自噬与青光眼关系的研究进展

自噬是溶酶体降解或再循环利用细胞器、蛋白质等胞内物质成分的过程,在细胞内环境稳态中发挥重要作用.近年来的研究表明,自噬与众多眼病包括青光眼的发生和发展有着密切联系.自噬可能是导致小梁网细胞功能异常的重要因素之一,其对视网膜神经节细胞发挥保护作用还是促进其死亡,仍存在争议.目前与青光眼有关的自噬基因的研究主要是OPTN基因,其编码的蛋白质optineurin与正常眼压性青光眼的发生发展相关.通过调控自噬而保护视网膜神经节细胞免于损伤可能是青光眼视神经保护的一种新方法.     

自噬在年龄相关性黄斑变性和视网膜脱离中的研究进展

自噬是维持细胞正常功能和内环境稳定的一种关键的自我保护机制,其在生长发育、适应、肿瘤抑制、老化、先天性和获得性免疫中扮演着重要角色.近年来的研究表明,自噬与众多眼病,如角膜营养不良、白内障、青光眼和视网膜疾病等的发生和发展有着密切联系.在年龄相关性黄斑变性(AMD)中,自噬异常损害视网膜色素上皮(RPE)细胞的功能,促进脂褐质形成并且参与玻璃膜疣的积累.在视网膜脱离(RD)中,自噬既能保护光感受器细胞,也能促进光感受器细胞的死亡.本文就自噬的分子机制、其在AMD和RD中的作用以及自噬作用的转变和水平的变化与损伤的时间、强弱及性质的相关性进行综述.     

细胞自噬在甲状腺相关眼病中的作用

甲状腺相关眼病(TAO)是一种由特异性自身免疫反应引起,与甲状腺疾病密切相关的眼眶疾病。甲状腺相关眼病严重影响患者的容貌和视功能,症状重者有致盲的危险,因此给患者的工作生活带来较大困扰,而其发病机制尚未完全阐明。细胞自噬(autophagy)也称自噬,是一种吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并将其降解,从而实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器更新的过程。研究表明,TAO患者眼眶的自噬水平比正常人高,并对疾病的发生发展起着重要的作用。本文从炎症、脂肪形成和糖胺多糖(GAG)聚集等3个方面,简要阐述自噬在TAO的发生发展中所起的作用。     

线粒体自噬在糖尿病眼病中作用的研究进展

线粒体自噬是线粒体在生理和病理条件下发生的高度保守的自我降解过程。近年来研究表明，线粒体自噬在糖尿病眼病的发生发展中起着至关重要的作用。本文就线粒体自噬调控途径以及线粒体自噬在糖尿病眼病中作用的研究进展进行综述，以期为临床诊治提供新的思路。     

自噬在视网膜光损伤中的作用研究进展

细胞自噬是一种由基因调控的细胞内溶酶体降解途径。自噬几乎存在于所有哺乳动物细胞中,对细胞的生存具有双刃剑作用。一方面,自噬有助于维持细胞内环境稳定;另一方面,过度自噬也可能导致细胞自噬性死亡。本文就视网膜光损伤中细胞自噬作用的相关进展作一综述。     

线粒体自噬信号通路在年龄相关性眼病中的研究进展

线粒体自噬是一种特殊形式的自噬,通过选择性清除功能失调和多余的线粒体,从而为细胞产生能量并调节能量稳态。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能,其调控机制一旦失调或出现障碍将会导致生理性衰老和一系列与年龄相关的疾病发生。有研究发现,在多种年龄相关性眼病中存在着不同水平的线粒体自噬,如Fuchs内皮角膜营养不良、老年性白内障和原发性开角型青光眼等。本综述旨在概述线粒体自噬的相关信号通路及线粒体自噬在年龄相关性眼病中的研究进展。     

自噬作用对糖尿病视网膜病变的影响

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制多样,目前尚未完全阐明.自噬可能通过改变细胞内环境、氧化应激、内质网应激、细胞凋亡以及过度自噬等途径对DR的发生发展产生影响.此外,对于DR的治疗,适当提高自噬作用或抑制过度自噬可能具有重要的潜在价值.     

细胞自噬在角膜疾病的研究进展

自噬是一种广泛存在于细胞内依赖于溶酶体的降解蛋白质的过程,通过清除细胞内一些受损的异常蛋白质和细胞器以维持细胞稳态。随着自噬在免疫防御、肿瘤、神经退行性变等方面越来越多地受到关注,自噬与眼病的关系也逐渐成为眼科基础研究的焦点。本文对自噬在角膜疾病方面的研究进展做一综述,以期为角膜疾病的治疗提供新的思路和方法。     

细胞自噬在白内障形成过程中的研究进展

自噬(autophagy)是真核细胞中细胞器以及蛋白质等物质降解的主要过程,在维持体内平衡的过程中起到重要作用。人眼晶状体是一个由上皮细胞以及其分化而来的纤维细胞共同组成的无血管透明器官,晶状体细胞主要通过自噬途径来降解细胞器以及异常聚集的蛋白质以维持晶状体的透明。自噬功能的异常与白内障的发生发展密切相关。本文就自噬相关内容进行介绍,并概括总结了近年来细胞自噬在白内障形成过程中的研究进展。     

自噬在干性年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展

干性年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人首要致盲眼病,其病因尚未完全阐明,对其仍缺乏有效的预防和治疗手段。自噬是指细胞中需要降解的蛋白质和细胞器等成分被包裹,并最终运送到溶酶体降解的过程,能清除细胞内异常积聚的蛋白质等有害物质,是细胞自我保护、维持稳态的重要途径。本文就近年来自噬在干性ARMD发病机制中的研究进展进行综述,介绍自噬与氧化应激以及免疫炎症反应在干性ARMD病理过程中的作用及其机制,为从自噬方面探索ARMD治疗方案提供一些思路和方向。     

Autophagy: a potential target for the treatment of intraocular neovascularization

The formation of neovascularization is a common pathological feature of many ocular vascular diseases, and is an important cause of vision loss in patients. Neovascularization can cause retinal hemorrhage, vitreous hemorrhage, and other serious complications, leading to loss of vision. The treatment of intraocular neovascularization is the focus of ophthalmology research. In recent years, some studies have found that autophagy is closely related to vascular endothelial growth factor and the formation of neovascularization. Autophagy is expected to become a new target for the treatment of intraocular neovascularization. Therefore, this article reviews the research on autophagy and the formation of intraocular neovascularization.     

【In Press】Autophagy: a potential target for the treatment of intraocular neovascularization

The formation of neovascularization is a common pathological feature of many ocular vascular diseases, and is an important cause of vision loss in patients. Neovascularization can cause retinal hemorrhage, vitreous hemorrhage, and other serious complications, leading to loss of vision. The treatment of intraocular neovascularization is the focus of Ophthalmology research. In recent years, some studies have found that autophagy is closely related to vascular endothelial growth factor (VEGF) and the formation of neovascularization. Autophagy is expected to become a new target for the treatment of intraocular neovascularization. Therefore, this article reviews the research on autophagy and the formation of intraocular neovascularization.     

miRNA调节自噬在眼科疾病中的应用

细胞自噬是一种通过溶酶体途径降解异常的细胞质蛋白和受损的细胞器的分解代谢过程,其过程失调已被发现与多种眼科疾病发生有关。微小RNA(miRNA)是一类非编码的内源性小分子RNA,其通过识别目的基因3’末端非翻译区来下调自噬相关基因及其调节因子表达。研究表明,miRNA表达异常可导致自噬失调,使miRNA成为治疗自噬失调相关的眼科疾病的潜在靶点。本文将对眼科疾病中有关miRNA参与细胞自噬调控的最新研究进展进行综述。     

NLRP3 and autophagy in retinal ganglion cell inflammation in age-related macular degeneration: potential therapeutic implications

Retinal degenerative diseases were a large group of diseases characterized by the primary death of retinal ganglion cells (RGCs). Recent studies had shown an interaction between autophagy and nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor 3 (NLRP3) inflammasomes, which may affect RGCs in retinal degenerative diseases. The NLRP3 inflammasome was a protein complex that, upon activation, produces caspase-1, mediating the apoptosis of retinal cells and promoting the occurrence and development of retinal degenerative diseases. Upregulated autophagy could inhibit NLRP3 inflammasome activation, while inhibited autophagy can promote NLRP3 inflammasome activation, which leaded to the accelerated emergence of drusen and lipofuscin deposition under the neurosensory retina. The activated NLRP3 inflammasome could further inhibit autophagy, thus forming a vicious cycle that accelerated the damage and death of RGCs. This review discussed the relationship between NLRP3 inflammasome and autophagy and its effects on RGCs in age-related macular degeneration, providing a new perspective and direction for the treatment of retinal diseases.     

自噬在青光眼和视网膜退行性病变中的研究进展

自噬是细胞的管家程序,是细胞维持内环境稳定的必需途径。主要通过移除错误折叠的蛋白和损伤的细胞器来实现目的。自噬途径涉及到人体多种疾病,包括肿瘤、神经退行性疾病以及传染性疾病。神经退行性疾病与许多眼部疾病的病理机制密切相关,比如青光眼以及年龄相关性黄斑病变。此外,眼内细胞持续暴露于各种应激因子中,可导致自噬的发生,自噬通过回收利用代谢前体细胞,或者促进受损细胞的死亡来提高整体存活率。自噬与凋亡也被证实在不同的实验环境中存在协同和拮抗作用,而这一切与许多疾病的病理机制息息相关。本文对自噬的机制及调控进行了回顾,并总结了较新的有关青光眼中视网膜神经元自噬的理论以及运用自噬的治疗手段。     

补体激活与自噬在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)是一种随年龄增长而发病率逐渐上升的黄斑部疾病,目前认为其发病因素与患者的年龄、遗传、吸烟、氧化应激、免疫炎症反应、RPE细胞老化和代谢异常等有关。补体系统在机体防御感染、免疫调节和炎症应答中扮演重要角色,补体系统异常激活引起免疫炎症近年来被认为是ARMD发病的重要原因。而自噬过程也参与了ARMD的发病。正常的自噬是细胞自我保护以及维持稳态的一个重要途径,当自噬被阻断时,可加剧氧化应激损伤,导致ARMD的发展。补体激活与自噬过程的均衡调节是控制ARMD发展的重要手段。     

自噬在视网膜和眼部疾病中的研究进展

自噬维持细胞内成分降解和再循环的稳态,是一种关键的细胞质量控制机制。在应激反应中,自噬促进细胞成分的降解,以提供细胞代谢所需的营养物质和能量。视网膜是眼睛中转导和处理视觉信息的光敏组织,对物质和能量需求极高,基础水平的自噬对维持视网膜细胞的稳态和视觉系统的正常功能至关重要。本文总结了自噬途径参与青光眼、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜营养不良和视网膜脱离等眼科疾病的最新研究,为未来通过调控自噬治疗眼部疾病提供理论依据。