C肽对血管的生物效就和作用机制的研究进展

Ｃ肽是胰岛素原转变为胰岛素过程中的裂解产物。近年来的研究显示Ｃ肽能够预防和逆转糖尿病诱发的血管功能障碍，尤其在特征性糖尿病微血管病变－－糖尿病肾病中具有减轻肾小球高滤过状态，减少尿白蛋白漏出的有益效应。Ｃ肽的作用可能是通过加强胰岛素信号系统的功能、提高组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、在膜脂质中形成离子通道改变离子稳态、阻断还原应力引起的代谢失衡或激活内皮细胞一氧化氮合成酶等机制发挥生物效应。Ｃ     

2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶、血浆NO和C肽水平的变化及意义

目的观察2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性及血浆NO、血浆C肽水平,分析2型糖尿病患者微血管并发症和血浆C肽浓度之间的关系。方法选择66例2型糖尿病患者,其中应用胰岛素39例（INS组）,口服降糖药27例（SU组）。采集患者血样,利用徐氏法提取红细胞膜,采用酶比色法测定红细胞膜ATP酶水平,硝酸还原酶法比色法间接测定血浆NO水平,化学发光法检测血浆C肽水平。结果INS组红细胞膜ATP酶活性和血浆NO水平较SU组显著降低（P〈0．05）;红细胞ATP酶活性及血浆NO水平与血浆c肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关（P〈0．05或〈0．01）;糖尿病肾病与视网膜病变的分期随血浆C肽水平降低而逐渐升高。结论C肽可能通过改善糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性和提高血浆NO水平对糖尿病患者的微血管发挥保护作用。     

C肽对糖尿病肾脏保护作用的研究进展

人体与动物实验研究显示,C肽对肾脏具有保护作用.在慢性肾功能不全的1型糖尿病患者中,残余胰岛功能在肾脏-胰腺联合移植时得以保存,可提高术后存活率,改善肾脏肥大和血管功能.C肽可以降低肾小球高滤过、尿蛋白排泄、尿钠消耗,减轻由此引起的肾纤维化,也可改善1型糖尿病引起的肾脏结构及功能的改变.研究显示,C肽发挥肾脏保护作用的机制可能与收缩入球小动脉、Na~+-K~+-ATP酶活性、细胞内的生化改变、炎性反应途径以及代谢调节等因素相关.     

C肽研究进展

Ｃ肽是胰岛素原的裂解产物，长期以来一直认为它没有生物功能。近年来人们发现Ｃ肽对Ｉ型糖尿病（以下简称ＩＤＤＭ）有一定的治疗作用。本文就Ｃ肽对ＩＤＤＭ患者的肾病、眼底病、神经病及糖代谢紊乱的治疗作用及可能机制作一简单复习。     

2型糖尿病微血管病变与C肽和凝血功能关系的研究

糖尿病微血管病变是糖尿病严重的并发症,其发生机制有很多学说。本文旨在通过对C肽、凝血因子、血小板、D-二聚体在糖尿病微血管病变中作用的综述,来探讨糖尿病微血管病变的发生机制,为其防治提供依据。     

C肽研究进展

Ｃ肽是胰岛素原的裂解产物，长期以来一直认为它没有生物功能，近年来人们发现Ｃ肽对Ⅰ型糖尿病有一定的治疗作用。本文就Ｃ肽对ＩＤＤＭ患者的肾病，眼底病，神经病及糖代谢紊乱的治疗作用及可能机制作一简单复习。     

C肽作用的研究进展

长期以来，研究者们一直认定C肽是胰岛素原转换为胰岛素的副产品，并无生物活性，因此仅仅被看作是判断胰岛p细胞功能的指标。但是一直困扰研究者们的一个问题是，胰岛素绝对缺乏(C肽也缺乏)的1型糖尿病(DM)患者，接受胰岛素强化治疗后[如糖尿病控制与并发症试验(DCCT)研究]，     

C肽在糖尿病慢性并发症发生和发展中的作用及其机制

近年来的研究显示,C肽能够特异性地结合到细胞表而,通过多种机制在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着重要作用,如C肽可以减轻肾脏的高滤过状态,减少高渗性利尿和白蛋白渗出,改善糖尿病患者的微循环,增加患者的心功能,预防和逆转神经病变.本文综述了 C肽在糖尿病并发症发生和发展中的作用及其机制.     

C肽的生物活性及其临床意义

近年来人们对C肽的活性有了进一步认为。C肽可改善糖尿病微血管病变和神经病变,其作用机制与升高组织Na^ -K^ -ATP酶活性及激活内皮型一氧化氮合酶促进一氧化氮合成有关。细胞膜上C肽受体的发现,为研究C肽的生物活性提供分子生物学基础。C肽与胰岛素联合治疗已显示其临床应用前景,但仍需进一步研究。     

C肽在1型糖尿病中生物学活性研究进展

C肽是胰岛素原的裂解产物,它在1型糖尿病中有重要的生物学活性.C肽可抑制胰岛素的分泌,加速胰岛素产生降糖效应.C肽对1型糖尿病患者的肾病、神经病变、皮肤微循环血流及骨骼肌循环均有改善作用.本文对C肽可能作用机制作一总结.C肽的研究进展对糖尿病的治疗可能有重要的临床价值.     

血清C肽与2型糖尿病血管并发症的关系分析

选取2型糖尿病（T2DM）患者282例检测空腹C-肽、甘油三酯、胆固醇、LDL—C、HbA1C、尿白蛋白／肌酐,并查眼底及测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）。根据患者血清C肽水平将其分为正常C肽组与低C肽组。结果正常C肽组HbA1c、甘油三酯、胆固醇、LDL—C显著低于低C肽组;正常C肽组糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）、糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的发生率显著低于低C肽组;正常C肽组颈动脉内膜中层厚度均值显著高于低C肽组;结论血清C肽与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病呈负相关,与颈动脉内膜厚度呈正相关。血清C肽可能是DN、DR的保护因素,其下降可能导致了T2DM微血管病变的发生发展,2型糖尿病中升高的C肽可能反映动脉粥样硬化的发生。     

利钠肽C受体在利钠肽舒张猪冠状动脉血管中的作用

目的:探讨利钠肽C受体是否参与3种利钠肽的舒张血管作用.方法:采用离体血管环灌流方法,观察心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)、硝酸甘油和利钠肽C受体激动剂cANF4-23对猪冠状动脉的作用;然后加入利钠肽C受体阻断剂cANF4-28观察利钠肽舒张血管作用的变化.实验分为8组(n分别=8):分别为ANP组、BNP组、CNP组、硝酸甘油组、cANF4-23组、cANF4-28+ANP组、cANF4-28+BNP组和cANF4-28+CNP组.结果:CNP组冠状动脉最大舒张率(36.5±4.0)%低于ANP组(60.4±22.6)%、BNP组(68.5±11.5)%和硝酸甘油组(53.8±6.9)%,差异均有统计学意义(P均<0.05);其余各组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).cANF4-28+CNP组最大舒张率为(21.3 ±10.3)%与CNP组(36.5±4.0)%比较冠状动脉最大舒张率明显减弱(P<0.05),差异有统计学意义.cANF4-23组冠状动脉最大舒张率为(42.4±17.6)%,与CNP组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:3种利钠肽对猪冠状动脉均有良好的扩张作用;利钠肽C受体参与了CNP对猪冠状动脉的舒张作用,而没有参与ANP和BNP的扩张冠状动脉作用.     

C肽的生物活性及其临床意义

近年来人们对C肽的活性有了进一步认识。C肽可改善糖尿病微血管病变和神经病变 ,其作用机制与升高组织Na+ K+ ATP酶活性及激活内皮型一氧化氮合酶促进一氧化氮合成有关。细胞膜上C肽受体的发现 ,为研究C肽的生物活性提供分子生物学基础。C肽与胰岛素联合治疗已显示其临床应用前景 ,但仍需进一步研究     

胰岛素对糖尿病视网膜血管新生的影响和调控机制

胰岛素作为促进合成代谢、调节血糖最主要的激素,担任着严格控制糖尿病患者血糖、延缓甚至避免糖尿病慢性并发症发生、发展的重要角色;同时,其亦可通过增强血管内皮生长因子基因的转录和表达,促进视网膜内皮细胞的增殖和血管新生,该功能可能是胰岛素导致糖尿病视网膜病变恶化的原因.因此,胰岛素可能是糖尿病治疗的一把双刃剑.     

C肽与一氧化氮在糖尿病肾病中作用的研究进展

C肽、一氧化氮(NO)是糖尿病肾病病理演变的主要参与者,具有广泛的生物活性.本文对他们的分子结构、作用机制及其在糖尿病肾病中的病理演变过程进行综述,从细胞因子水平揭示多因素致病机制,为糖尿病肾病的防治提供新的思路.     

C肽与动脉粥样硬化的研究进展

以胰岛素抵抗为特征的代谢综合征及2型糖尿病患者倾向于更早期发生弥漫性动脉粥样硬化,甚至出现于高血糖之前,动脉粥样硬化是糖尿病死亡的首要原因。除了传统危险因素外,近年发现一直被认为无生物活性的C肽可能参与了动脉粥样硬化的关键发展步骤,其参与了炎症反应、促进单核巨噬细胞迁移趋化及向泡沫细胞转化、促进血管平滑肌细胞的增殖,几项队列研究提示血清C肽水平升高与全因死亡、心血管疾病、恶性肿瘤死亡相关。文章就C肽的生物学作用从基础研究到临床研究进展做一综述。