗死严重程度有关，并与外周血ＷＢＣ呈正相关，提示ＶＥＧＦ可能在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血浆SOD、CHE浓度和认知功能

目的通过石杉碱甲治疗痴呆,探讨血浆胆碱酯酶（CHE）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度变化与认知功能改善的关系。方法对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病（简称AD）39例,血管性痴呆（简称VaD）37例,随机分为石杉碱甲治疗组44例,对照组32例,在入组前、观察第2、4、8及12周时,测定其血浆胆碱酯酶（CHE）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度及简易精神状态检查量表（MMSE）。结果治疗12周时,治疗组的CHE血浆浓度明显低于对照组[（209.2±51.4）mg/L,（282.9±49.7）mg/L,t=6.26,P〈0.01],治疗组SOD血浆浓度明显高于对照组[（206.2±29.4）mmol/L,（167.6±27.7）mmol/L,t=-5.80,P〈0.01];其中,治疗组内,VaD患者比AD患者的血浆SOD浓度高[（228.0±24.3）mmol/L,（196.0±26.0）mmol/L,t=-3.99,P〈0.01]、MMSE评分改善明显（20.1±5.8,15.6±5.6,t=-3.48,P〈0.01）,差异有显著的统计学意义。结论不同的痴呆病因可能具有不同的抗氧化物代谢过程,胆碱酯酶抑制剂（石杉碱甲）治疗血管性痴呆的效果优于治疗阿尔茨海默病。     

Alzheimer病和血管性痴呆患者载脂蛋白E基因多态性分析

探讨ApoE多态性与Alzheimer病（AD）和血管性痴呆（VD）的关系。方法：应用PCR—RFLP技术分析25例AD,30例VD及40例对照组人群的ApoE基因型。结果：与对照组相比较,AD和VD患者ε3频率降低（P＜0．05）,ε4频率升高（P＜0．05）,两组患者间各等位基因频率差异无统计学意义（P＜0．05）。结论：ApoE多态性与AD和VD的发病机制相关,其在这两种疾病中的作用相似。     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平的测定及其临床意义

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)在急性脑梗死发病过程中的临床意义以及与病情、伴发症、叶酸、维生素B_(12)之间的关系。方法 采用化学发光法测定急性脑梗死患者血浆Hcy、叶酸、维生素B_(12)水平,并与对照组进行比较。结果急性脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.001),叶酸明显低于对照组(P<0.001);重型患者血浆Hcy水平明显高于中型及轻型患者(P<0.01,0.01),叶酸明显低于中型及轻型患者(P<0.01,0.05);伴发高血压病的患者血浆Hcy水平明显高于非高血压病的患者(P<0.05);急性脑梗死组血浆Hcy与叶酸、维生素B_(12)呈负相关(P<0.01,0.01);对照组血浆Hcy与叶酸呈负相关(P<0.05)。结论高Hcy血症是脑梗死的一个新的重要危险因素;Hcy水平与病情密切相关,与叶酸、维生素B_(12)呈负相关。