高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断与研究

高度近视(high myopia,HM)是原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的高危人群。临床上我们发现原发性开角型青光眼与高度近视有着密切关联,所以认识高度近视合并原发性开角型青光眼时的临床特点,重视高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断,避免漏诊或降低误诊率,有利于提高临床医师对该病的警惕性和早期诊断的水平。本文就高度近视合并原发性开角型的临床特征、早期诊断注意要点的研究进展等进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

近年来,在青光眼及近视发病机制研究中发现,高度近视与原发性开角型青光眼的发病有明显相关性.高度近视眼底病理改变是开角型青光眼的高危因素,且高度近视眼底改变与早期开角型青光眼眼底改变容易混淆,造成青光眼早期诊断困难.如何从高度近视患者中早期发现青光眼,并进行早期干预治疗成为难点.本文回顾分析近年文献,对高度近视与原发性开角型青光眼的关系做一综述.     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床诊断研究进展

临床和试验研究均发现,高度近视患者并发原发性开角型青光眼的概率高于非高度近视患者,特别是当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂。对于个体而言,近视和青光眼之间的关系在很多情况下仍然很不明确,高度近视是造成青光眼的风险因素之一,多数情况下从青光眼的眼底变化中也很难分辨出是近视导致还是功能异常,因此高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断非常困难但意义重大。本文从流行病学特征、视盘结构、视野改变、眼压测量等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及诊断进行综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的眼底改变

高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)的高危因素.受高度近视因素的干扰,早期轻度的青光眼症状,常被误认为视疲劳或近视加重而被忽略.由于原发性开角型青光眼症状不明显,就诊时通常已是晚期.本文对高度近视合并POAG的眼底改变,从视神经纤维层厚度、视盘改变、视盘周围脉络膜损伤及早期检查方法进展四方面作一综述,为提高高度近视中POAG的早期诊断提供依据.     

高度近视合并原发性开角型青光眼眼底结构改变的研究进展

高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)发生发展的重要危险因素，如何在高度近视人群中发现POAG患者一直是国内外学者研究的热点和难点。高度近视患者并发POAG的概率明显高于非高度近视患者。高度近视本身就可能发生眼部一系列结构和功能的改变，当高度近视合并POAG时，复杂的眼底改变造成近视与早期开角型青光眼相互混淆，使早期青光眼的诊断具有一定的难度。本文将回顾高度近视合并POAG的相关文献，从流行病学、视盘、视神经节细胞层、视网膜神经纤维层、血管密度等眼底结构特点做一综述。     

原发性开角型青光眼合并高度近视一家系

原发性开角型青光眼与高度近视的关系早被许多学者注意 ,二者均为遗传性和家族性的疾病。现将遗传性原发性开角型青光眼合并高度近视一家系 ,报告如下。彼此有亲缘关系的原发性开角型青光眼患者 6例 ,男性 3例 ,女性 3例 ,平均年龄 3 2 5岁。原发性开角型青光眼的诊断标准参见《原发性青光眼早期诊断的初步建议》〔1〕。常规测视力及矫正视力 ,裂隙灯检查眼前节 ,房角镜检查以及直接检眼镜查眼后节 ,并测眼压及视野。先证者男　 5 0岁　 1980年因双眼虹视而来眼科就诊 ,确诊为双眼原发性开角型青光眼合并高度近视。于 1981年分别行双眼小梁…     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

高度近视合并原发性开角型青光眼延误诊的临床因素分析

目的探讨高度近视合并开角型青光眼发生延误诊的临床因素。方法对42例81眼病因回顾性分析,包括眼压、视野、矫正视力、眼底视盘、视杯、RNFL以及就诊时最早测量眼压和视野的时间情况。结果发现从就诊到确诊的时间为2m～7y,眼压、视野以及眼底情况有其特异性。结论高度近视合并原发性开角型青光发生延误因素,包括患者、医生以及疾病本身的特异性,提醒我们对高度近视的患者就诊时要重视。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床分析

目的 探讨高度近视合并原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma,POAG)的早期诊断依据。方法 （1）将存档的21例（40只眼）高度近视合并POAG患者资料（A组）与随机抽取的21例（40只眼）中度近视合并POAG患者的资料（B组）及21例（42只眼）低度近视合并POAG患者的资料（C组）进行对照,比较初次就诊时3组患者间视野缺损,视网膜神经纤维层缺损（retinal nerve fibre layer defect,RNFLD),最高眼压值及最佳矫正视力等指标的差异;（2）观察A组患者的三维眼底照片,分析其临床特点。结果 （1）初诊时,A组患者中,重度视野缺损和RNFLD的比例明显高于B,C组,矫正视力低于B,C组;（2）高度近视患者视乳头,视网膜的特异性变化及视乳头周围病变等,直接干扰对青光眼的早期诊断;（3）散瞳检查或立体眼底拍片是提高青光眼检出率的重要手段。结论 认识高度近视本身及合并POAG时的临床特点,有利于提高临床医师对该病的警觉性及早期诊断水平。     

高度近视合并POAG的临床特征研究进展

高度近视常常同时合并POAG,由于其眼底视盘和视网膜脉络膜等改变使其很难在早期发现POAG的合并存在。早期诊断和及时治疗高度近视合并POAG对提高患者的视觉和生存质量具有重要意义。现就高度近视与POAG的联系,高度近视合并POAG时相关的视功能改变做一综述,期望为临床诊断提供有益线索。     

高度近视合并原发性开角型青光眼诊断中的几个问题

高度近视是一种复杂的眼病，其眼底改变与原发性开角型青光眼（POAG）有相似之处。重视高度近视合并POAG的早期诊断，避免或降低误诊、漏诊率，首先应重视对二者视盘改变相似性与差异性的了解。现代眼底检查设备先进，但有其局限性。其更主要的目的是为随诊建立量化标准。视野分析要结合眼底情况，排除高度近视的影响因素，并注意初检者的学习曲线及视野的短期、长期波动特点。门诊常规项目的检查不可忽视，不能用设备代替临床经验以及医生的综合分析能力。（跟科，2007,16：17-19）     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

临床和实验研究均发现,青光眼患者近视发生率高于非青光眼人群。反之,近视,尤其高度近视（high myopia,HM）人群较其它人群更常伴有青光眼。当HM与原发性开角型青光眼（primary open—angle glaucoma,POAG）并存时,病情变得尤其复杂。两者发病机制之间的关系,目前在分子和基因水平的研究重点是：胶原基因学说和升压基因学说。从病理学角度讲,高度近视与青光眼都是胶原病变;此外,二者的小梁网细胞在糖皮质激素诱导下易表达特异性蛋白,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR（trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein）基因突变有关。本文从流行病学、发病机制、临床特征及诊断注意要点等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

近视眼视盘形态学变化与开角型青光眼的相关性研究进展

近年来研究发现,近视尤其是高度近视的眼部形态改变与开角型青光眼的关系密切,这些形态改变 不仅是近视患者易患青光眼的危险因素,同时也对此类患者病程进展有着一定影响。开角型青光眼 是进行性、不可逆性的致盲性眼病,因此近视患者早期发现、确诊、病情进展时及时干预显得十分 重要。现笔者回顾近年文献,在形态学变化上就近视与开角型青光眼的相关性做一综述。     

高度近视合并青光眼的临床诊断研究进展

众多研究表明高度近视是青光眼性视神经病变的高危因素。然而,由于高度近视本身会引起视网膜和视神经纤维层损伤,所以青光眼相关的结构和功能改变可能会被高度近视掩盖。为了在高度近视患者中早期识别出青光眼性改变,减少漏诊或误诊的可能性,深入了解高度近视合并青光眼的临床特征是非常必要的。本文概括了经典的结构和功能检查在诊断高度近视合并青光眼中的作用以及存在的困难,并针对这一诊断难题提供一些可能的解决措施。     

高度近视准分子激光角膜原位磨镶术后并发开角型青光眼的早期诊断

目的探讨高度近视行准分子激光角膜原位磨镶术（LASIK）后开角型青光眼患者的临床特征。方法回顾性分析2008年7月-2009年6月以屈光回退或眩光为主诉复诊的高度近视行LASIK术后患者13例25眼的临床资料;所有患者屈光回退现象均发生存术后2a,其中男8例,女5例;平均年龄30．1岁,均进行视力、屈光度、角膜地形图、Goldman眼压、眼轴、视野及OCT检查,原发性开角型青光眼的诊断依据全国青光眼学组建议的诊断标准,所有患者术前均签署知情同意书。结果12例23眼中,术后平均回退屈光度为（-1．57±0．36）D,裸眼视力0．42±0．14;1例患者双眼眩光加重,瞳孔散大,直径为4．5～5．0mm,夜间瞳孔直径为5．8～6．1mm;6例12眼术后校正眼压为21—26mmHg,合并有视网膜神经纤维层（RNFL）变薄及相应的青光眼典型视野改变;7例13眼屈光回退者中OCT检查RNFL变薄者3例5眼,用眼过度致视疲劳者4例8眼。结论高度近视患者行LASIK 2a后出现视力下降及眩光现象,且单纯以屈光回退及光学区过小无法解释者,要考虑到并发开角型青光眼的可能。