七氟醚对大鼠急性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚对大鼠急性肠缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠30只,随机分为对照（S）组、缺血再灌注（IR）组和七氟醚（Sevo）组,各10只。建立大鼠急性肠IR损伤模型,2 h后分别检测其血清IL-6、TNF-α及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,同时观察肠组织的病理变化。结果与S组相比,IR组和Sevo组血清IL-6、TNF-α水平明显上升（P均〈0.01）,但Svo组IL-6、TNF-α低于IR组（P〈0.05）;缺血再灌注后,IR组血浆SOD活力降低、MDA升高（P均〈0.01）,Sevo组SOD活力、MDA分别高于和低于IR组（P均〈0.05）,Sevo组肠组织病理损伤分级明显低于IR组（P〈0.05）。结论七氟醚对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,可能是通过抑制炎症介质的释放和抗氧自由基反应发挥作用。     

参附注射液对肠缺血再灌注大鼠肝肾功能及TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨参附注射液(SFI)预处理对小肠缺血再灌注大鼠肝肾功能及TNF-α、IL-6水平的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组各8只,模型组和治疗组建立肠缺血再灌注损伤模型(夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注120 min),治疗组于缺血前30 min舌下静注SFI 10 mL/kg;假手术组仅分离肠系膜上动脉不夹闭。各组再灌注120 min后取血测定肝肾功能(ALT、AST、BUN、Cre)及血清TNF-α、IL-6水平。结果模型组肝肾功能相关指标及血清TNF-α、IL-6水平明显高于假手术组,P<0.05或0.01;治疗组肝肾功能相关指标及TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,P<0.05或0.01。结论 SFI对大鼠肠缺血再灌注后肝肾功能有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎性因子过度释放有关。     

三碘甲状腺原氨酸和缺预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的 了解缺血预适应和Ｔ３对小肠缺血再灌注损伤的作用。方法 观察缺血预适应和Ｔ３对大鼠小肠缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤的影响。结果 Ｔ３组和预适应组（预适应为１０分钟缺血后１５分钟再灌注）的小肠组织ＡＴＰ及总腺苷酸含量均明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,肠粘膜损伤亦明显减轻;且Ｔ３组比预适应组肠粘膜损伤更轻（Ｐ〈０．０５）,动物存活率增加（Ｐ〈０．０５）。结论 Ｔ３和缺血预适应对小肠缺血     

异丙酚对缺血再灌注大鼠肠黏膜的保护作用

目的:研究缺血再灌注时异丙酚对大鼠肠黏膜的保护作用及可能机制.方法:96只成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R) 生理盐水组和I/R 异丙酚组.再灌流后0、30、60、120、240min(每时间点8只)处死动物取肠袋组织,采用病理学方法观察肠黏膜损伤指数,ELLSA检测检测肠黏膜TNF-α中含量变化;分光光度法测定肠组织中DAO含量的变化.结果:与I/R 生理盐水组相比,I/R 异丙酚组肠黏膜病理变化较轻,肠黏膜中TNF-α含量明显减少,60 min最明显(9.52±2.82 vs 12.08±3.64,P<0.01),肠袋组织DAO含量显著增加,60 min时差异显著(2.34±0.42 vs 0.98±0.49,P<0.01).结论:异丙酚能抑制缺血再灌注时肠黏膜中TNF-α的表达,减轻病理损害,对肠黏膜具有保护作用.     

黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨黄芪对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响,以及与缺血预处理(IP)作用效果的比较.方法 清洁级健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、黄芪组,每组又按再灌注时间(1、3、6、24 h)分为4个时相,每组各时相为6只.制作70%肝缺血再灌注模型,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测肝组织髓过氧化物酶(MPO)含量;用免疫组化法检测IL-10、TNF-α表达;以及光镜及电镜观察大鼠肝形态学变化.结果 IR、IP、黄芪组ALT、AST、LDH和MPO含量均明显高于假手术组(P<0.01).与IR组相比,IP、黄芪组各个时相点的值均下降(P<0.05).与IP组比较,黄芪组各个时相点的值均降低(P<0.05).IR、IP、黄芪组肝组织TNF-α、IL-10的阳性细胞表达率均比假手术组高(P<0.05);与IR组比较,IP、黄芪组TNF-α的表达减少,而IL-10的表达增强(P<0.05);与IP组比较,黄芪组TNF-α的表达减少,IL-10表达增强(P<0.05).在光镜及电镜下观察肝形态学变化,可见IR组损伤甚为明显,IP及黄芪组损伤程度较IR组轻,黄芪组更轻,而假手术组肝形态正常.结论 IP和黄芪都可减轻缺血再灌注对肝脏的损伤,且后者较前者效果好.     

三碘甲状腺原氨酸和缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的了解缺血预适应和Ｔ３对小肠缺血再灌注损伤的作用。方法观察缺血预适应和Ｔ３对大鼠小肠缺血再灌注后肠组织腺苷酸含量和肠粘膜损伤的影响。结果Ｔ３组和预适应组（预适应为１０分钟缺血后１５分钟再灌注）的小肠组织ＡＴＰ及总腺苷酸含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,肠粘膜损伤亦明显减轻;且Ｔ３组比预适应组肠粘膜损伤更轻（Ｐ＜０．０５）,动物存活率增加（Ｐ＜０．０５）。结论Ｔ３和缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤有一定保护作用,且Ｔ３效果更佳。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平研究

目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注后的炎性损伤机制。方法将30只雄性成年Wistar大鼠随机分为2组（假手术组和缺血-再灌注组）。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。并于术后6h、12h、24h3个时间点测定缺血脑组织白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理变化过程。     

盐酸曲美他嗪预处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响

目的：观察盐酸曲美他嗪（ TMZ）预处理对大鼠肾组织急性缺血再灌注损伤（ IRI）的影响。方法选择SD大鼠90只,随机均分为A、B两组：A组给予TMZ 10 mg／kg灌胃5 d后,建立缺血再灌注（IR1）、缺血再灌注后处理（IPO1）、假手术（S1）模型;B组生理盐水灌胃5 d后,建立缺血再灌注（IR2）、缺血再灌注后处理（IPO2）、假手术（S2）模型。检测各组末次恢复肾脏血供0、6、12、24、48 h后血清SCr、BUN、NGAL、IL-18水平;HE染色光镜下观察缺血-再灌注石蜡包埋切片肾组织损伤形态学改变。结果 IR1组与IPO1组相比,在各时间点各指标均无显著性差异。 IR1组与IR2组相比,在6 h时IR2组的NGAL、IL-18、肾小管损伤程度评分上升,12 h时BUN亦上升,24 h时IR2组的各项指标均高于IR1组,48 h时BUN、SCr高于IR1组（P均＜0．05）。 IPO1组与IPO2组相比,在6 h时IPO两组的NGAL明显上升,12 h时除SCr外均上升,24 h时除NGAL外其他指标均高于IPO1组,48 h时BUN、SCr、肾小管损伤评分程度高于IPO1组（ P均＞0．05）。 IR1组与IPO2组相比,在6 h时IPO2组NGAL上升,12 h时除SCr外其他指标均高于IR1组,48 h时SCr仍显著高于IR1组（P均＞0．05）。结论在大鼠肾脏IRI发生之前即预防性使用TMZ可减轻其肾功能损伤。     

高压氧预处理对大鼠肠缺血再灌注机械屏障损伤的影响

目的：探讨高压氧预处理对肠缺血再灌注机械屏障损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和高压氧预处理组各10只。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断45 min、恢复肠系膜血流再灌注1 h的方法构建大鼠肠缺血再灌注损伤模型。最后进行血清TNF－α、肠组织髓过氧化物酶测定、肠道通透性和组织学的观察。结果假手术组、缺血再灌注组和高压氧预处理组空肠推进长度、空肠推进率、血清TNF－α水平、肠组织髓过氧化物酶活性差异均有统计学意义（ P均＜0．01）。缺血再灌注组黏膜下水肿、淤血,大量炎性细胞浸润,肠绒毛破坏,上皮细胞坏死,紧密连接、中间连接部分融合、模糊不清或消失;高压氧预处理组黏膜下血管轻微充血,少量炎性细胞浸润,微绒毛基本正常,可见清晰的紧密连接、中间连接和桥粒。结论缺血再灌注后大鼠肠道机械屏障出现不同程度的破坏,高压氧预处理可以通过其抗炎作用从而减轻大鼠肠机械屏障的缺血再灌注损伤。     

幼鼠肠缺血/再灌注损伤肠组织TNF-α和c-fos mRNA的表达

目的:观察幼鼠肠缺血／再灌注损伤(I／R)不同时点肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-fos mRNA表达模式,探讨肠I／R的机制．方法:分离幼鼠肠系膜上动脉,制作动物模型,应用RT-PCR半定量法分析肠组织 TNF-α、c-fos mRNA表达．结果:与假手术组相比,肠组织内TNF-α mRNA缺血30 min显著升高(1．55±0．33 vs 1．07±0．08,P<0．05),再灌注30 min达峰值(3．05 ±0．11),再灌注后60,90 min逐渐下降;c-fos mRNA表达于缺血30 min后升高(0．95±0．13 vs 0．12±0．02,P<0．05),再灌注30 min达峰值 (1．53±0．11),再灌注后60 min迅速下降,再灌注后90 min达基线水平．结论:幼鼠肠I／R损伤介导肠组织内TNF-α和 c-fos mRNA的表达模式．c-fos mRNA表达伴随TNF-α mRNA表达,提示二者间可能存在关系．     

缺血预适应对SD大鼠缺血/再灌注血清TNF-α、IL-8和心肌IL-10水平的影响

目的观察缺血预适应对SD大鼠心肌缺血/再灌注期血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）及心肌组织中的白细胞介素-10（IL-10）的影响,并探讨其心肌保护机制。方法36只SD大鼠随机分成3组:①缺血预适应（IPC）组:缺血5 min+再灌注5 min反复4次后,缺血60 min+再灌注120 min;②缺血/再灌注（IRI）组:大鼠开胸后,继续观察40 min,然后予以缺血60 min+再灌注120 min;③假手术组（SO）:仅开胸,分离血管,不予缺血与再灌注剌激,只进行同样长时间的观察。3组实验结束取右心房血及心肌组织,批量测定血清TNF-α和IL-8及心肌组织IL-10浓度。结果IRI组血清TNF-α和IL-8含量分别为（1 009±277）和（334±187）ng/L,IPC组血清TNF-α和IL-8含量分别为（778±178）和（229±90）ng/L,较IRI组显著降低（P<0.05）;IRI组心肌组织IL-10含量为（6.8±2.6）ng/g,IPC组心肌组织IL-10含量为（9.4±4.1）ng/g,较IRI组显著升高（P<0.05）。结论缺血预适应不仅可减少心肌缺血/再灌注病理过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-8的产生,还可促进抗炎细胞因子IL-10的产生,而发挥抗炎作用,提示缺血预适应具有保护再灌注心肌抗炎作用的新机制。     

生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎

目的观察肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,IIR)对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素(somatostatin,SST)的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为(62.17±13.56)pg/ml,较对照组的(160.61±33.84)pg/ml显著减少(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高(P<0.05),胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为(156.32±30.25)pg/ml,较IIR组显著升高(P<0.05),血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降(P<0.05),胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。     

槲皮素对缺血再灌注大鼠肝脏损伤的保护作用

目的评估槲皮素对缺血再灌注大鼠肝脏损伤大鼠的保护作用。方法健康大鼠80只被随机分为对照组5只、假手术组25只、缺血再灌注组25只和槲皮素组25只,后3组再按不同灌注时限(0、6、12、24、72 h)分为5个亚组,每个亚组5只。分别于实验结束后留取大鼠血液及肝脏组织,用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST水平,竞争抑制ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平;HE染色法观察肝脏的形态学改变,并用原位末端标记法检测肝脏细胞的凋亡情况。结果肝脏缺血再灌注组各时点血清中ALT、AST、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α均有所升高,且以12 h最高,与对照组、假手术组相比差异有统计学意义(P均<0.05);除IL-6外,槲皮素组各时点以上检测指标与缺血再灌注组比较有统计学差异(P均<0.05)。光镜下,对照组、假手术组肝脏无明显改变;而在缺血再灌注后12 h,肝细胞变性明显,肝索结构消失,部分肝细胞灶状坏死;槲皮素组的肝脏仅部分细胞变性,部分肝索结构存在,该形态学变化与细胞凋亡指数的检测结果一致。结论槲皮素能够有效地改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

复发木尼孜其颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护及其与核因子NF-κB信号通路的相关性

目的 探讨复方木尼孜其颗粒（Munziq）对大鼠模型心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的影响及其机制。方法 选择70只SD大鼠随机分为4组:正常假手术组（简称Con组）10只、正常缺血再灌注组（简称IR组）20只、复方木尼孜其颗粒组（5.06g/kg）20只、阿托伐他汀组（AT,20 mg/kg）20只,灌胃干预21天。检测各组心肌组织NIK, IKKα,pIKKα,及 p65表达及血清CTN-T、CK-MB、LDH、MDA IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10 及 ICAM-1含量。结果：心肌HE染色中复方木尼孜其组和阿托伐他汀组心肌细胞出现轻度颗粒变性和空泡变性。红细胞和淋巴细胞浸润,血管扩张和充血几乎没有观察到。同样这两组损伤心肌细胞的病理学特征均明显减轻。心肌细胞肿胀减少。cTn-T, CK-MB, LDH, 及 MDA水平变化：MIRI组的CTN-T、CK-MB、LDH、MDA水平显著高于假手术组（P＜0.05）。与MIRI组比较,复方木尼孜其颗粒和阿托伐他汀组的CTN-T、CK-MB、LDH、MDA含量显著降低（P＜0.05）。NIK, IKKα, pIKKα,及p65水平的变化：与假手术组相比,MIRI组的NIK、IKKα、PIKKα、P65水平显著高于对照组（P＜0.05）。而复方木尼孜其组和阿托伐他汀组的上述蛋白含量明显低于MIRI组（P＜0.05）。IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10 及 ICAM-1.水平变化： MIRI组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平均高于假手术组（P＜0.05）。假手术组与MIRI组比较有显著性差异（P＜0.05）。复方木尼孜其与MIRI组、阿托伐他汀组和MIRI组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 复方木尼孜其颗粒在缺血再灌注损伤中具有心脏保护作用。这种作用可能通过抑制NF-κB信号通路来发挥作用。复方木尼孜其颗粒可能作为保护心脏围手术期心肌缺血再灌注损伤的干预药物。     

缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达

目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β(interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.方法 110只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组和IP组,后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72 h亚组(每亚组n=10).采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15 s/缺血15 s,反复3次.对各组大鼠进行神经行为学评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测IL-1β和TNF-α mRNA表达.结果 与缺血再灌注组比,IP组神经行为学评分显著降低(P均＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P均＜0.05).假手术组额顶叶皮质IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA表达微弱;缺血再灌注组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达,6h开始上调,24 h达高峰(与其他时间点比较,p均＜0.05),之后逐渐下降;IP组具有相同的动态变化趋势,且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组(P均＜0.05).结论 IP可显著下调脑组织IL-1β和TNF-α表达,缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积,提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌注后炎症反应发挥神经保护作用.     

缺血后适应通过上调miRNA-21，miRNA-126发挥心脏保护效应

[摘要]：目的 探讨缺血后适应在大鼠心肌缺血再灌注时发挥保护作用的相关机制。方法将30只成年雄性SD大鼠每组10只,分为三组,假手术组：开胸后将6-0无损伤缝线穿过左冠状动脉前降支不阻断血管。缺血再灌注损伤组：使用6-0无损伤缝线阻断左冠状动脉30min后开放血管。缺血后适应组：缺血30min后,立即行缺血后适应(开放10s 阻断10s,反复3次）。采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定缺血面积和梗死面积;通过实时荧光定量PCR检测各组大鼠再灌注2 h体内miRNA-21,miRNA-126表达水平;通过ELISA法,硝酸还原酶法测定各组大鼠再灌注2 h体内TNF-α,Il-6、NO浓度。结果 Sham组未见明显心肌缺血和坏死面积,IPC组大鼠心肌AAR／LV与I/R组比较差异无统计学意义[(39.04±6.81)％比41.05± 8.04)％,P>0．05],IPO组大鼠心肌IS／AAR则低于IR组(25.64±5.76)％比(47.25±7.26)％, P<0.05]。I/R组、Ipost组术后miRNA-21,miRNA-126表达水平较Sham组升高,Ipost组升高更为明显。I/R组大鼠血清TNF-α,Il-6浓度明显高于Ipost组,I/R组血清NO浓度明显低于IPC组。miRNA-21与TNF-α,Il-6呈正相关（r=-0.934 、-0.925 ,p＜0.05,）,与NO无明显相关性（r=0.135,p＞0.05）。miRNA-126与TNF-α,IL-6呈负相关（r=-0.926、r=-0.935,p＜0.05）、与NO呈正相关性（r=0.553,p＜0.05）。结论 缺血后适应处理可减少大鼠心肌梗死面积,改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。其心肌保护内在机制可能与调控miRNA-21,miRNA-126表达,抑制相关炎性因子释放有关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为A、B组各15只,A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,B组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于缺血前即刻、缺血30 min及再灌注30、60、120 min时记录心率（ HR）和平均血压（ MAP）,并计算心肌氧耗指数（ RPP）;分别于以上时点采血,ELISA法测定各组血清IL-1、IL-6、TNF-α;最后处死取心肌组织,观察其病理变化。结果与B组比较,A组同时点MAP和RPP降低,心肌组织及缺血再灌注各时点血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均升高（P均＜0．05）;HE染色示,A组大鼠心肌组织结构紊乱,细胞核不规则,可见炎性细胞浸润。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤早期血流动力学即产生变化,全身和心肌组织局部的炎症因子表达明显升高。     

炎症介质和细胞因子在急性脑缺血模型大鼠肠道细菌移位中的作用

目的探讨急性脑缺血模型大鼠肠黏膜屏障应激性损害发生的机制。方法 64只雄性W istar大鼠随机分为缺血模型组和假手术对照组,两组大鼠分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组（每组8只）。测定门静脉血内毒素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及肠黏膜组织一氧化氮（NO）水平,检测肠系膜淋巴结等多器官组织匀浆中标记大肠杆菌的移位率。结果各时相点门静脉血ET、TNF-α以及肠黏膜组织NO水平模型组较对照组升高,P均〈0.05;多脏器荧光标记大肠杆菌检出率模型组高于对照组,P〈0.05。结论急性脑缺血模型大鼠伤后早期即有肠道细菌移位,与炎症介质和细胞因子水平的升高密切相关,是肠黏膜屏障损害的重要因素。     

川芎嗪通过抑制内质网应激减轻小肠缺血再灌注损伤的研究

目的研究川芎嗪(TMP)对大鼠小肠缺血再灌注损伤及内质网应激通路的影响。方法将120只Wistar大鼠按照随机数字表法平均分为假手术组、模型组和TMP低、中、高(15、30、60 mg/kg)剂量组。造模前30 min腹腔注射给药,假手术组、模型组腹腔注射生理盐水。通过夹闭肠系膜上动脉60 min制备小肠缺血再灌注大鼠模型,再灌注2 h后,检测肠组织含水量;通过HE染色法行肠组织病理学检查并进行损伤评分(Chiu′s氏评分)、TUNEL法观察细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);ELISA法检测肠组织CRP、TNF-α、IL-1β含量;Western blot法检测内质网应激相关蛋白(GRP78、CHOP)及Cleved Caspase-12、Cleved Caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,TMP中、高剂量组大鼠肠组织含水量显著降低(P<0.05);肠系膜病变明显改善且凋亡细胞数量明显减少,Chiu′s氏评分和AI显著降低(P<0.01);肠组织CRP、TNF-α、IL-1β含量和GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Cleved Caspase-3、NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论TMP能够通过抑制内质网应激相关炎症和细胞凋亡通路,对小肠缺血再灌注损伤起到保护作用。