再论青光眼是否属于中枢神经系统疾病

青光眼是一种以眼压为主要危险因素的视神经疾病.近年来,随着对青光眼和视觉科学的深入研究以及眼科神经科交叉学科的发展,同时借助于神经影像技术的不断提高,关于青光眼本质的一些新问题随即产生,即青光眼仅仅是一种眼部疾病吗?它是原发于眼部但累及全视路的疾病吗?或者它是某种特殊中枢神经系统疾病在眼部的表现?这些问题在眼科界引起了争论.已有许多证据表明青光眼不仅仅累及视神经,而且引起外侧膝状体、视放射和视觉中枢的损伤,它是整个视路多层次损害的综合征群,其机制复杂.我们认为青光眼是一种中枢神经系统疾病.最近,有学者通过实验发现青光眼的首发损害在中枢神经系统而非眼部.将青光眼归为一种中枢神经系统疾病对认识青光眼的发病机制、建立系统全面的治疗策略、挽救患者视力具有一定意义.     

视觉电生理技术在青光眼早期诊断中的意义

青光眼是一组威胁和损害视神经及其视觉通路,最终导致视觉功能损害的疾病。青光眼视神经损害以视网膜神经节细胞( retinal ganglion cells,RGCs)及其轴突数目进行性丢失、视盘凹陷、视野缺损为特征。静态自动视野计检查是评估青光眼病程进展的金标准,但其结果往往受到患者主观因素的限制。近年来视觉电生理技术飞速发展,虽还不能代替传统的视野检查,但作为补充,其能在青光眼视野缺损前即出现振幅及潜伏期的改变,为早期青光眼的诊断提供了新的参考思路。本文主要对三种特殊类型的视网膜电图以及多焦视觉诱发电位在青光眼早期诊断中的意义进行综述。     

视神经损伤的基因治疗研究进展

视神经损伤后,所处的微环境发生了较大改变,如何通过基因治疗的手段调整这些变化,使其更好地发挥对损伤视神经的保护作用是近期研究的热点。视神经及视网膜神经节细胞（RGCs）与相关的视觉通路作为一种成熟的中枢神经系统研究模型,其研究结果对中枢神经系统疾病的治疗有积极的意义。拟从视神经损伤后RGCs死亡的特点、所处微环境的改变、基因治疗工具及治疗损伤常见的基因干预等方面进行综述。     

Rho激酶抑制剂对青光眼的神经保护作用及研究进展

青光眼是全球主要的致盲眼病之一,以最终导致视网膜神经节细胞(RGCs)逐渐凋亡及其轴突丢失为主要特征.目前,降低眼压是控制青光眼发展的主要治疗方式,然而,并不是所有的患者都适用于该疗法,这与青光眼的病理生理过程并不只是由眼压升高引起有关.针对青光眼发病的多因素,迫切需要寻找新的治疗策略.新疗法的重点应放在预防或延缓RGCs的凋亡、修复损伤的轴突上,因此青光眼视神经保护治疗已成为目前研究的热点.Rho激酶(ROCK)抑制剂作为可以降低眼压、抑制抗青光眼术后瘢痕形成、改善眼部血液循环、提高RGCs存活率、防止轴突变性以及诱导轴突再生的实验阶段药物,已成为目前新药研究的热点.本文将重点对ROCK抑制剂的经典信号通路在青光眼视神经保护方面的研究现状及进展进行综述.     

静息态功能磁共振成像在青光眼疾病中的应用研究进展

青光眼是全球第一大不可逆致盲性眼病,是一组以特征性视神经损伤和视野缺损为共同特征的神经眼科疾病。已有多项研究表明,青光眼的损害不仅局限于眼球局部视神经节细胞的凋亡,而且会累及大脑视皮层整个视觉通路,是一种全脑神经退行性疾病。近年来,功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术飞速发展,将神经系统的解剖和功能相结合,使局部脑组织的损伤与脑功能的缺失对应起来,可以实现在无创条件下观察中枢神经系统解剖结构及功能变化,为青光眼病理机制的研究提供了有效证据。而静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging, rs-fMRI)作为神经影像学的热点研究技术,为探讨青光眼患者视觉相关脑区的解剖结构、代谢以及功能改变提供了影像学支持。本综述主要讨论了rs-fMRI的基本原理以及低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation, ALFF)、局部一致性(regional homogeneity, ReHo)、度中心度(degree centrality, DC)、功能连接(functional connectivity, FC)等几种较为常用的分析方法在青光眼中应用的研究进展。     

青光眼的视觉通路损伤及损伤后视觉系统的神经可塑性研究进展

青光眼是一组以进行性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。近来研究表明青光眼的病理损伤不仅局限于视网膜及视神经,而是累及整个视觉通路。近年研究发现神经系统损伤并非传统认为的完全不可逆,而是具有一定的可塑性,也有研究表明青光眼的视觉通路的神经元在一定条件刺激下,可能进行修复及重塑,从而恢复一定的视觉功能,这为青光眼的治疗提供了新的思路及方向。     

青光眼黄斑结构和功能改变的研究进展

青光跟的主要特征是进行性的视杯扩大和视野损害,传统的观点认为青光眼早期损害周边视功能,中心视功能直到晚期才有损害.特别是近年来随着Humphreylo-2视野计,光学干涉断层扫描(ocT),多焦视觉诱发电位,视网膜厚度测量仪,海德堡视网膜断层扫描仪,青光眼早期诊断随诊仪等先进仪器的临床应用,证明黄斑结构和功能在青光眼早期就受到影响,黄斑结构和功能改变有助于青光眼的早期诊断和监控疾病进展.此文就青光眼黄斑结构和功能研究方面的进展作一综述.     

青光眼是一种中枢神经系统疾病吗？

长期以来,人们对青光眼的理解均局限在房水循环障碍和视神经损害方面。近年来,随着对青光眼和视觉科学的深入研究及眼科神经科交叉学科的发展,跨学科的新问题被提了出来,即青光眼仅仅是一种视神经疾病吗？它是原发于眼部但累及全视路的疾病吗？抑或是某种特殊中枢神经系统疾病在眼部的表现？这些问题迄今尚无定论,但有理由认为,青光眼是整个视路在多方面、多层次、多因素损害基础上形成的综合征群;其机制复杂,涉及跨突触损害、视路供血紊乱、血一脑屏障异常等。将青光眼归为眼部和脑部神经变性性疾病对认识青光眼的发病机制、建立系统全面的治疗策略、挽救患者视力具有十分重大的意义。     

青光眼动物模型中自噬与视网膜神经节细胞的关系

青光眼的主要病理特征是视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性丢失,而其损伤机制尚未明确.自噬是溶酶体降解物质的过程,该过程消除了受损的细胞成分,包括细胞器和长寿蛋白,这对维持细胞内环境的稳定有着重要作用.最近的研究表明,自噬参与了青光眼发病的病理生理过程.本文总结了视神经损害模型、视网膜缺血-再灌注模型、高眼压模型等不同青光眼动物模型中自噬与RGCs的关系,发现在不同青光眼动物模型中,自噬既可促进RGCs存活,又可促进其死亡,而在相同动物模型中,自噬对RGCs的调节也发挥着双刃剑的作用.同时阐述了自噬与具有神经元保护作用的Sirt1之间的相互作用.     

原发性开角型青光眼中枢视觉通路的改变

原发性开角型青光眼是临床上常见的一种不可逆性致盲眼病,对于青光眼所造成的视网膜神经节细胞水平及视神经水平的损害已得到广泛研究.最近研究表明,青光眼患者的上行视路部分,如外侧膝状体及枕叶视皮质等,存在损伤,提示青光眼可能同时也是一种中枢神经退行性疾病,早期对青光眼进行视神经保护治疗有助于减缓视神经节细胞的凋亡并阻止视功能的进一步损害.本文将从青光眼中枢损伤的发病机制、临床诊断及青光眼视神经保护治疗方面的研究进展进行综述,并对青光眼的研究前景进行展望.     

青光眼视野损害的评价方法

青光眼是眼科常见的不可逆性致盲眼病,其主要损害是视网膜神经节细胞（RGCs）及其轴突的变性和丢失,最终可导致视野损害和视力下降。视野检查是青光眼早期诊断以及随访过程中观察病情进展最重要的视功能检查方法,但由于视野检查存在较强的主观性,因此如何建立客观、规范的视野评价和分析方法一直受到青光眼学者们的关注。就目前临床及研究中常用的视野缺损分级方法,包括视野指数、青光眼半视野检测（GHT）、晚期青光眼干预研究（AGIS）评分法、早期青光眼试验（EMGT）评分法、多中心青光眼初始治疗研究（CIGTS）评分法等,及其优缺点进行综述,希望能够对临床及科学研究中视野评价方法的选择有所帮助。     

胶质细胞活化相关炎症在青光眼视神经病变中的研究进展 △

青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突凋亡为特征的视神经退行性病变。越来越多的研究表明炎症和免疫反应在青光眼视神经病变中具有重要作用。在高眼压动物实验中,抑制早期胶质细胞活化及减少炎症因子释放,对RGCs和视神经具有保护作用。本文重点就星形胶质细胞和小胶质细胞活化及其产生的炎症因子,特别是视网膜及视盘部胶质细胞释放的炎症因子在青光眼视神经病变过程中的作用及相关机制进行综述,希望能给青光眼的研究和治疗带来新的启发。     

青光眼与Th1、Th2相关细胞因子研究进展

青光眼是导致不可逆盲的首要原因,包括视野缺损和视神经的慢性退行性病变,如视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡和视神经轴突的逐步缺失.目前普遍认为高眼压是青光艰的主要危险因素,降低眼压是减缓青光眼发生和发展的首选治疗方法.近年来发现免疫因素是青光眼视神经损害的非压力依赖性危险因素之一.大部分免疫,甚至非免疫性生物效应都通过细胞因子来调控,而CD4+辅助性T细胞是细胞因子产生和调节的主要来源,其中Th1和Th2相关细胞因子在青光眼的发病机制中起着不可或缺的作用,并关系着RGCs的存活和凋亡.本文就近年Th1和Th2主要的相关细胞因子及Th1/Th2平衡与青光眼潜在关系的研究进展进行综述.     

OCT测量视网膜神经纤维层厚度在青光眼诊断中的研究进展

青光眼是一种进展性视神经疾病,它能引起视神经结构改变,最终导致不可逆视功能损害。青光眼的早期诊断对保护视功能有重要的意义。光学相关断层扫描仪可以定量检测视网膜神经纤维层厚度,为早期诊断青光眼,监测视神经损害及指导青光眼的治疗提供了新的思路。本文主要反映该技术在青光眼诊断中的研究进展。许多研究都发现光学相关断层扫描仪检测的视网膜神经纤维层厚度在有视野改变的青光眼中有明显改变,且与视野损害在位置和严重程度上有很好的相关性,但仍缺乏有力的纵向研究来评价其在无视野改变青光眼中的诊断价值。     

免疫系统调节在青光眼性视神经病变中的作用

青光眼是一种以进行性视网膜神经节细胞及其轴突丧失为特征且伴有视野敏感度降低的慢性视神经变性疾病。随着近年来免疫学研究的深入,免疫系统调节在青光眼性视神经保护中的作用越来越引起了研究者的高度重视。当机体免疫系统出现异常调节时,自身免疫反应和应激介导的免疫反应也将导致视神经的退行性改变。全面、系统地了解免疫系统在青光眼视神经病变中的作用,对于确立有效的视神经保护策略具有重要的指导意义。因此,有必要就免疫系统在青光眼性视神经病变中的作用予以综述。     

鼠类慢性高眼压模型的研究进展

青光眼的特征性病变为神经节细胞死亡、视神经变性、视乳头凹陷及进行性的视野缺损.高眼压是青光眼最主要的危险因素之一,因此,国内外的研究者通过建立高眼压动物模型,模拟人类青光眼的主要病理过程,以揭示其发病机制并寻求新的治疗方法.笔者就目前国外研究者对鼠类慢性高眼压模型的建立、模型的评估及模型的应用进行综述,以与眼科同道交流.(中华眼科杂志,2009,45:663-668)     

Current concepts in the pathophysiology of glaucoma

Glaucoma, the second leading cause of blindness, is characterized by changes in the optic disc and visual field defects. The elevated intraocular pressure was considered the prime factor responsible for the glaucomatous optic neuropathy involving death of retinal ganglion cells and their axons. Extensive investigations into the pathophysiology of glaucoma now reveal the role of multiple factors in the development of retinal ganglion cell death. A better understanding of the pathophysiological mechanisms involved in the onset and progression of glaucomatous optic neuropathy is crucial in the development of better therapeutic options. This review is an effort to summarize the current concepts in the pathophysiology of glaucoma so that newer therapeutic targets can be recognized.The literature available in the National Medical Library and online Pubmed search engine was used for literature review.     

免疫与青光眼

青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述.