CD105和TGF-β1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD105和TGF-β1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法运用免疫组织化学SP法检测CD105和TGF-β1在50例NSCLC和15例非肿瘤性肺组织中的表达,分析它们与NSCLC临床病理特征的关系。结果肿瘤组织中,CD105标记的微血管密度（MVD）明显高于非肿瘤性肺组织（P〈0.01）,NSCLC分化越低,CD105标记的MVD值越高,且Ⅲ、Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0.01）,淋巴结转移组的MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。TGF-β1在NSCLC和非肿瘤组织中的阳性表达率分别为92%和42%,两者间的差异具有高度统计学意义（P〈0.01）。TGF-β1表达强度与NSCLC的临床分期及淋巴结有无转移密切相关（P〈0.01）,同时与肿瘤中MVD值呈正相关关系（r=0.444,P〈0.01）。结论CD105和TGF-β1在NSCLC生长、浸润和转移过程中发挥了一定的作用。     

TGF-β在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨转化生长因子β（TGF—β）在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法：应用免疫组化法检测了41例非小细胞肺癌标本中TGF-β的表达。结果：TGF—β阳性表达率为65．85％。NSCLC肿瘤组织中TGF—β表达与癌旁组织及正常肺组织中比较有显著意义（P〈0．01）。TGF—β的阳性表达与病变分期有关,在NSCLC的Ⅰ期与Ⅱ与及Ⅰ期与Ⅲ之间有显著差异（P〈0．01）,TGF—β表达与和淋巴结转移有关（P〈0．05）,但与组织分型无关。结论：TGF-β在NSCLC中高表达,其表达与肺癌恶性生杉学行为关系明显,是评估患者预后的指标之一。     

非小细胞肺癌淋巴结转移与分子生物学相关性研究

目的探讨影响非小细胞肺癌（NSCLC）淋巴结转移的分子生物学因素。方法采用免疫组织化学染色，检测42倒NSCLC组织中MMP-2、TIMP-2、NOS（1，2，3）、COX-2、CD44v6、CEA、VEGF、VEGF—C、VEGFR-3等分子生物学指标的表达情况，并进行单因素和Logistic模型多因素回归分析。蛄秉全组淋巴结转移率为57％。单因素显示MMP-2、TIMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C、VEGFR-3与NSCLC淋巴结转移显著相关（P〈0，05，而NOS（1，2，3）、COX-2和CEA与淋巴结转移无关（P〉0．05）。多因素Logistic回归分析显示。MMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C、VEGFR-3与NSCLC淋巴结转移显著相关（P〈0．05．r分别0．2737、0．3940、0．3395、0．2587和0．3822）。结论NSCLC淋巴结转移的相关因素主要有MMP-2、TIMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C和VEGFR-3。尤其是MMP-2、CD44v6、VEGF、VEGF—C和VEGFR-3，更可能是NSCLC淋巴结转移的独立危险因素。     

神经细胞黏附分子表达与非小细胞肺癌预后

目的:探讨外科切除非小细胞肺癌(NSCLC)神经细胞黏附分子(NCAM)表达的临床病理特征和预后意义及其与嗜铬素A(CgA)与突触素(Syn)表达的相关性.方法:应用免疫组化LSAB法,观察NCAM、CgA、Syn在NSCLC中的表达,研究NCAM表达的临床病理相关性及与CgA、Syn表达的相关性,通过单因素和多因素方法分析NCAM对外科治愈性切除患者的预后价值.结果:在163例NSCLC中有40例(24.54%)表达NCAM,在各种不同病理类型中,腺癌的表达率较高(P＜0.05).NCAM的表达与CgA(P＜0.05)、Syn(P＜0.005)表达相关,也与肿瘤的T分期(P＜0.005)、N分期(P＜0.05)相关.单因素分析显示NCAM表达阳性组5年生存率为36.80%,而阴性组为50.74%(P＞0.05),多因素分析肿瘤分期(P＜0.001)与患者性别(P＜0.05)是独立预后因素.结论:表达NCAM的NSCLC患者生存期较短,但肿瘤分期与患者的性别是判别预后的独立因素,提示NCAM的表达仅仅是促进肿瘤进展众多生物学事件之一.     

Shh 蛋白及其下游转录因子 Gli-1 在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的观察非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer,NSCI．C）及癌旁组织中Shh和Gli-1蛋白的表达,探讨Shh和Gli-1异常表达与NSCLC之间的关系。方法应用免疫组织化学技术检测NSCLC及癌旁组织中Shh和Gli-1蛋白的表达。结果Shh和Gli-1在癌旁组织中低表达,但在NSCLC中表达明显增强。Shh、Gli-1蛋白的表达与癌组织分化程度和淋巴结转移密切相关,分化程度低、淋巴结转移阳性者,表达增强明显。但与组织学分型无关。结论Shh和Gli-1蛋白的异常表明Hedgehog信号通路可能参与了NSCLC的发生、发展过程。     

TGF-β信号通路在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎作为最常见的关节炎性疾病之一,对患者生活质量造成了严重影响,并加重了医疗保险负担。本文对骨关节炎、TGF-β信号通路及其在骨关节炎中的作用进行简要阐述,以期为骨关节炎的机制研究与临床治疗提供新的思路。     

JAK-STAT3与EGFR-STAT3信号通路在非小细胞肺癌演进中的作用

JAK—STAT3信号通路和EGFR—STAT3信号通路在非小细胞肺癌（NSCLC）中呈过度激活状态,增加了癌细胞的恶性表型。通过对这两条信号通路的抑制可逆转或减慢癌细胞的恶性转化进程。以它们为治疗靶点的药物已在临床中取得一定疗效,相关的研究将会进一步深入。本文将对这两条信号通路在NSCLC演进中的作用做一综述。     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF—C)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达能力，探讨VEGF—C与NSCLC的关系及意义。方法 应用免疫组化方法，检到50例NSCLC癌组织标本和同期12例非肺癌组织标本中VEGF—C的表达情况。结果 50例NSCLC癌组织标本VEGF—C阳性表达率为44．0％，12例非肺癌组织标本为8．3％，两组间存在显著性差异(P＜0．05)。在NSCLC有淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织标本中VEGF—C阳性表达分别为66．7％和23．1％，两组间有高度显著性差异(P＜0．01)。结论 NSCLC肿瘤组织VEGF—C阳性表达越强，经淋巴道转移可能性越大。     

EpCAM在非小细胞肺癌中表达及其与非小细胞肺癌转移预后关系

目的:探讨EpCAM在非小细胞肺癌中表达及其与非小细胞肺癌转移预后关系。方法:选取2011年2月—2013年2月在我院经病理确诊并手术切除的非小细胞肺癌患者作为研究对象,免疫组化法检测肿瘤组织、癌旁组织和正常肺组织EpCAM表达,对患者进行随访,观察EpCAM表达与患者术后转移和生存的相关性。结果:肺癌组织EpCAM表达阳性率高于正常组织和癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。EpCAM阴性患者生存率和中位生存时间均高于阳性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。EpCAM阴性患者5年内淋巴结转移和远处转移率均低于EpCAM阳性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:EpCAM在非小细胞肺癌中高表达,且与Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后远期转移和生存相关,干扰EpCAM功能可能是非小细胞肺癌的新治疗靶点。     

氟伐他汀对放射性肺损伤TGF-β1的影响

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin)对放射性肺损伤TGF-β1表达的影响. 方法将SD大鼠随机分为对照组、单纯照射组和氟伐他汀防治组,防治组于照射前1 wk以氟伐他汀20 mg*kg-1灌胃,1次*d-1, 直至实验结束.其他组灌服生理盐水.直线加速器全胸部照射,单次剂量为20 Gy,照后5,15,30和60 d剪开胸腔, 取肺组织做病理切片,并作TGF-β1免疫组化染色, 光镜下观察染色结果. 结果放疗组显示随着照射后时间延长, TGF-β1在肺组织表达逐渐增强, 氟伐他汀防治组显示TGF-β1的表达不随病情发展而增强. 与各时间点放射组相比明显减弱. 结论氟伐他汀能明显减弱TGF-β1表达,为防治放射性肺损伤提供了实验依据.     

The role of connective tissue growth factor, transforming growth factor β1 and Smad signaling pathway in cornea wound healing

The cornea is a highly specialized and unique organ in the human body. Its main function is to project light from the external environment onto the retina, and it has a specific transparency to perform its function properly. The transparency and integrity of the cornea is of vital importance. The corneal wound, especially laceration deep to Bowman＇s membrane and stroma, which will inevitably cause scar formation, may cause the degeneration or even loss of sight.     

非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移规律及其廓清范围的探讨

目的：探讨原发性非小细胞肺癌（NSCLC）纵隔淋巴结转移的临床规律及分布特点,从而制定合理的纵隔淋巴结廓清范围。方法：对我院1999年1月～2004年1月收治的109例NSCLC患者进行回顾性研究,所有患者均行肺癌完全性切除,并根据Naruke肺癌淋巴结分布图行系统性纵隔淋巴结廓清。结果：全组N2转移率22.9%,两组以上N2转移13例,占N2转移的52%。肿瘤不同大小间淋巴结转移率差异无统计学意义。鳞癌、大细胞癌、腺癌的N2转移率分别为13.6%、33.3%和34.0%。肺腺癌较鳞癌易发生纵隔淋巴结转移（P〈0.05）。中心型肺癌与周围型肺癌纵隔淋巴结转移率差异无统计学意义（P〉0.05）。肿瘤分化程度越低,纵隔淋巴结转移率越高（P〈0.05）。跳跃性N2共12例,跳跃式纵隔转移共9例。肺癌常跨区域纵隔转移,肺下叶癌跨区域纵隔转移与肺上叶癌比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：NSCLC纵隔淋巴结转移十分活跃,具有多发性、跳跃性及跨区域纵隔的转移规律,因此,除T1期高分化鳞癌外,其余分期及类型NSCLC均应行系统性同侧纵隔淋巴结（N2）廓清才有可能达到根治效果。     

细胞粘附分子在大肠癌浸润转移中的表达及其临床意义

目的:研究细胞粘附分子(CAMs)在大肠癌浸润转移过程中的作用。方法:应用免疫组化LSAB法,检测CAMs家族CEA,CD44s及CD44v9在正常肠上皮、大肠癌原发灶组织中表达的改变。结果:大肠癌细胞中CAMs的分布极性发生了明显改变;癌细胞的表达强度与正常肠上皮明显不同;在原发灶组中,CEA和CD44s的表达呈显著正相关,CD44v9的表达与肿瘤的分化程度和Dukes分期密切相关。结论:CAMs以分布极性的变动以及表达程度的改变影响着癌细胞的侵袭表型,在大肠癌浸润转移的过程中起着重要作用。CD44s和CD44v9有可能作为新的肿瘤标志物,用于癌症的辅助诊断或转移潜能的筛选。     

非小细胞肺癌Fas,FasL蛋白的表达及意义

〔目的〕探讨肿瘤基因在非小细胞肺癌发病中的作用。〔方法〕采用免疫组织化学方法测定４５例非小细胞肺癌组织中Ｆａｓ和ＦａｓＬ蛋白的表达水平。〔结果〕１８例Ｆａｓ表达阳性,１４例ＦａｓＬ表达阳性,二之间表达具有正相关性。〔结论〕Ｆａｓ,ＦａｓＬ表达水平与肺癌组织类型有关,提示Ｆａｓ,ＦａｓＬ在肺癌细胞逃避机体免疫方面可能起重要作用。     

转化生长因子β1/结缔组织生长因子通路在强直性脊柱炎中的表达

目的:了解强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)骶髂关节中转化生长因子β1(transforming growthfactor beta 1,TGF-β1)/结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)通路的主要分子表达情况,探讨TGF-β1/CTGF通路与AS关节纤维化的关系。方法:30例AS患者均通过酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法检测血清TGF-β1、CTGF水平,通过免疫组织化学方法检测TGF-β1、p-smad3、smad7、CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果:与正常对照相比,AS骶髂关节组织可见TGF-β1、CTGF高表达,主要在骨髓及血管翳中炎症细胞的胞浆中表达;smad7明显低表达,p-smad3则主要表达于骨髓及血管翳中炎症细胞的细胞核中,提示smad3已被激活;Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积,但血清中的TGF-β1和CTGF的水平与正常对照组间差异无统计学意义。结论:AS骶髂关节存在TGF-β1的过高表达,smad信号通路的激活,samd7的低表达,导致CTGF高表达,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积。     

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测118例肺癌组织和20例正常肺组织中Survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率为69.5%（82/118）,在正常肺组织中无表达。Survivin蛋白表达与临床分期、淋巴结转移及生存率有关（P〈0.01）,与患者年龄、性别、组织学类型及分化程度无关（P〉0.05）。结论Survivin蛋白的过度表达与肺癌的发生发展有关,可作为判断肺癌预后及术后综合治疗的生物学指标。     

过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制大鼠肝星状细胞中转化生长因子-β1诱导的结缔组织生长因子表达

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用.方法 常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)及TGF-β1序贯作用后,通过半定量RT-PCR及Western-blotting分析CTGF表达状况,透射电镜观察HSC形态学变化.结果 15-d-PGJ2和GW7845可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达(同时在转录和转录后水平),且PPARγ配体对CTGF表达的抑制作用可被GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导;电镜观察亦显示HSC由活化态向静息态的形态学转变.结论 PPARγ活化可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点.

Abstract：

Objective To investigate the effect of peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARγ)activation on transforming growth factor betal(TGF-β1)-induced connective tissue growth factor(CTGF)expression in rat hepatic stellate cells(HSCs).Methods Cultured HSCs with or without PPARγ-specific antagonist GW9662 treatment prior to the addition of an increasing amount of PPARγ natural ligand(15-d-PGJ2)or synthetic ligand(GW7845)were stimulated with TGF-β1.The mRNA and protein levels of CTGF expression were detected by semi-quantitative RT-PCR and Western blotting,respectively.The morphological changes of the HSC were obgerved by electron microscope.Results 15-d-PGJ2 and GW7845 significantly inhibited TGF-β1-induced CTGF expression at both mRNA and protein levels in HSCs, and the inhibitory effect was dramatically,if not completely,abolished by pretreatment with GW9662,suggesting that the inhibition was mediated by PPARγ. Morphological observation revealed that PPARγactivation caused obvious changes of HSCs from activated to quiescent phenotypes.Conclusion PPARγ ligand shows potent inhibitory effect on TGF-β1-induced CTGF expression in rat HSCs,suggesting its potential as a candidate agent for treatment and prevention of hepatic fibrosis.     

miRNA-143在非小细胞肺癌组织中的表达

目的: 探讨微小RNA(miRNA)-143在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及其与临床病理特征之间的关系.方法: 选取40例NSCLC组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测miRNA-143的表达水平,并分析其与临床病理特征之间的关系.结果: miRNA-143在NSCLC组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);miRNA-143的表达在不同年龄、性别、组织学类型、分化程度、TNM 分期间的差异均无统计学意义(P>0.05).NSCLC伴淋巴结转移的肺癌组织中miRNA-143的表达水平低于NSCLC不伴淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05).结论: miRNA-143在NSCLC组织中表达下调,且可能与肺癌细胞的转移有关.     

转化生长因子α和增殖细胞核抗原在原发性肝癌及癌旁肝组织中的表达

目的：探讨转化生长因子α（ＴＧＦα）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ） 在原发性肝癌（ＨＣＣ） 和癌旁肝组织的表达情况及其与肝组织增殖的关系。方法：用免疫组织化学方法检测ＴＧＦα和ＰＣＮＡ 在正常肝组织、原发性肝癌（ＨＣＣ）和癌旁肝组织的表达。结果：ＴＧＦα和ＰＣＮＡ在正常肝组织中均不表达;６１－０％ 的ＨＣＣ 癌组织和５７－５％ 的癌旁肝组织表达ＴＧＦα;１００ ％ 的癌组织和９７－５ ％ 的癌旁肝组织可观察到ＰＣＮＡ阳性反应。经统计学分析,癌组织的ＴＧＦα染色强度显著高于癌旁肝组织（Ｐ＜０－０１） ;ＴＧＦα阳性组癌组织和癌旁肝组织的ＰＣＮＡ 标记指数（ＬＩ） 均分别高于ＴＧＦα阴性组（ Ｐ均＜０－０１）。结论：ＨＣＣ癌组织和癌旁肝组织存在ＴＧＦα的异常表达;ＴＧＦα与ＨＣＣ癌组织和癌旁肝细胞的增殖密切相关。推测ＨＣＣ中可能存在正反馈的ＴＧＦα自分泌机制