安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

Aβ25-35诱导PC12细胞周期变化与凋亡的关系

目的探讨β-淀粉样肽25-35(βamyloid peptide-25-35,Aβ25-35)诱导体外去血清培养的PC12细胞周期变化与凋亡的关系。方法用常规的去血清培养使细胞同步于G0期,采用终浓度为0~45μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞24h,用MTT比色法分析细胞存活率;Hoechst33258荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变;DNA电泳观察细胞凋亡时特异性梯状条带(DNA-Ladder);流式细胞仪检测分析细胞周期的改变与凋亡的时间关系。结果随着Aβ25-35剂量的增加,PC12细胞存活率降低(P<0.01);用25μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞12、24h,荧光染色结果显示24h出现典型的凋亡,表现为核固缩、核碎裂;DNA电泳结果显示凋亡特异性梯状条带;流式细胞仪分析表明去血清培养24h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25μmol/L Aβ25-35诱导组8、16、24h与对照组比较,S期细胞比例增加(P<0.01),16h后细胞凋亡率增加(P<0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰)。结论Aβ25-35降低去血清培养的PC12细胞存活率,诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期并随之出现凋亡,提示Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡可能与细胞周期紊乱有关。     

Phloretin对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨Aβ25-35(β-amyloid)诱导PC12细胞凋亡过程中氯通道阻断剂Phloretin的保护作用及其机制.方法:采用MTT比色,LDH(lactate dehydrogenase)活力检测、Hoechst33258染色和琼脂糖凝胶电泳比较正常对照组、Aβ25-35损伤组和Aβ25-35 PMoretin组的PC12细胞存活与凋亡;Western Blot印迹检测3组的JNK,P-JNK蛋白表达.结果:10 mmol/L Phloretin可明显抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,提高细胞存活率,减少LDH释放,减少PC12细胞核固缩、碎裂,降低P-JNK蛋白的表达(P<0.01).结论:小剂量氯通道阻断剂Phloretin对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡具有保护性抑制作用,其机制与下调JNK的磷酸化激活有关.     

天麻素对Aβ25-35诱导的Alzheimer病细胞模型的保护作用

目的研究天麻素(GAS)对诱导的阿尔茨海默病(AD)神经细胞的作用。方法以β-淀粉样肽25-35片段(Aβ25-35)20μmol/L诱导原代培养的大鼠大脑皮层、海马神经细胞建立AD细胞模型,以人参总皂甙作为阳性对照,通过形态学观察、MTT等方法检测细胞活力。结果与对照组比较,Aβ25-35诱导的培养神经元发生明显的形态学变化,MTT检测显示细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶(LDH)释放增多,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);当预先加入不同质量浓度的天麻素、人参总皂甙时,Aβ25-35对神经细胞的损伤明显减轻,细胞活力明显增强,LDH释放减少,与实验对照组对比差异均有显著性(P<0.05)。结论天麻素具有预防和治疗AD的潜在功效。     

人参糖肽的结构及其对Aβ25-35处理PC12细胞的抗凋亡作用

目的：研究人参糖肽的结构,探讨其对β淀粉样蛋白_25-35（Aβ_25-35）处理PC12细胞凋亡的保护作用,为开发人参抗阿尔茨海默病（AD）药物奠定理论基础。方法：采用反相高效液相色谱法（RP-HPLC）与Q ExactiveOrbitrap质谱联用分析人参糖肽结构。将鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞分为6组,加入含不同浓度（0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 μmol·L^-1） Aβ_25-35的培养基,采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法测定PC12细胞的存活率。将PC12细胞分为空白对照组、模型组和给药组,模型组加入含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基,给药组加入不同浓度（0.03、0.10、0.30和1.00 g·L^-1）人参糖肽和含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基。采用CCK-8法测定PC12细胞的存活率,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI法测定人参糖肽和Aβ_25-35处理后PC12细胞的凋亡率。将PC12细胞分为空白对照组、模型组和人参糖肽给药组,模型组加入含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基,给药组加入不同浓度（0.10和0.30 g·L^-1）人参糖肽和含有50.00 μmol·L^-1Aβ_25-35的培养基,采用流式细胞术测定不同细胞周期PC12细胞的百分比。结果：人参糖肽结构分析得到肽链为NLSHYHSGSS、糖基为N1-HexNAc,肽链为SGSSSSSSSEDDGMGR、糖基为S6-HexNAc等20多个人参糖肽结构。当Aβ_25-35浓度为50 μmol·L^-1时,PC12细胞存活率为（55.45±2.34）%;与空白对照组比较,不同浓度Aβ_25-35处理组PC12细胞存活率明显降低（P<0.01）。与空白对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低（P<0.01）;与模型组比较,给药组细胞存活率明显升高（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组PC12细胞凋亡率升高（P<0.01）;与模型组比较,给药组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组S期PC12细胞百分比升高（P<0.05）;与模型组比较,给药组S期PC12细胞百分比降低（P<0.05）。结论：利用质谱法分析得到人参糖肽结构。人参糖肽可有效抑制Aβ_25-35处理PC12细胞的凋亡,具有神经细胞保护作用,其抗凋亡活性作用可能与抑制细胞S期阻滞有关。     

白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法用不同浓度的Aβ25-35处理PC12细胞,建立细胞毁损模型,然后加入不同浓度的白藜芦醇,在显微镜下观察PC12细胞形态的变化及突起生长情况。采用MTT检测技术观察PC12细胞的生长活性,采用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用瑞士-吉姆萨染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果损伤组加入Aβ25-35,24 h后细胞形态不规整,突起出现不同程度的肿胀破裂,48 h后见不到完整的突起结构;保护组加入白藜芦醇预孵育后明显延缓突起损伤,24 h后仍能观察到比较完整的突起结构,48 h后远端发生轻微断裂。保护组细胞突起长度和D(λ)值明显大于损伤组(P<0.01),细胞凋亡数以及LDH活性明显低于损伤组(P<0.01)。结论白藜芦醇对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。     

丹参酮对D-半乳糖-Aβ1-40复合痴呆模型大鼠的作用机制

目的探讨丹参酮对D-半乳将β-淀粉样肽蛋白片段1-40（Aβ1—40）复合模型大鼠学习记忆障碍（痴呆）的作用机制。方法应用D-半乳糖腹腔注射致衰老加大鼠双侧海马齿状回背侧10μg注射凝聚态Aβ1-40复合造模方法,建立拟人类老年痴呆症的动物模型;给治疗组大鼠灌饲丹参酮50mg／（kg·d）,14d;采用免疫组织化学法和酶组织化学法,分别观察大鼠海马内Aβ、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和乙酰胆碱酯酶表达的变化。结果老年痴呆症模型大鼠海马内Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显增多,平均光密度增强;乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损,光密度下降（含阳性面积百分比和光密度）,与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）;丹参酮治疗后,Aβ和iNOS免疫反应性细胞数明显减少,光密度也下降,乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维受损减轻,光密度增强;与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论丹参酮改善D－半乳糖－Aβ1－40复合痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制,可能与降低海马内Aβ和iNOS的表达而保护脑内胆碱能神经有关。     

蜕皮甾酮对Aβ25-35细胞毒的保护作用

目的观察蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的保护作用.方法PC12细胞受损及存活情况分别由乳酸脱氢酶释放量(LDH)及MTT法检测.结果100μmol·L-1Aβ25-35与PC12细胞作用24h时,MTT吸光值减小,LDH释放量则明显增加(均P＜0.01).如果用1-100μmol·L-1ECR预处理PC12细胞0.5h,则Aβ25-35的PC12细胞毒作用明显被抑制(ECR50,P＜0.05;ECR100,P＜0.01).结论ECR能够抑制Aβ25-35的毒性,对PC12细胞有明显的保护作用.     

鹅膏蕈氨酸、β-淀粉样蛋白、D-半乳糖对大鼠学习记忆的影响

Aβ是阿尔采默氏病（Alzheimer's Disease,AD）患者大脑中老年斑的主要成份,鹅膏蕈氨酸是一种兴奋性毒性氨基酸,一次性海马内注射Aβ或鹅膏蕈氨酸,能够对大脑神经元产生毒性作用,导致大脑内老年斑的沉积和动物的行动迟缓、学习记忆能力下降等［1～2］。而长期大剂量注射D-半乳糖能够干扰机体的糖代谢,促进自由基生成,机体免疫功能下降,行为学也受到障碍［3］。联合使用这三种药物时,能否产生进一步的损害,尚未见报道。本实验旨在从行为学方面观察鹅膏蕈氨酸、Aβ、D-半乳糖之间的相互作用,探讨其联合使用的可能性。     

促红细胞生成素对β-淀粉样肽诱导的PC-12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对β-淀粉样肽(Aβ)诱导的PC-12细胞凋亡的保护作用.方法 PC-12细胞分为空白对照组、模型组、EPO组.细胞培养24 h后,EPO组加入终浓度为25 U/ml的EPO预处理8 h,再与模型组同时加入终浓度为10 μmol/L Aβ25-35,继续培养48 h,采用MTT比色法分析细胞存活率,利用电镜观察线粒体超微结构的变化,运用Western blot检测细胞色素C(Cyt-C)和Bcl-2蛋白表达.结果 MTY显示EPO组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率最高;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而EPO组线粒体数量多,结构比较完整;Western blot显示EPO组Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.05);模型组胞浆Cyt-C表达较EPO组明显增加(P<0.05).结论 EPO可以提高细胞的存活率,其机制为稳定线粒体结构和功能,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制Cyt-C释放,从而抑制细胞凋亡.     

Aβ25-35联合D-半乳糖诱导树鼩AD模型的建立

目的建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助。方法 24只雄性树鼩随机分为四组（n=6）:对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35（D+A）组。所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35（4μL,5mg/m L）,对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水。术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/（kg·d）,对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周。Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达。结果在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、穿越平台次数差异有统计学意义（P <0.05）。D+A组的逃避潜伏期（P <0.05）和穿越平台的次数（P <0.05）较D、A组差异有统计学意义（P <0.01）。免疫组化显示... 更多     

雷公藤甲素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

探讨雷公藤甲素对β- 淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导PC12 细胞损伤的保护作用及其机制。方法通过噻唑蓝（MTT）法确立Aβ25-35诱导PC12 细胞损伤模型的工作浓度;同时利用MTT 法检测1×10-11、1×10-10和1×10-9 mol/L雷公藤甲素对细胞活性的影响,以及雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞后对细胞活性的影响。PC12细胞随机分为3组：对照组、Aβ25-35处理组、Aβ25-35和雷公藤甲素处理组。细胞处理24 h后,利用免疫荧光法检测细胞中活化Caspase-3的表达,同时采用逆转录聚合酶链反应检测凋亡相关基因-2 和的表达水平。结果Aβ25-35在10 μmol/L工作浓度下可诱导PC12 细胞复制阿尔茨海默病体外细胞损伤模型,其细胞存活率为（58±6）%;单纯雷公藤甲素在1×10-11、1×10-10和1×10-9 mol/L浓度下处理细胞对细胞活性无显著影响。Aβ25-35处理细胞后,细胞活性降低,活化Caspase-3在细胞中表达升高,同时Bax mRNA表达升高,而Bcl-2 mRNA 的表达下降。然而,雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞时,前者能够降低Aβ25-35对PC12 细胞的毒性损伤,且细胞活性随雷公藤甲素浓度的增加而升高;同时活化Caspase-3在细胞中的表达,Bcl-2 和Bax mRNA 表达水平也受抑制。结论雷公藤甲素可能通过调节-3、及-2 基因的表达以抑制细胞凋亡,从而对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤发挥保护作用。     

β-淀粉样蛋白25-35片段诱导PC12细胞凋亡

目的　探讨 β -淀粉样蛋白 2 5 - 35片段 (Aβ2 5-3 5)对体外培养的PC12细胞的毒性作用机制。方法　用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)代谢率检测 ,光镜吖啶橙荧光染色术 ,透射电镜以及流式细胞仪技术研究Aβ2 5-3 5损伤PC12细胞的途径。结果　用Aβ2 5-3 5处理PC12细胞 2 4h ,Aβ2 5-3 5剂量依赖性地引起PC12细胞的MTT代谢率减少 ,荧光染色及电镜观察发现经Aβ2 5-3 5处理的PC12细胞表现出凋亡细胞的特征 ,流式细胞仪检测发现 ,对照组 2 0 μmol/L及 5 0 μmol/L的Aβ2 5-3 5组PC12细胞的凋亡率分别为 0 .0 8%± 0 .0 1% ,14 .8%± 1.13% ,2 5 .9%± 2 .34%。结论　Aβ对PC12细胞的损伤主要通过细胞凋亡的途径     

尼古丁对Aβ25-35诱导的细胞毒性拮抗作用

目的:研究尼古丁对神经细胞的保护作用及其机制。方法:通过检测细胞形态变化、细胞活力及细胞周期的变化,研究不同浓度尼古丁对PC12细胞的影响。结果:人β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对PC12的细胞毒性作用呈时间、剂量依赖。尼古丁浓度为1μmol/L至100μmol/L时具有细胞保护作用,但不能逆转Aβ25-35对于细胞的损伤,而高浓度尼古丁(1 000μmol/L)则失去细胞保护作用。结论:Aβ25-35诱导细胞活性下降具有时间、剂量依赖性,此作用可被适宜浓度的尼古丁部分拮抗。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

Aβ_(25-35)诱导大鼠胚胎海马神经元凋亡的形态学影响

目的:观察染料木素(Genistein ,Gen)对Aβ-amyloid peptide fragment 25-35(Aβ25-35)诱导胎鼠海马神经元细胞损伤前后形态学指标的变化.方法:取16～18 d孕龄胎鼠海马组织进行神经元细胞的原代培养,细胞培养72 h后进行实验.Gen浓度为0.32 mg/L,用0.01 μmot/L 17β-雌二醇为阳性对照组,细胞损伤模型采用2 5 mg/L Aβ25-35建立.实验分6组,即Gen组、Gen模型组、雌二醇组、雌二醇模型组、空白组和空白模型组.海马神经元培养完毕,将Gen、17β-雌二醇比AB25-35提前4 h加入培养液,继续孵育24 h后观察海马神经元细胞形态学:活细胞形态、细胞核Hoechst33342和PI双染色以及神经元NSE和Tunel双染色等指标的变化水平.结果:①空白模型组海马神经元细胞树突轴突基本消失,未见网状结构,细胞胞体没有折光性,细胞碎片很多;和空白模型组相比较,Gen模型组细胞可见明显树突轴突,并可连接成网状结构,细胞胞体部分可见折光性,细胞碎片明显减少.Gen模型组和雌二醇模型组细胞形态差异不大.②空白模型组可见大量坏死细胞核(红色),仅有少量正常细胞;和空白模型组相比较,Gen模型组坏死细胞核的数量明显减少,而正常细胞核的数量明显增加.Gen模型组和雌二醇模型组差异不大.③空白模型组可见大量坏死细胞核着色(Tunel黄绿色),而胞体染色(NSE红色)不可见;和空白模型组相比较,Gen模型组坏死细胞核的数量明显减少,而正常细胞的数量明显增加,且胞体可连接呈网状结构.Gen模型组和雌二醇模型组细胞形态差异不大.结论:①Gen模型组较空白模型组能明显改善AB25-35诱导损伤后海马神经元细胞形态学各指标,且和雌二醇模型组比较差异不大;②Gen对Aβ25-35诱导的海马神经元起保护因子或抗凋亡因子的作用,Gen有一定的神经保护作用;③Gen对Aβ25-35诱导海马神经元的神经保护作用机制可能与海马部位存在一定的雌激素受体从而引起雌激素水平变化有关.     

Wnt信号通路对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的作用研究

目的观察Wnt信号通路在Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法 Aβ_(25-35)模拟PC12细胞氧化应激损伤,WST-1法检测PC12细胞的增殖活力,倒置显微镜观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western Blot检测Bax/Bcl-2表达量的变化。结果在一定浓度范围内,Wnt3a呈浓度依赖的增加PC12细胞存活率,改善细胞形态,减少早期凋亡细胞数目,升高细胞Bcl-2/Bax比值,且浓度100 ng/ml时达到最佳效应。结论 Wnt3a可能通过Wnt信号通路抑制过氧化氢(H_2O_2),诱导线粒体凋亡通路,进而发挥保护由Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤。     

阿魏酸钠抗Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡作用的PI-3K/Akt通路

目的观察磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI-3K)的特异性阻断剂LY294002对阿魏酸钠抗β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)诱导培养的皮层神经元凋亡作用的影响。探讨磷脂酰肌醇3位羟基激酶/Akt(PI-3K/Akt)信号转导通路是否参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用。方法以Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型,用倒置显微镜观察细胞形态变化,用Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,并计算神经细胞的凋亡率。结果阿魏酸钠对Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡有保护作用,使神经细胞凋亡率下降。LY294002可以抑制阿魏酸钠的抗凋亡作用。结论在Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型中,PI-3K/Akt信号转导通路参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用。     

Aβ25-35对PC12细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响

目的：：观察Aβ25-35对PC12细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：采用10μmol/L Aβ25-35与PC12细胞共孵育48h建立阿尔茨海默病细胞模型,对照组细胞不加Aβ25-35。采用Hoechst 33258核染色法检测PC12细胞的凋亡情况,免疫细胞化学染色法检测PC12细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：与对照组相比,实验组细胞Bcl-2的表达明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白的表达和Bax/Bcl-2比值明显升高(P＜0.05）。结论：Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。     

姜黄素抑制β淀粉样蛋白25～35诱导PC12细胞凋亡的实验研究

目的探讨姜黄索对β淀粉样蛋白(Aβ)25～35诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法采用不同浓度的Aβ25～35处理分化后的PC12细胞,同时应用姜黄素进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力及代谢状态,采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Aβ25～35处理24h后,PC12细胞活力显著下降,且呈剂量依赖性。姜黄素(5～20μmol/L)对Aβ25～35诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用。与仅以20μmol/L Aβ25～35处理相比,5μmol/L姜黄素 20μmol/L Aβ25～35处理后的细胞凋亡百分比明显降低(P<0.01)。结论Aβ25～35能够诱导PC12细胞凋亡,姜黄素对其诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。