短毛五加总皂苷在体外抑制人血小板聚集和血小板因子4释放

目的：研究短毛五加总皂苷（ＡＧＶＰＳ）在体外对人血小板聚集和血小板因子４（ＰＦ４）释放反应的影响。 方法：采用比浊法测定人血小板聚集，肝素凝血酶凝集时间（ＨＴＣＴ）法测定人ＰＦ４释放反应。 结果：ＡＧＶＰＳ浓度依赖性地抑制血小板ＡＲｍａｘ，其ＩＣ５０分别为１．３３（ＡＤＰ诱导），１．６６（肾上腺素诱导）和４．２ｇ·Ｌ＾－１（胶原诱导）。同时提高ＤＲ５ｍｉｎ（ＡＤＰ诱导）及延长诱导延缓期（胶原诱导）     

短毛五加总甙对血小板聚集和PGI_2/TXA_2平衡的影响(英文)

短毛五加总甙(AGVPS)是中药短毛五加(Acanthopanax gracilistylus var. pubescens)的有效成份。本文发现短毛五加总甙能抑制正常家兔由多种诱导因素所致的血小板聚集。同时,它还抑制花生四稀酸所致血小板聚集时TXA_2的产生,增加离体家兔胸主动脉PGI_2产生。在高脂喂养的动脉粥样硬化的家兔模型上,能提高血浆PGI_2水平。     

赤子爱胜蚓血小板聚集因子对血小板的活化作用

赤子爱胜蚓血小板聚集剂能诱导人血小板聚集。ＥＰＡＦ为７４．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１时引起５－羟色胺最大释放。ＡＤＰ受体拮抗挤和阿司匹林均不能抑制ＥＰＡＦ引起的人血小板聚集反应；ＥＰＡＦ能诱导凝血酶处理后脱颗粒人血小板产生聚集，表明ＥＰＡＦ诱导的血小板聚集不依赖于ＡＤＰ和ＴＸＡ２，是一种强血小板激动剂。     

人参Rb组皂苷对急性血瘀模型大鼠血小板聚集及血液流变学的影响

人参Rb组皂苷（ginsenoside—Rb，G—Rb）系从五加科人参属植物西洋参（Panax Quinquefolium Linn）茎叶及根提取的总皂苷中分离得到的完整人参Rb组份，其对缺血心肌的保护作用已被本实验室证明。本文进一步通过急性血瘀模型大鼠血小板聚集及血液流变学的变化，评价G—Rb的活血化瘀作用。     

补体激活对血小板聚集的影响

本文用电脑控制的血小板聚集仪研究了来源于中华眼镜蛇的眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）对多种动物与人的富血小板血浆（ＰＲＰ）及大鼠凝胶过滤的血小板悬液（ＧＦＰ）的诱导血小板聚集活性。ＣＶＦ（１９５ｎｍｏｌ·Ｌ１）引起大鼠ＰＲＰ的血小板明显变形继之以缓慢的血小板聚集，仅能引起豚鼠、家兔、狗和人ＰＲＰ的血小板变形，但不引起聚集。ＣＶＦ（１９５ｎｍｏｌ·Ｌ１）不引起大鼠ＧＦＰ的血小板聚集，但可被新鲜血浆恢复，而经５６℃３０分钟处理血浆则无此作用。ＣＶＦ诱导的大鼠血小板聚集依赖于细胞外Ｃａ２＋而不受吲哚美辛（１００ｍｍｏｌ·Ｌ１）影响。Ｎｉ２＋（３ｍｍｏｌ·Ｌ１）和河豚毒素（４０ｍｍｏｌ·Ｌ１）分别抑制ＣＶＦ引起的血小板聚集曲线最大斜率和聚集率。本实验提示ＣＶＦ能诱导大鼠血小板聚集，此作用依赖于补体和细胞外Ｃａ２＋，并与Ｃａ２＋、Ｎａ＋内流有关，而与血栓烷（ＴＸＡ２）通路无关     

5HT对STA2介导的血小板聚集和解释反应的双重影响

目的：研究５－ＨＴ对ＳＴＡ２血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制。方法：以透光法，介质中ＡＴＰ含量及荧光图像法评介血小板变形，聚集反应和［Ｃａ＾］ｉ水平。结果：（１）５－ＨＴ预处理可消除ＳＴＡ２的血小板变形，ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集增强，１－２ｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集不变，释放反应抑制。（２）５－ＴＨ预处理增加ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的［Ｃａ＾２＋］ｉ降低３μｍｏｌ·     

五灵脂抗血小板聚集作用的药理研究

五灵脂水提取物体外实验能显著抑制由胶元、ＡＤＰ所诱导的家兔血小板聚集，其抑制效应与剂量相关，ＩＣ５０分别为５６，２２５μｇ／ｍＬ；腹腔注射剂量２００，３００ｍｇ／ｋｇ对大鼠体内（ｅｘｖｉｖｏ）血小板聚集有明显抑制作用，聚集抑制率分别为１６．８％和５１．４％；静脉注时剂量１００，２００ｍｇ／ｋｇ对大鼠颈总动脉——颈外静脉血流旁路实验性血检形成有显著防治作用，血栓抑制率分别为６０．０％和６７．３％；按蛋白激酶结合法测定，本品１００μｇ／ｍＬ能使血小板内ｃＡＭＰ水平升高６２．８％，增加血小板内ｃＡＭＰ水平可能是其抑制血小板功能和抗血栓作用的机制之一。     

骨髓增生性疾病血小板聚集功能的变化

骨髓增生性疾病（ＭＰＤ）是一组克隆性疾病，许多病人存在血小板功能异常。本文共测定１２例ＭＰＤ病人血小板对五种不同诱聚剂诱导聚集的变化，同时选择１５例健康正常人作为对照。结果表明，每种诱聚剂与正常对照二组间的均数比较，仅胶原诱导的血小板聚集有统计学意义（ｘ±ｓ４５．１０±１９．６４；正常对照５７．９２±８．６２），Ｐ＝０．０５；而ＡＤＰ、ＰＡＦ、ＳＪＡＭＰ和Ａｄｒ诱导血小板聚集无统计学意义，Ｐ＞０．０５。但我们发现，ＭＰＤ组５／１２血小板ＰＡＦ聚集异常，３／１２胶原聚集异常，３／１２ＳＪＡＭＰ聚集异常。血浆纤维蛋白原浓度的变化二组间比较无明显统计学意义，Ｐ＞０．０５。总之，ＭＰＤ血小板聚集功能异常常见，可是并不是所有病人都会出现，其可能的原因与血小板膜糖蛋白异常及血小板代谢异常有关，或是巨核细胞的异常克隆所致。     

薯蓣皂苷抗血小板聚集作用的临床观察

目的研究薯蓣皂苷对血小板聚集率的影响。方法对56例血小板聚集率高的患者,随机分成薯蓣皂苷组和安慰剂组,分别在常规治疗的基础上采用薯蓣皂苷160 mg,po,tid和安慰剂治疗,疗程为8 wk。测定其治疗前后二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率。结果0.5、1μmol.L-1二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率薯蓣皂苷组分别由治疗前的(67.5±14.1)%、(75.8±9.0)%降为(39.7±12.0)%(、47.8±11.5)%,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05);安慰剂组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论薯蓣皂苷具有抗血小板聚集的作用。     

鳗鱼油精对胶原诱导的兔和大鼠血小板聚集和血栓素B2产生的影响

用比浊法和放射免疫法测定了鳗鱼油精对血小板聚集和血栓素Ｂ２产生的影响。结果表明，①体外试验：１０．４￣８３．３ｍｌ／Ｌ鳗鱼油精明显抑制胶原诱导的兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生，前者的抑制率为２０．５％￣６４．２％，后者的抑制率为１８．２％￣６１．０％。鳗鱼油精的浓度与抑制血小板聚集和ＴＸＢ２产生的效力呈正相关性，同时血小板聚集的抑制率和ＴＸＢ２产生的抑制率之间也呈正相关性，三者的线性方程     

粉防己碱对兔血小板聚集和血小板活化因子生成的影响(英文)

目的:探讨粉防己碱(Tet)对兔血小板聚集和PAF生成的影响.方法:卡西霉素(Cal)和PAF诱导血小板聚集的聚集率和Tet对血小板聚集的抑制率被测定;给予或未给予Tet处理之血小板用Cal刺激释放PAF的量也被测定.结果:在4—64 μmol·L~(-1)浓度范围,Tet明显抑制Cal和PAF诱导的血小板聚集.IC_(50)值分别为8.6μmol·L~(-1)和14.0μmol·L~(-1).Tet也浓度依赖性的抑制Cal诱导血小板释放PAF,IC_(50)值为21.0μmol·L~(-1).结论:Tet抑制血小板聚集作用与抑制内源性PAF生成有关.     

肺癌根治术患者手术前后血小板数量 、比积和分布宽度的变化及临床意义

目的 探讨肺癌根治术前、后病患血小板数量(PLT)、血小板比积(PCT)以及血小板分布宽度(PDW)水平变化,并分析其临床意义.方法 选择接受肺癌根治术患者73例,根据肺癌TMN分为ⅠA患者为IA组(n=41),ⅠB患者设为IB组(n=32);另选取同期进行健康体检的志愿者设为对照组(n=50).术后7 d后,研究者测定受试者外周血中的血小板相关指标:包括血小板数量(PLT)、血小板比积(PCT)以及血小板分布宽度(PDW).随访5年,频率为0.5年1次,统计患者的生存期限并测量其KPS评分,取其生存期限内的KPS评分的平均值.结果 肺癌患者的PLT、PCT以及PDW水平高于对照组(P<0.05).术后,ⅠA组和ⅠB组的PLT、PCT以及PDW水平均显著高于对照组(P<0.05).小细胞癌患者的PLT、PCT水平相对较高,大细胞癌患者的PDW水平相对较高(P<0.05).ⅠA组的手术时间及术后并发症例数少于ⅠB的患者,而手术中清除得到的淋巴结数目多于ⅠB病患,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 采用常规根治术治疗肺癌能有效改变病患血小板指标,其中PLT、PCT以及PDW都有明显的降低.     

血小板抗体产生对血小板输注效果的影响

目的探讨血小板相关抗体与血小板输注效果的关系。方法采用简易致敏红细胞血小板血清学技术（SEPSA）,对100例长期反复输血而又需输注血小板的患者,检测血小板相关抗体,在血小板输注前后计数血小板,并计算1h和24h血小板增值（CCI）。采用微量淋巴细胞毒试验和SEPSA法对部分血小板抗体阳性且血小板输往无效的患者进行了血小板配合性输注。结果反复输血的患者,血小板抗体阳性比率为59．0％,59例血小板抗体阳性者中,再次输注血小板时51例输注无效;血小板抗体阳性组与阴性组比较CCI差异有显著性（P〈0．01）,血小板输注无效率差异也有显著性（P〈0．01）。结论血小板配合性输注能较好地解决血小板抗体阳性引起的输注无效问题。     

埃索美拉唑对氯吡格雷抑制血小板作用的影响

目的观察埃索美拉唑对氯吡格雷血小板抑制作用的影响。方法 151例接受经皮冠脉介入治疗的冠状动脉疾病患者,均接受氯吡格雷负荷量600 mg治疗,在进入研究时,患者已经平均接受了3个月（至少5 d）的氯吡格雷（75 mg.d-1）和阿司匹林（100 mg.d-1）治疗。其中76例在此基础上给予埃索美拉唑（20 mg,bid）治疗,作为实验组;另外75例作为对照组。结果血小板反应指数在实验组（n=76,总体均数51%,范围48%～54%）和对照组（n=75,总体均数49%,范围43%～55%;P=0.718）的患者中几乎完全相同。埃索美拉唑（n=76;PRI=54%;聚集度42 U）和对照组（n=75;PRI=49%;聚集度=41 U;P=0.373）的患者之间,PRI或者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集度没有差异。结论对于接受氯吡格雷治疗且同时需要抑酸干预的患者,需要质子泵抑制剂（PPI）治疗时,应尽可能的选择相互作用影响小的埃索美拉唑。     

Mean platelet volume and high-residual platelet reactivity in patients receiving dual antiplatelet therapy with clopidogrel or ticagrelor

Objective: High on-treatment platelet reactivity (HRPR) is associated with a two- to ninefold increased risk of recurrent ischemic events among patients receiving dual antiplatelet therapy (DAPT) for coronary artery disease. However, its determinants are still poorly understood. The aim of the present study was to assess the impact of mean platelet volume (MPV) on platelet reactivity in patients receiving DAPT after an acute coronary syndrome or PCI.

Methods: Patients treated with DAPT (acetylsalicylic acid [ASA] and clopidogrel or ticagrelor) were scheduled for platelet function assessment at 30 – 90 days post-discharge. By whole blood impedance aggregometry, HRPR was considered for ASPI test > 862 aggregation units (AU)*min (for ASA) and ADP test values ≥ 417 AU*min (for ADP-antagonists).

Results: Our population is represented by a total of 487 patients on DAPT, divided according to MPV tertiles (< 10.4 fl; 10.4 – 11.29 fl; ≥ 11.3 fl). Larger-sized platelets were associated with use of statins (p < 0.001) and beta-blockers (p = 0.03), higher hemoglobin levels (p = 0.002) and lower platelets count (p < 0.001). Higher platelet reactivity was observed at ASPI test in patients with higher MPV (r = 0.12, p = 0.008), but not for ADP-mediated aggregation (r = -0.007, p = 0.88). However, a low prevalence of HRPR was observed with ASA, with no impact of MPV tertiles (1.2 vs 1.1 vs 1.6%, p = 0.70, adjusted OR [95% CI] = 1.05 [0.51 – 1.77], p = 0.87). MPV did not influence the prevalence of HRPR for ADP-antagonists (25.9 vs 1 vs 26.5%, p = 0.89; adjusted OR [95% CI] = 1.1 [0.84 – 1.45], p = 0.50) with similar results among the 259 patients receiving clopidogrel (adjusted OR [95% CI] = 1.15 [0.82 – 1.62], p = 0.43) and the 228 patients on ticagrelor (adjusted OR [95% CI] = 1.46 [0.84 – 2.55], p = 0.18).

Conclusion: In patients receiving DAPT, MPV does not affect the response to major antiplatelet therapies. In fact, MPV elevation does not influence the risk of HRPR with clopidogrel, ticagrelor or ASA.     

新型血小板P2Y12受体拮抗药

抑制ADP诱导的血小板聚集的药物(如氯吡格雷)已成为目前心血管领域内最重要的抗血小板药物。但氯吡格雷起效较慢,抗血小板作用相对较弱,尚有一定的低反应者和无反应者。普拉格雷是一个较新的血小板P2Y12受体拮抗药。TRITON-TIMI 38研究表明普拉格雷可使主要终点发生率(心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中)降低19%,但使出血并发症增加。坎格雷洛,替格雷洛,依诺格雷是更新的血小板P2Y12受体拮抗药。     

Sustained increase in platelet aggregation after the cessation of clopidogrel

This study shows that the abrupt cessation of one‐year clopidogrel treatment was not associated with thrombotic events in a prospective, multicentre study that enrolled 200 patients subjected to coronary stent implantation and treated with aspirin + clopidogrel 1 year after the stent placement. The aim of the study was to investigate the causes of a sustained increase of platelet aggregability, considering that the values of platelet aggregation stimulated with ADP + PGE₁ (ADPHS values) significantly increased 10–90 days after the cessation of clopidogrel. Values of platelet aggregation induced by thrombin receptor activating peptide (TRAP values) and arachidonic acid (ASPI values) were divided into quartiles on the basis of ADPHS values 10 days after stopping clopidogrel (ADPHS₁₀). There was a significant difference between TRAP values divided into quartiles according to ADPHS₁₀, 10, 45 and 90 days after stopping clopidogrel (P < 0.001, all), and ASPI values across the same quartiles 10 and 45 days after the cessation of clopidogrel (P = 0.028 and 0.003). The results of the study indicate that patients with early pronounced rebound phenomena to clopidogrel termination have a long‐term (at least 90 days) increased platelet aggregation to other agonists such as thrombin‐related activated protein and arachidonic acid, suggesting the complex mutual relationship of various factors/agonists influencing the function of platelets.     

血小板反应指数在监测阿司匹林抵抗中的临床评价

目的建立一种规范化、标准化的抗血小板药物实验监测方法。血小板反应指数（PRI）并与光学法血小板聚集试验（PAGT）进行对比，比较二者在监测抗血小板药物疗效方面的相关性，进一步证实PRI实验的可靠性和准确性。方法体检健康者350例，长期服用阿司匹林的心血管患者224例，抽取静脉血进行PAGT和PRI检测，前者血小板聚集率I〉70％为阿司匹林抵抗，后者PRI≥1．25为阿司匹林抵抗。结果健康人PRI参考范围为0．95±0．11；224例患者中，用PRI方法检测，检出阿司匹林抵抗患者30例（13．39％），用PAGT方法检出16例（7．14％）。PRI检出率明显高于血小板聚集率（P〈0．05）。结论PRI可作为监测抗血小板药物抵抗的临床常规检测技术之一，具有实用、快速、成本低、易操作、不受干扰、准确度和可靠性高的优越性。     

血小板生成素水平和血小板减少对肝病患者的临床意义

目的 探讨血清血小板生成素（TPO）水平与肝细胞功能和外周血小板数的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）对住院的106例病毒性肝炎患者进行了血清TPO水平的检测。根据有无血小板减少分成：A、B、C、D、E、F、G、H、I组。结果 A组与B组、C组与D组、E组与F组、G组与H组比较，P〈0．05～0．01；；A、B、C、D、E、F、G、H各组分别与I组比较，P〈0．01～0．05。结论 肝功能衰竭患者血小板减少与受损肝脏合成TPO减少有关，提示血清TPO含量的检测对于肝硬化、慢性重性肝炎血小板减少的病因诊断、治疗、判断肝脏损害程度和估计预后有重要意义。     

Effect of quercetin and aspirin on platelet neutrophil interaction 1

采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响．结果表明,家兔中性粒细胞可抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,槲皮素（０．３－１００μｍｏｌ·Ｌ－１）及阿司匹林（０．４－３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用．当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇（ＰＭＡ１００μｇ·Ｌ－１）激活时,此抑制作用消失．槲皮素（３μｍｏｌ·Ｌ－１）可对抗ＰＭＡ激活中性粒细胞．即使无中性粒细胞存在,阿司匹林亦可抑制血小板的聚集,但单独槲皮素却不抑制血小板聚集．槲皮素（３－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）及阿司匹林（０．４－３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度相关性地抑制凝血酶激活的血小板与中性粒细胞的粘附．