短毛五加总皂苷在体外抑制人血小板聚集和血小板因子4释放

目的：研究短毛五加总皂苷（ＡＧＶＰＳ）在体外对人血小板聚集和血小板因子４（ＰＦ４）释放反应的影响。 方法：采用比浊法测定人血小板聚集，肝素凝血酶凝集时间（ＨＴＣＴ）法测定人ＰＦ４释放反应。 结果：ＡＧＶＰＳ浓度依赖性地抑制血小板ＡＲｍａｘ，其ＩＣ５０分别为１．３３（ＡＤＰ诱导），１．６６（肾上腺素诱导）和４．２ｇ·Ｌ＾－１（胶原诱导）。同时提高ＤＲ５ｍｉｎ（ＡＤＰ诱导）及延长诱导延缓期（胶原诱导）     

短毛五加总甙对血小板聚集和PGI_2/TXA_2平衡的影响(英文)

短毛五加总甙(AGVPS)是中药短毛五加(Acanthopanax gracilistylus var. pubescens)的有效成份。本文发现短毛五加总甙能抑制正常家兔由多种诱导因素所致的血小板聚集。同时,它还抑制花生四稀酸所致血小板聚集时TXA_2的产生,增加离体家兔胸主动脉PGI_2产生。在高脂喂养的动脉粥样硬化的家兔模型上,能提高血浆PGI_2水平。     

黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

目的 :比较黄山药总苷 (DX)和薯蓣皂苷元 (Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法 :给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型 ,之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio ,测定血清胆固醇含量。结果 :给小鼠灌胃DX( 4 0 0和 2 0 0mg·kg-1)和Dio( 160和 80mg·kg-1)时 ,Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用 ,而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时 ,Dio( 4 0和 2 0mg·kg-1)仍然有效 ,但DX无效。给大鼠灌胃DX( 4 0 0和 2 0 0mg·kg-1)和Dio( 2 0 0和 10 0mg·kg-1) ,均能明显降低血中总胆固醇含量 ,但在上述剂量 ,Dio的预防效果明显优于DX。DX( 60～ 2 4 0 μg·ml-1)和Dio( 3 0～ 12 0 μg·ml-1)体外有明显的抗血小板聚集活性 ,但Dio的抑制率明显高于DX。结论 :Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

蛇床子素抑制血栓形成和血小板聚集的实验研究

目的　观察蛇床子素抑制血栓形成和血小板聚集的作用。方法　利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型和小鼠尾静脉注射胶原-肾上腺素合剂诱导血栓形成模型,分别测定给蛇床子素10、20、40mg·kg-1后血栓湿重和干重, 5min内小鼠死亡数和15min内偏瘫恢复数;分别采用ADP、凝血酶、花生四烯酸钠为诱导剂,测定经不同浓度蛇床子素处理后1、3、5min时血小板聚集率及最大聚集率的改变。结果　蛇床子素可以抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重及干重;抑制胶原-肾上腺素合剂诱导的血栓形成,降低5min内的小鼠死亡率,提高15min内偏瘫小鼠的恢复率;蛇床子素在体外可抑制ADP、凝血酶、花生四烯酸钠诱导的血小板聚集,其IC50分别为0 .44、0 .186、0 .421g·L-1。结论　蛇床子素可明显抑制血栓形成和血小板的聚集。     

薯蓣皂苷抗血小板聚集作用的临床观察

目的研究薯蓣皂苷对血小板聚集率的影响。方法对56例血小板聚集率高的患者,随机分成薯蓣皂苷组和安慰剂组,分别在常规治疗的基础上采用薯蓣皂苷160 mg,po,tid和安慰剂治疗,疗程为8 wk。测定其治疗前后二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率。结果0.5、1μmol.L-1二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率薯蓣皂苷组分别由治疗前的(67.5±14.1)%、(75.8±9.0)%降为(39.7±12.0)%(、47.8±11.5)%,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);安慰剂组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论薯蓣皂苷具有抗血小板聚集的作用。     

银杏总内酯抗血小板聚集与抗血栓作用

目的：探讨银杏总内酯抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法：采用大鼠动静脉旁路血栓模型和Chandler氏血栓形成法,利用血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导家兔血小板聚集,测定血栓形成抑制率、血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果：银杏总内酯可不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓和Chandler氏体外血栓形成,减轻血栓重量,血栓形成抑制率分别达到 41.58%和 59.31%;银杏总内酯可抑制PAF和ADP诱导的家兔血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论：银杏总内酯可明显对抗血栓形成,并具有显著的抗PAF和ADP诱导血小板聚集作用.     

酸枣仁皂苷A的抗血小板聚集活性研究

目的 研究酸枣仁皂苷A的抗血小板聚集活性。方法 采用兔体外血小板聚集实验方法,结合酶联免疫吸附法测定血清血小板活化因子（platelet activating factors,PAF）、P-选择素和血小板因子-4（platelet factor-4,PF-4）的含量,探讨不同浓度的酸枣仁皂苷A对二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）和PF-4诱导血小板聚集的抑制活性。结果 酸枣仁皂苷A能有效抑制AA、ADP和PF-4诱导的血小板聚集,能显著降低PAF、P-选择素和PF-4的含量。结论 酸枣仁皂苷A具有明显的抗血小板聚集活性。     

蒺藜总皂苷抗动脉血栓形成的作用

目的:研究蒺藜总皂苷对小鼠颈总动脉血栓形成的影响。方法:以120,240,480 mg·kg^-1剂量的蒺藜总皂苷连续灌胃小鼠10 d,利用三氯化铁诱导的小鼠颈总动脉血栓模型,采用激光多普勒血流仪监测血栓形成时间和血流变异性,应用小室灌流法和比浊法检测血小板黏附和聚集功能。结果:蒺藜总皂苷可以显著延长血栓形成时间,降低血流变异性,减少血小板在胶原蛋白表面上的黏附面积,降低二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。结论:蒺藜总皂苷具有抗动脉血栓形成的作用,机制可能与其抑制血小板黏附和聚集功能有关。     

短毛五加总甙抗心肌缺血再灌性心律失常的作用(英文)

于在体及离体大鼠心肌缺血再灌注模型,短毛五加总甙可显著降低再灌性室速、室颤的发生率,同时明显保护心肌中超氧化物歧化酶,过氧化氢酶的活性,阻止脂质过氧化代谢产物丙二醛含量的升高。实验结果表明,短毛五加总甙具有抗心肌缺血/再灌性心律失常的作用,此作用与抗氧自由基及抗脂质过氧化有关。     

异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制。方法以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响。结果Isorhy0.65mmol.L-1和1.30mmol.L-1对ADP(1.5×10-5mol.L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3U.ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01)。静脉注射Isorhy10mg.kg-1和5mg.kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01)。Isorhy0.33~1.30mmol.L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01)。结论Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关。     

Inhibitory effects of nimodipine on platelet aggregation and thrombosis

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响．方法：比浊法测定血小板的聚集率和抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）含量的影响．结果：Ｎｉｍ４５，９，１８和３６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集．ＩＣ５０（９５％可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ－１．Ｎｉｍ４５，９，１８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著延长电刺激诱导的颈动脉血栓形成时间．Ｎｉｍ９和１８ｍｇ·ｋｇ－１可明显改善血浆中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２的比值．结论：Ｎｉｍ抗血栓作用部分与改善６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值有关．     

粉防己碱对兔血小板聚集和血小板活化因子生成的影响(英文)

目的:探讨粉防己碱(Tet)对兔血小板聚集和PAF生成的影响.方法:卡西霉素(Cal)和PAF诱导血小板聚集的聚集率和Tet对血小板聚集的抑制率被测定;给予或未给予Tet处理之血小板用Cal刺激释放PAF的量也被测定.结果:在4—64 μmol·L~(-1)浓度范围,Tet明显抑制Cal和PAF诱导的血小板聚集.IC_(50)值分别为8.6μmol·L~(-1)和14.0μmol·L~(-1).Tet也浓度依赖性的抑制Cal诱导血小板释放PAF,IC_(50)值为21.0μmol·L~(-1).结论:Tet抑制血小板聚集作用与抑制内源性PAF生成有关.     

知母有效成分体内外给药对血小板聚集的抑制作用

目的研究知母有效成分(化合物9714)对血小板聚集性的影响。方法采用比浊法测定血小板聚集功能。结果化合物9714代谢产物10-3、10-4、10-5、10-6mol·L-1体外呈浓度依赖性抑制二磷酸腺苷(ADP)、胶原诱导的家兔血小板聚集(P<0.05,P<0.01);化合物971410、20、40mg·kg-1体内(ig)明显抑制ADP、胶原诱导的大鼠血小板聚集,5～7d给药效果较好(P<0.05,P<0.01)。结论化合物9714代谢产物对血小板聚集具有明显的抑制作用。     

三七皂甙Rg1对大鼠实验性血栓形成,血小板聚集率及血小板内游离钙水平的影响

三七皂甙Rg₁可明显降低实验性血栓形成, 并且以剂量依赖方式抑制凝血酶诱导的血小板聚集. 此外, Rg₁还可抑制凝血酶诱导的正常血压及肾性高血压大鼠血小板内游离钙(［Ca²⁺］_i)升高. 表明Rg₁的抗血栓形成和抗血小板聚集作用可能与抑制血小板［Ca²⁺］_i升高有关.     

血小板活化因子和肾上腺素对人血小板凝集的钙依赖性协同作用(英文)

AIM: To investigate the mechanism (s) involved in the synergistic interaction of platelet activating factor (PAF) and epinephrine. METHODS: Blood was obtained from healthy human subjects reported to be free of medications for at least two weeks before sampling. Aggregation was monitored at 37℃ using Dual-channel Lumi-aggregometer.The resulting aggregation was recorded for 5 min by the measurement of light transmission as a function of time.RESULTS: Platelet aggregation mediated by subthreshold concentrations of PAF (5-8 nmol/L) plus epinephrine(0.5-2 μmol/L) was inhibited by α_2-receptor blocker, yohimbine, and PAF receptor antagonist WEB 2086. This synergism was inhibited by calcium channel blockers, verapamil and diltiazem. In addition, platelet aggregation by co-addition of PAF and epinephrine was also inhibited by very low concentrations of phospholipase C (PLC) inhibitor (U73122; IC_(50)=0.2 μmol/L), the MAP kinase inhibitor, PD 98059 (IC_(50)=3 μmol/L), and cyclooxygenase(COX-1) inhibitors in     

四氢小檗碱对血小板聚集和血栓形成的抑制作用(英文)

SD大鼠每天ip THB 30 mg·kg~(-1)共3 d或5 d后,使ADP诱导的血小板聚集程度降低;同剂量ip 1 d,3 d或5 d后,使AA诱导的血小板聚集程度降低,THB在体外抑制AA,ADP和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为0.86,1.31和1.10 mmol·L~(-1) THB能抑制AA诱导的兔血小板生成血栓素B_2 THB 15—30 mg·kg~(-1)iv明显抑制大鼠静脉血栓的形成。