莲房原花青素体内抗氧化研究

目的 :　探讨莲房原花青素体内抗氧化机制。方法 :　选用 4月龄 Wistar健康大鼠1 9只 ,按性别、体重随机分成对照组和莲房原花青素组。经口灌胃 1 0 0 mg/kg,3 5 d。结果 :　原花青素组大鼠血清和皮肤组织中 MDA值显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而血清和皮肤组织中的 SOD活性、GSH- Px活性和羟脯氨酸 (Hyp)含量均显著高于对照组。结论 :　莲房原花青素能提高大鼠机体抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化作用的发生 ,并能增加皮肤中的胶元蛋白含量。     

莲房原花青素对^60Go-γ射线致亚急性辐射损伤防护的研究

目的：研究莲房原花青素（LSPC）的抗辐射作用。方法：80只小鼠分4组，实验组分别连续灌胃不同剂量（50、100、200mg／kg bw）的LSPC 15d后，接受^60Go-γ射线8．0Gy照射后，一半动物观察平均存活时间和30d存活率。另一半动物于照射后不同时间检测外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量。结果：小鼠经8，0Gy^60Go-γ一次全身辐照后，100、200mg／kg bw LSPC组能使小鼠平均存活时间分别提高49．2％和58．3％，存活率明显高于对照组，且各组小鼠的保护指数均大于1．0；外周血像于照后21d基本恢复正常，且以200mg／kg bw LSPC组效果最佳。结论：LSPC对8，0Gy ^60Go-γ，射线亚急性辐射损伤有一定的保护作用。     

莲房原花青素对氧自由基和脂质过氧化的作用

目的 :　观察莲房原花青素 ( LSPC)对活性氧自由基 O·-2 、· OH和肝脂质过氧化损伤的作用。方法 :　 ( 1 )应用化学发光法检测 LSPC对 O·-2 和· OH的清除作用 ;( 2 )体外大鼠红细胞、肝线粒体温育引起肝脂质过氧化物 ( LPO)含量变化 ;( 3)体外大鼠肝匀浆温育 ,Fe2 +、H2 O2 诱导引起 LPO含量变化 ;( 4 )小鼠连续口服不同剂量 LSPC 7d后 ,一次性灌胃 5 % CCl4油溶液 1 0 ml/kg bw,2 4 h后检测肝和血浆中超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)活性以及脂质过氧化物 ( LPO)含量。结果 :　 LSPC能有效地清除活性氧自由基 O·-2 和· OH,其 IC50 值分别为 1 69.0 mg/L和 1 0 5 .3mg/L;不同剂量 LSPC能明显抑制体外大鼠红细胞、肝线粒体、肝组织LPO产生 ;口服中、低剂量 LSPC能显著降低 CCl4中毒小鼠体内 LPO含量 ,提高 SOD、GST活性。结论 :　适量 LSPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用 ,可能具有护肝功能。     

莲房原花青素对二甲基苯芘蒽诱发金黄地鼠口腔癌的预防作用

目的:研究莲房原花青素总提取物(LSPC)对二甲基苯芘蒽(DMBA)诱发金黄地鼠口腔癌的预防作用。方法:用电喷雾电离质谱分析LSPC,及用100mg/(kgbw?d)LSPC灌胃金黄地鼠或涂布地鼠颊囊,以肉眼观察颊囊粘膜、体重及死亡率变化,以实验结束后被处死动物血清中MDA、GSH-PX、T-SOD值和口腔粘膜组织常规HE染色病理观察等为指标,研究LSPC的防癌作用。结果:LSPC含量>98%,含单体、二聚体、三聚体、四聚体原花青素和原花青素二聚体棓酸单酯和三聚体棓酸单酯,分子量范围为290~1154.3。口服和涂布LSPC对DMBA诱发金黄地鼠颊囊黏膜癌变均具有预防作用,且以涂布LSPC的预防效果较佳。     

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞DNA损伤的拮抗作用

[目的]研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝L-02细胞株DNA损伤的拮抗作用。[方法]观察5、 10、25 mg/L的LSPC与200 mmol/L乙醇共同作用于L-02肝细胞24 h后,对细胞生存率,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,DNA损伤修复酶:[切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、O6- 甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)、错配修复hMSH2基因、DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)]表达水平等方面的差异进行比较。[结果]与乙醇组相比,5、10 mg/L的LSPC使细胞的生存率分别由73．14%上升到84．79％和90．52％,细胞SOD、CAT、GSH含量增加(P<0．01),MDA含量减少(P<0．01);有效降低细胞DNA损伤程度(P<0．05)。5 mg/L的 LSPC可显著增加乙醇处理细胞中ERCC1、DNA-PKcs、hMSH2的表达(P<0．01),但对MGMT的表达无影响(P>0．05), 10、25 mg/L的LSPC与乙醇组比较,所有4种DNA损伤修复酶的表达均无明显改变。[结论]适量的LSPC可拮抗乙醇诱导的L-02肝细胞的DNA损伤作用。     

莲房原花青素对~(60)Co-γ射线致亚急性辐射损伤防护的研究

目的:研究莲房原花青素(LSPC)的抗辐射作用。方法:80只小鼠分4组,实验组分别连续灌胃不同剂量(50、100、200mg/kgbw)的LSPC15d后,接受60Co-γ射线8.0Gy照射后,一半动物观察平均存活时间和30d存活率。另一半动物于照射后不同时间检测外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量。结果:小鼠经8.0Gy60Co-γ一次全身辐照后,100、200mg/kgbwLSPC组能使小鼠平均存活时间分别提高49.2%和58.3%,存活率明显高于对照组,且各组小鼠的保护指数均大于1.0;外周血像于照后21d基本恢复正常,且以200mg/kgbwLSPC组效果最佳。结论:LSPC对8.0Gy60Co-γ射线亚急性辐射损伤有一定的保护作用。     

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞损伤的拮抗作用

目的:研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02损伤的拮抗作用。方法:观察5、10、25mg/L的LSPC与200mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后,对细胞的生存率,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量、凋亡率以及DNA损伤等指标的影响。结果:与乙醇组相比,5mg/L和10mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,提高了细胞SOD、CAT、GSH的含量(P<0.01),降低MDA的生成;有效降低细胞的凋亡率,降低细胞p53和生长抑制DNA损伤基因(GADD)34、45β、153的表达,但高剂量组(25mg/L)对乙醇的拮抗作用不明显。结论:适量浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的损伤有拮抗作用。     

莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E及膜脂流动性的影响

目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠红细胞膜维生素E(VE)及对膜脂流动性的影响。方法:采用Fenton反应体系产生·OH,诱导大鼠红细胞膜过氧化,通过测定膜中丙二醛(MDA)和VE含量变化,来研究过氧化过程中LSPC对红细胞膜中VE的作用;还采用荧光偏振度法观察LSPC对膜脂流动性的影响。结果:在诱导前后使用两种不同浓度的LSPC(3μg/ml、5μg/ml),均能使膜中MDA含量降低,减少膜中VE的消耗,使膜脂的流动性显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论:LSPC能显著抑制膜脂质过氧化,并与膜中天然VE有协同作用且能使其再生;使膜脂的流动性下降程度减轻,甚至基本恢复。     

低聚原花青素及银杏黄酮对小鼠体内脂质过氧化和延缓果蝇衰老实验研究

目的 探讨低聚原花青素及银杏黄酮抗氧化、清除体内自由基和延缓衰老的动物学效应。方法 根据受试物含量的多少将老龄昆明种小鼠分为低、中、高三个剂量组，一个老龄对照组和一个少龄对照组，每组17只。连续灌胃90天，分别采全血、血清，测定全血丙二醛（MDA）含量和血清超氧化物歧化酶（SOD）的活力。另选Oregonk野生型黑腹果蝇，随机分为四个试验组和一个对照组，每组400只，雌雄各半，分别给予不同剂量的受试物，每两天观察记录果蝇生存数和死亡数，直到果蝇全部死亡为止。然后计算出半数死亡天数，平均寿命和平均最高寿命。结果 小鼠抗氧化试验高剂量组与老龄对照组比较有降低血中MDA和升高血清SOD活力的作用；果蝇生存试验中，0．06％剂量组雄性果蝇与对照组比较平均寿命延长，半数死亡时间高达5天。结论 低聚原花青素及银杏黄酮联合作用具有抗氧化，清除体内自由基和一定的延缓衰老作用。     

噪声对小鼠学习记忆及脑超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

目的 观察噪声对小鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将144只昆明小鼠,随机分为对照组、80 dB(A)和100 dB(A)噪声组,噪声持续暴露1个月.噪声停止后第1、20、30和40天,分别用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.结果 噪声停止时,3组小鼠退避潜伏分别为(38.35±12.44)、(68.49±17.88)和(89.32±22.62)s,跨台次数分别为(7.25±1.91)、(4.32±1.28)和(3.01±1.01)次,SOD活力分别为(281.53±110.66)、(166.98±61.42)和(104.18±39.12)kU/g,MDA含量分别为(1.23±0.80)、(2.68±1.10)、(4.16±1.32)μmol/g,各指标组间比较差异均有显著性(P<0.05).噪声停止后第30天,80 aB(A)噪声组小鼠上述指标与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);噪声停止后第40天,3个组间的各指标比较,差异均无显著性(P>0.05).结论 噪声能降低小鼠脑组织SOD活力,增加MDA含量,降低小鼠学习记忆.脱离噪声后,小鼠脑组织SOD活力和学习记忆均能恢复,噪声强度越大,恢复需要的时间越长.     

鸡胚低分子多肽对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的影响

目的探讨鸡胚低分子多肽对D-半乳糖(Gal)诱导的衰老小鼠学习记忆的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等过程制备鸡胚低分子多肽(LMP)。BALB/c小鼠48只,随机分为对照组、模型组、低分子多肽低剂量、和高剂量干预组,每组12只。模型组及两个干预组颈背部皮下注射80mg/(kgbw.d)Gal诱导衰老模型;对照组皮下注射8ml/(kgbw·d)生理盐水。前两组灌胃20ml/(kgbw·d)生理盐水;后两组分别灌胃10ml/(kgbw·d)和20ml/(kgbw·d)的鸡胚低分子多肽。采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆的行为学变化。结果模型组潜伏期比对照组明显延长(P<0.01),在平台象限游泳距离的百分比明显降低(P<0.01)。鸡胚LMP干预组与模型组比较,可明显缩短潜伏期(P<0.01),提高在平台象限游泳距离的百分比(P<0.01)。结论鸡胚低分子多肽有改善D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的功效。     

鲍鱼酶法提取液对小鼠学习和记忆的改善作用

目的: 比较鲍鱼酶法提取物(enzymolytic extracts of abalone, EEA)与传统水提物(water extracts of abalone, WEA)对学习和记忆的影响。方法:成年小鼠灌服EEA或WEA,每天一次连续10 d。在被动回避装置上测定小鼠的跳台潜伏期(SDL)和逃避潜伏期(EL),在复杂迷宫上测定小鼠的觅食时间。结果:EEA 2~8 ml/kg依剂量地使SDL延长13.7 %~105.3 %,使逃避潜伏期缩短40.0 %~60.0 %,使迷宫觅食时间减少28.3 %~49.4 %,并能明显改善NaNO2或乙醇引起的记忆损害;WEA多在8 ml/kg 时方有明显作用。结论:EEA对学习和记忆有明显的增强作用,此作用强于WEA。     

限食对小鼠肝脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性的影响

报告了不同水平和不同持续时间的限食对昆明种小鼠肝组织中过氧化脂质（ＬＰＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果显示：３个月限食结束时，各组动物肝组织中ＳＯＤ活性无差异，８０％能量摄入组动物ＬＰＯ含量显著高于自由摄食组及６５％能量摄取组；６个月限食结束时，８０％及６５％能量摄取组动物肝组织中ＳＯＤ活性单位显著高于自由摄食组（Ｐ＜０．０１），而ＬＰＯ含量以以８０％能量摄取组最低，６５％能量摄取组最高，二者比较Ｐ＜０．０１。     

锌对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习和记忆行为的影响

目的: 研究缺锌和补锌对衰老小鼠的学习和记忆能力的影响及其机制。方法: 取雄性小鼠70只,随机分组,按剂量100 mg/kg bw给予D-半乳糖注射液,颈背部皮下注射,青龄对照组给予等剂量的生理盐水,连续30 d。衰老缺锌组和补锌组开始均给予缺锌饲料(含锌1.61 mg/kg),其他组给予正常饲料(含锌50 mg/kg)。补锌组在实验最后2w给予补锌饲料(100 mg/kg)。在实验的最后1 w进行有关行为学试验,期满后断颈处死小鼠后取样检测。结果: 与衰老模型组相比,衰老缺锌组血清锌水平下降,老年小鼠自主活动度降低,学习和记忆能力下降。彗星试验显示缺锌使得老龄小鼠脑细胞DNA损伤程度加重,彗星细胞尾长/总长比值显著增加。补锌后上述指标均有显著改善。结论: 缺锌可以降低DNA的损伤修复功能,进而影响小鼠的学习和记忆能力。而补锌则有助于改善这一现象。     

迷迭香对老化小鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响

目的探究不同剂量迷迭香对老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)抗氧化能力的影响。方法采用SAM模型,在基础饲料中添加不同剂量(40,80,120 mg/kg bw)迷迭香提取物。实验8w后,用旷场行为学实验检测小鼠在新异环境中的自发行为,并采用Morris水迷宫观察其学习记忆的行为学变化;并于动物处死后,检测小鼠肝、脑组织MDA含量,SOD、GSH-Px的活力。结果不同剂量(低、中、高)迷迭香组均可显著增加SAM鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,Morris水迷宫结果显示,迷迭香组能使SAM小鼠平均潜伏期明显缩短,穿越平台次数显著增加;与模型组相比,迷迭香各组均可显著提高SAM小鼠肝、脑组织中SOD、GSH-Px的活力,明显降低MDA含量。结论迷迭香可明显改善SAM小鼠的学习记忆功能,提高抗氧化能力。[营养学报,2012,34(4):384-387]     

锌对急性重复缺氧小鼠学习记忆的影响

目的:探讨锌对急性重复缺氧引起的学习记忆障碍是否具有保护作用。方法:36只小鼠随机分为正常对照组,生理盐水+缺氧组,锌+缺氧组。复制小鼠急性重复缺氧模型,记录小鼠缺氧耐受时间,用跳台、穿梭实验法,观察各组小鼠学习记忆功能。结果:1.与生理盐水+缺氧组相比,锌+缺氧组小鼠耐缺氧时间显著延长,差异有显著性(P<0.05)。2.穿梭实验结果表明:正常对照组、锌+缺氧组与生理盐水+缺氧组相比,小鼠错误次数(M)明显减少,逃避潜伏期(EL)明显延长,差异有显著性(P<0.05)。3.跳台实验结果表明:正常对照组、锌+缺氧组与生理盐水+缺氧组相比,EL和M明显减少,停留潜伏期(SDL)明显延长,差异有显著性(P<0.05)。结论:锌可改善由急性缺氧造成的小鼠学习记忆功能损害。     

非均匀恒磁场对低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

目的 :探讨非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有改善作用。方法 :4 8只小鼠分为空白对照组、缺氧组、磁场N极 +缺氧组和磁场S极 +缺氧组。采用避暗实验法和自主活动法进行观察。结果 :(1)避暗实验表明 ,磁场N极 +缺氧组、磁场S极+缺氧组的累积错误次数 (M值 )分别为 2 .4 2± 1.0 8与 2 .5 0± 1.17;逃避潜伏期 (EL值 )分别为(71.0 8± 19.5 5 )s与 (5 3.0 0± 19.75 )s ,缺氧组M值为 (3.5 8± 1.0 8)次 ,EL值为 (32 .5 0± 11.6 0 )s ,则表明记忆成绩M值减少 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,EL值延长 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,且磁场N极 +缺氧组的EL值较磁场S极 +缺氧组的EL值延长 (P <0 .0 5 )。 (2 )动物自主活动测定表明 ,缺氧组、空白对照组、磁场N极 +缺氧组和磁场S极 +缺氧组的自主活动次数分别为 10 4± 2 2 .0 7、185± 4 1.15、187± 37.16、182± 2 9.13,缺氧组的明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而经磁场处理的两组已恢复到正常水平。结论 :非均匀恒磁场的预防性治疗 ,可改善由低压缺氧造成的记忆功能损害 ,且以N极作用更为明显