力竭运动后大鼠海马CA1区自由基、下丘脑GABA及HPA轴的动态变化

目的:探讨运动性疲劳时神经内分泌系统的中枢调控机制。方法:50只SD大鼠随机分为安静对照组和力竭性游泳运动组,力竭组大鼠进行一次性力竭游泳运动,运动后即刻、1h、3h和24h断头取材。用放免法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)、血清肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(C);DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量;顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1区自由基含量。结果:(1)力竭运动后即刻和恢复1小时组大鼠下丘脑CRH显著低于安静对照组;运动后即刻组血清ACTH浓度低于安静对照组,运动后1小时和3小时组高于安静对照组,但均无显著性差异;运动后即刻组血清C明显高于安静对照组。(2)与安静对照组相比,力竭运动后即刻、1小时和3小时组大鼠下丘脑GABA含量均显著升高。(3)与安静对照组相比,运动后即刻组大鼠海马CA1区自由基信号强度显著增强。(4)下丘脑GABA含量与下丘脑CRH呈显著负相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑GABA含量呈显著正相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑CRH呈显著负相关。结论:(1)下丘脑GABA可能通过直接作用于CRH神经元参与抑制运动应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的过度激活,并将运动疲劳时中枢的抑制状态传递到外周,使机体免受HPA轴过度激活带来的损伤。(2)力竭性运动时海马CA1区神经元自由基的增加使兴奋性增强,并可能通过Glu-GABA突触联系间接对HPA轴活性进行抑制。     

耐力训练和益气补肾中药对睾酮合成的调节因素--StAR蛋白和P450SCC酶mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练和益气补肾中药对影响睾酮合成的StAR蛋白和P450SCC酶的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、耐力训练组(n=15)和训练服药组(n=15).经6周递增负荷游泳训练后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸StAR和P450SCC mRNA的表达水平.结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低.(2)未服药训练大鼠的StAR mRNA水平比安静对照组明显下降(P<0.01);服用中药的安静大鼠和运动大鼠的StAR mRNA表达比安静对照组和训练组显著增强(P均小于0.001).(3)训练组和训练服药组大鼠P450SCC mRNA水平均显著低于安静对照组和安静服药组(P<0.05).结论:(1)研究结果提示长期大负荷训练后大鼠睾丸间质细胞StAR mRNA表达下降,益气补肾中药对StAR mRNA的表达转录水平有增强作用.长期大负荷运动造成的血清睾酮水平下降与StAR mRNA的表达强弱有关.(2)长期大负荷运动可造成大鼠睾酮合成限速酶P450SCC mRNA表达降低,益气补肾中药可维持血清睾酮水平,但其在mRNA水平对P450SCC的表达无明显效应,其对睾酮合成酶的影响仍需进一步探讨.     

游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型

本文报道用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型。大鼠随机分为３组：（１）对照组；（２）一般游泳训练组，进行中等强度游泳训练；（３）过度负荷组，采用负重的方法增加游泳训练的强度，并在训练的后期，使训练动物反复运动至力竭。结果表明：过度负荷组大鼠在训练的后期，普遍出现了运动能力下降，并且神志、外观等一般状况恶化、体重下降，血清睾酮浓度明显下降，运动后即刻和２４小时皮质酮浓度明显升高，血红蛋白含量下降，尿中蛋白含量升高等异常表现，尤其运动后２４小时，血浆皮质酮浓度仍较高，睾酮／皮质酮比值较对照组下降９４．２％，远远超过３０％的人类过度训练诊断参考标准。作者认为，采用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型，是可行的。     

耐力训练引起大鼠免疫机能低下及补充中药多糖的干预效果研究

目的:观察6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清IL-1β和外周血单核细胞(PBMC)培养后上清液IL-1β含量、下丘脑室旁核IL-1R表达和血清皮质酮、睾酮含量的影响。方法:6周龄雄性Wistar大鼠40只随机分为安静对照组、耐力训练组、训练+黄芪多糖组、训练+牛膝多糖组4组,每组10只。安静对照组不运动,其他3组进行6周递增负荷游泳训练,训练时间由40 min/d逐渐增加到160 min/d。训练+黄芪多糖组每天给予黄芪多糖提取物灌胃(2 g.kg-1),训练+牛膝多糖组给予牛膝多糖提取物灌胃(1 g.kg-1),安静对照组和耐力训练组给予等量双蒸水。6周后取材测试相关指标。结果:6周训练后,耐力训练组大鼠血清IL-1β含量、PBMC培养后上清液IL-1β含量、大鼠下丘脑室旁核IL-1R表达、血清皮质酮含量均显著高于安静对照组(P<0.05或P<0.01),血清睾酮含量显著低于安静对照组(P<0.05)。训练同时补充牛膝多糖组大鼠血清IL-1β、下丘脑室旁核IL-1R表达显著低于耐力训练组(P<0.05或P<0.01),且与安静对照组水平接近;训练同时补充牛膝多糖或黄芪多糖组PBMC生成IL-1β能力低于耐力训练组、高于安静对照组,但差异均无统计学意义,训练同时补充牛膝多糖组血清皮质酮显著低于耐力训练组(P<0.01)。训练同时补充牛膝多糖或黄芪多糖组大鼠血清睾酮高于耐力训练组(分别高54.3%和54.4%)、低于安静对照组(分别低21.4%和21.2%)。结论:耐力训练引起细胞免疫功能下降可能与血清及PBMC中IL-1β升高和下丘脑室旁核IL-1R表达增加并激活HPA轴有关,补充牛膝多糖、黄芪多糖有保护作用。     

运动训练对糖尿病大鼠糖代谢和下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及其下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(由链脲佐菌素诱导)和糖尿病 运动训练组(糖尿病大鼠进行无负重游泳运动,第1天游泳10min,以后每天递增10min,直到每天60min,每周5天,共10周)。10周后检测各组大鼠安静时血糖、血清胰岛素含量及下丘脑NPY mRNA表达。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖显著升高,血清胰岛素水平显著降低;与糖尿病组相比,糖尿病 运动训练组大鼠血糖显著下降,血清胰岛素水平显著上升。糖尿病组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于对照组,糖尿病 运动训练组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著低于糖尿病组。结论:适宜的运动训练可能通过下调下丘脑NPY mRNA表达来改善糖尿病大鼠糖代谢异常。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响

目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响。方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组。游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化。结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P<0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05)。结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨。     

运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的:探讨运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、急性心理应激 运动组、慢性心理应激 运动组。运动大鼠进行10周游泳运动(1次/天,60min/次);心理应激大鼠分别施加急(一次)、慢(后3周)性心理应激。测定各组大鼠下丘脑GnRHmRNA、垂体LHmRNA表达及血清睾酮(T)、皮质醇(C)含量。结果:(1)急、慢性心理应激组大鼠下丘脑GnRH、垂体LHmRNA表达量、血清T水平均显著低于对照组,血清C水平显著高于对照组;慢性心理应激组大鼠体重、睾丸重、睾丸重/体重均显著低于对照组。(2)与对照组相比,运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达及血清T、C均无明显变化。(3)与心理应激组比,慢性心理应激 运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达量以及血清T水平显著升高。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠HPG轴紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑_垂体轴细胞超微结构的变化

目的为进一步探讨运动性月经失调(AMI)的机制提供理论依据.方法在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,对大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞超微结构进行观察.结果电镜下,7周训练组大鼠下丘脑弓状核神经元轴突髓鞘分离、树突肿胀,核周质线粒体空泡变.垂体促性腺激素(Gn)细胞、生长激素(GH)细胞、促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的粗面内质网扩张,线粒体嵴断裂和肿胀.尤其是促性腺细胞粗面内质网极度扩张,出现类似性腺阉割细胞(Ⅳ型)和脱颗粒细胞(V型).休息1周后未见恢复.结论运动性动情周期抑制发生在下丘脑水平,短期休息调整不能恢复.下丘脑-垂体轴细胞超微结构的改变与运动强度和运动时间密切相关.     

力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

补肾中药对运动大鼠下丘脑-垂体-性腺轴功能的调节作用

本实验采用由仙灵脾、肉苁蓉、枸杞等组成的以温补肾阳为主、滋补肾阴为辅的补肾中药,观察其对长期大运动量游泳运动所致大鼠低血睾酮和下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)功能的调节作用.我们采用递增负重游泳运动造成低血睾酮实验动物模型发现,6周运动后,单纯运动组大鼠血睾酮水平显著下降,皮质酮显著上升,睾酮和皮质酮比值下降了71%,电镜下观察单纯运动组大鼠下丘脑-垂体-性腺轴各级细胞超微结构发现,下丘脑GnRH神经分泌细胞、垂体LH、FSH促性腺细胞和睾丸间质细胞出现功能减退甚至衰竭的形态学改变.运动加服用补肾中药组大鼠血睾酮水平较单纯运动组有明显改善,而且下丘脑-垂体-性腺轴各级细胞超微结构呈现调节功能增强的形态学改变.结果表明下丘脑-垂体-性腺轴调节功能减退是造成运动性低血睾酮的重要原因,合理采用补肾中药能显著改善运动性低血睾酮大鼠垂体和性腺激素水平,对调节下丘脑-垂体-性腺轴功能和维持性腺轴各级细胞超微结构的正常和完整性有保护作用.     

长期不同负荷游泳运动对大鼠肥胖相关蛋白的影响

目的 :观察长期不同负荷的游泳运动对SD大鼠血清瘦素 (Leptin)水平及下丘脑Leptin和神经肽Y(NPY)水平的影响 ,为探讨运动控制体重的中枢机制提供依据。方法 :雄性SD大鼠随机分为对照组、4 5分钟游泳组、90分钟游泳组和 15 0分钟游泳组 ,进行 8周不同负荷游泳训练后测定大鼠血清leptin、下丘脑leptin及NPY水平。结果 :(1)与对照组比较各运动组大鼠体脂含量显著降低 ,但各运动组间无显著性差异。 (2 )各运动组大鼠血清leptin水平与对照组相比均无显著性差异 ,各运动组之间亦无显著性差异。 (3)与对照组相比 ,各运动组下丘脑leptin水平均有所升高 ,但均无显著性差异。各运动组间亦未见显著性差异。 (4)运动组大鼠较对照组下丘脑NPY水平均有所提高 ,但均无显著性意义 ,各运动组间亦无显著性差异。结论 :(1) 8周不同负荷游泳运动显著降低了大鼠的体脂含量 ,起到了控制体重的作用。 (2 )运动对健康大鼠肥胖相关蛋白无直接的、独立的影响。     

不同游泳运动后大鼠下丘脑视上核、室旁核内Fos蛋白表达的变化

目的:观察游泳运动后大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位、分布和时效性表达规律,探讨下丘脑对不同形式运动的调节机制。方法:将55只大鼠随机分为对照组(n=5)和运动组(n=50),运动组又分为持续运动组(n=25)和间歇训练组(n=25)。持续运动组每天游泳2次,每次150min,中间休息120min;间歇训练组每天游泳1次,负重游泳6min后休息4min,反复训练10组。免疫组织化学ABC法检测不同形式运动后即刻(0h)、0.5h、1h、2h、4h大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位和分布,并进行图像分析。结果:(1)对照组大鼠下丘脑内Fos阳性神经元少量散在分布;运动组明显增多,在视上核(SON)、室旁核(PVN)等处成簇分布,核团界限清晰。(2)在室旁核小细胞部(pPVN),持续运动组游泳结束后1h Fos阳性神经元数目显著升高达峰值,然后回落;间歇训练组在运动结束后2h达峰值,较运动结束后即刻阳性神经元数显著增多(P<0.05),同一时刻间歇训练组表达显著高于持续运动组(P<0.05);室旁核大细胞部(mPVN)内,持续运动组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇训练组各时刻阳性神经元数变化无统计学意义。(3)在SON内,大鼠游泳运动结束后4h内Fos阳性神经元数目维持在较高水平,两组内各时间点间无显著性差异(P>0.05)。结论:下丘脑SON和PVN在运动后机体调节中起重要作用,pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度。     

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响。方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液。训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间。休息4天后,各训练组大鼠最后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标。结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异。结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分。刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一。     

力竭运动对大鼠大脑P2X_2、P2X_4和P2X_6受体表达的影响

目的:探讨一次和反复力竭游泳运动后大鼠大脑ATP受体P2X之三个亚型P2X2、P2X4和P2X6的时相性变化特点。方法:健康成年雄性SD大鼠68只,分为一次力竭游泳运动组和反复力竭游泳运动组及安静对照组,反复力竭组大鼠每日负重3%体重进行力竭游泳运动,共训练2周。运动组分别于力竭运动后即刻、4小时、12小时和24小时取材,采用实时荧光定量PCR方法测定力竭运动后大鼠P2X2、P2X4和P2X6受体亚型mRNA水平。结果:(1)反复力竭运动后12小时组P2X2相对表达率达到峰值,与反复力竭其它各组及安静对照组、一次力竭12小时组均有显著差异(P<0.01)。(2)一次力竭即刻组P2X4相对表达率与安静对照组、4小时组、12小时组比较有显著统计学差异(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01)。(3)反复力竭运动后12小时组P2X6相对表达率达到峰值。结论:3种受体亚型在一次力竭运动和反复力竭运动后12小时出现峰值或峰值趋势,提示在力竭运动后12小时,这3种P2X受体亚型所参与的中枢神经生理生化活动在此时可能会达到一个活跃期。     

耐力训练对大鼠心肌JAKs和SOCSs表达的影响

目的:观察耐力训练大鼠心肌JAKs和SOCSs家族成员的表达,探讨耐力训练后JAK/STAT信号通路在心肌调节中的作用。方法:雄性SD大鼠进行10周递增负荷跑台训练后,采用免疫组化法观察末次运动后即刻和24小时心肌JAK1、JAK2、JAK3和SOCS1、SOCS2、SOCS6表达,计算阳性细胞率。结果:耐力训练大鼠运动后即刻心肌JAK1阳性细胞率显著高于运动后24小时组和安静对照组(P<0.01,P<0.05),JAK2阳性细胞率无论在运动后即刻还是运动后24小时均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),而JAK3阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。耐力训练大鼠心肌SOCS1阳性细胞率在运动后即刻和运动后24小时均较安静对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOCS2阳性细胞率也较安静对照组显著升高(P<0.05,P<0.05),而SOCS6阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐力训练诱发大鼠心肌JAK1、JAK2与JAK3表达变化趋势不同,JAK1、JAK2表达升高可能影响JAK/STAT信号通路对耐力训练大鼠心肌功能和形态的调节;而耐力训练后SOCS1、SOCS2表达显著升高提示其对心肌JAK/STAT信号通路的内源性负性调节作用加强。     

不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

补充复力康合剂对训练大鼠运动能力及血清T、C、GH水平的影响

目的:观察补充复力康合剂对训练大鼠运动能力的作用,探讨雌性成年大鼠GH/C比值与雄性成年大鼠T/C比值与运动能力的关系.方法:成年SD大鼠,雄性30只,雌性31只,随机分为雄性安静对照组、雄性运动对照组、雄性运动服药组、雌性安静对照组、雌性运动对照组和雌性运动服药组6组.运动对照组和运动服药组每天负?%力竭游泳,每周游泳6天,观察游泳时间.运动服药组每天灌喂复力康合剂(10.8g生药/kg体重)1次,安静对照组和运动对照组则按同等比例灌喂蒸馏水1次.共4周.取材当日完成运动负荷后取血清,测定睾酮(T)、生长激素(GH)和皮质醇(C).结果:长期游泳训练导致雄性大鼠血清T水平明显降低,而雌性大鼠则主要表现为GH的降低,服用复力康合剂后能提高雄性大鼠血清T水平和雌性大鼠GH的水平.运动服药组力竭游泳时间较运动对照组明显延长.以上结果提示补充复力康合剂对机体运动能力有良性作用.     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

长期运动应激对大鼠肠道免疫机能的影响和益生菌的干预效果

目的:探索长期运动应激引起的肠道免疫机能变化机制以及益生菌的干预效果。方法:实验大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、安静营养组、运动营养组,运动对照组和运动营养组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性跑台训练。安静营养组和运动营养组每日灌胃新鲜配制的浓度为107CFU/m L鼠李糖乳杆菌溶液2 ml,9周后观察血清睾酮(T)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、脂多糖(LPS),以及小肠组织中白细胞介素-8(IL-8)、分泌型免疫球蛋白(s Ig A)含量。结果:与安静对照组和安静营养组相比,运动对照组和运动营养组血清ACTH均显著升高(P<0.01),小肠组织中s Ig A与IL-8显著升高(P<0.01;P<0.05);血液中LPS水平运动对照组显著高于运动营养组(P<0.05),但安静营养组显著高于安静对照组(P<0.01)和运动营养组(P<0.05)。结论:长期大强度运动引起大鼠应激激素的分泌增加,进而诱发小肠组织免疫应答被激活,炎症反应增强;单纯补充鼠李糖乳杆菌未能有效改善长期运动应激造成的内分泌及肠道机能下降,益生菌营养需要从菌群平衡的角度来辩证考虑。