左旋精氨酸对吸烟大鼠肺部炎症干预作用机制的研究

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg)干预吸烟大鼠肺部炎症变化的机制。方法：99只Wistar大鼠随机分为对照组,吸烟组,吸烟＋L－Arg组,实验大鼠计数肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞数,并测定其中IL－8的含量,观察肺组织的病理变化。结果：（1）BALF中的中性粒细胞数;吸烟组显高于对照组（P＜0．05）,吸烟＋L－A rg组高于对照组,低于吸烟组（P＜0．05）,BALF中IL－8含量;吸烟组在1周,2周及2个月显高于对照组（P＜0．05）,并与中性粒细胞数呈正相关,同时,吸烟＋L－Arg组IL－8的含量较吸烟组显减少（P＜0．05）,（2）HE染色显示,吸烟组肺组织有明显的炎症细胞浸润,吸烟1周后,支气管上皮细胞纤毛不完整,至2个月伴有支气管上皮细胞脱落,吸烟＋L－Arg组肺组织炎症变化及上皮细胞损伤较累,结论：吸烟引起的肺炎症症和损伤与IL－8含量升高有关;L－Arg干预可能通过抑制IL－8的产生而减轻吸烟引起的上述变化。     

活动性肺结核患者肺泡灌洗液中细胞因子的水平变化及意义

目的：探讨活动性肺结核患者肺泡灌洗液（ BALF）中细胞因子的水平变化及其临床意义。方法所有患者采用抗结核标准化方案治疗,86例活动性肺结核患者根据临床疗效分为治愈组（51例）和未治愈组（35例）。分别于治疗前后行肺泡灌洗术（ BAL）,采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测86例活动性肺结核患者（活动组）、30例非活动性肺结核患者（非活动组） BALF中γ干扰素（ IFN－γ）、白细胞介素（ IL）－10、IL－12、IL－35水平,比较不同病情、痰菌情况及临床疗效者细胞因子水平的变化。结果活动组BALF中IFN－γ、IL－10、IL－12、IL－35水平明显高于非活动组（P＜0．05）。活动组菌阴、菌阳各细胞因子水平均显著高于非活动组（P＜0．05）,且菌阳患者IFN－γ、IL－12、IL－35水平均明显高于菌阴患者（ P＜0．05）。治疗后,治愈组患者IFN－γ、IL－12、IL－35水平均明显低于未治愈组（P＜0．05）,两组IL－10水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论活动性肺结核患者BALF中IFN－γ、IL－12、IL－35水平明显升高,与病灶的活动性、病情及疗效密切相关。     

乌司他丁对婴幼儿体外循环炎性反应的影响

目的 研究乌司他汀（Ulinastatin)对婴幼儿体外循环炎性反应的影响及其肺保护作用。方法 选择45例先天性心脏病患儿，随机分为3组，对照组（A组），B组UTI 1万UI／kg，C组UTI 2万UI／kg。分别于麻醉诱导后（T1），开放主动脉后5min(T2），CPB结束后2h(T3),6h(T4)，和24h(T5）各时点采集血样，检测血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白细胞介素－6（IL－6），白细胞介素－8（IL－8）和白细胞介素－10（IL－10）；分别于术后2h和6h记录气道平均压，吸入氧浓度和动脉血气，计算肺泡氧合指数（OI）。结果 血浆IL－6的水平在体外循环中及术后各时点C组较A组明显降低（P＜0．05），IL－10的浓度体外循环中及术后各时点C组较A组显著升高（P＜0．05），TNF－α的浓度体外循环中C组低于A组（P＜0．05），IL－8的水平3组各时点均无明显差异（P＞0．05），OIC组与A组相比差异显著（P＜0．05）。结论 UTI2万UI／kg可抑制IL－6的释放，对TNF－α有一定的抑制作用，使IL－10的释放明显上调。UTI通过上调IL－10的抗炎作用和对炎性介质不同程度的抑制，可减轻体外循环后的炎性反应，保护肺功能。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血和肺泡灌洗液中 IL －17、IL －21及 RORγt 的影响

目的：观察辛伐他汀对吸烟导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠外周血及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（ IL）－17、IL－21及转录因子视黄酸相关孤儿受体γt（ RORγt）表达的影响,探讨辛伐他汀治疗COPD的价值及其作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、吸烟组及治疗组,每组10只。对照组每天自然饮食,不作任何特殊处理。吸烟组及治疗组给予烟雾干预,同时治疗组给予辛伐他汀干预。4个月后,测量大鼠体重、肺功能、计数肺泡灌洗液（ BALF）中白细胞数量及分类,观察各组大鼠肺组织的病理改变,采用酶联免疫吸附（ ELISA）方法对大鼠外周血及BALF中IL－17、IL－21及RORγt蛋白进行检测;应用流式细胞术对外周血及肺实质中CD4＋IL－17＋T细胞（ Th17）进行测定。结果实验结束后,肺功能检测显示吸烟组中动态肺顺应性（ Cdyn ）、呼气容积（FEV0.3）／用力肺活量（FVC）较对照组明显下降,呼气相气道相应阻力（Re）、吸气相气道相应阻力（Ri）明显升高。治疗组各项指标相对于吸烟组均有所改善。 ELISA 检测显示,吸烟组血浆及BALF 中IL －17、IL －21和RORγt蛋白表达明显升高;治疗组血浆及BALF中IL－17及RORγt蛋白的表达较吸烟组显著降低（ P＜0.05）。Th17细胞在吸烟组大鼠外周血及肺实质中的表达较对照组明显升高（ P＜0.05）;治疗后,大鼠外周血及肺实质中的Th17细胞有所下降。结论 COPD大鼠的外周血及BALF中IL－17、IL－21及RORγt蛋白升高,辛伐他汀能够降低COPD大鼠血及BALF中IL－17、IL－21及RORγt蛋白的表达,可能是其抑制COPD大鼠肺组织炎症反应和肺结构破坏的机制之一。     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。     

白细胞介素与新生儿感染性疾病的关系(附65例报告)

目的：探讨新生儿感染性疾病时血清白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－6（IL－6）和白细胞介素－8（IL－8）的变化及其临床意义。方法：对65例感染性疾病新生儿和30例非感染性疾病新生儿用放射免疫法测定血中IL－2、IL－6和IL－8的含量，并进行对比观察。结果：感染性疾病组血清IL－2显著低于非感染性疾病组（P＜0．001），败血症组IL－2值显著低于肺炎组或脐炎组（P＜0．05）。感染性疾病血清IL－6和IL－8显著高于是感染性疾病组（P＜0．001），败血症组IL－6和IL－8值显著高于肺炎组或脐炎组（P＜0．05）。结论：新生儿患染性疾病时存在白细胞介素失调，其中IL－2、IL－6、IL－8在其炎症反应过程中可能起重要作用，提示白细胞介素水平的高低可反映疾病的严重，并可作为新生儿感染性疾病早期诊断的一项灵敏指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中HMGB1的表达及意义

目的：通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的支气管肺泡灌洗液（BALF）中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的含量并分析 HMGB1和气流受限的关系,初步探讨 HMGB1在COPD发病机制中的作用。方法将研究对象分为COPD组（COPD稳定期20例）和对照组（上气道咳嗽综合征20例）,均行支气管镜检查并行支气管肺泡灌洗术,检测并比较两组BALF中的细胞总数、中性粒细胞百分比;用ELISA法测定并比较两组 HMGB1、白细胞介素‐1β（IL‐1β）及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量,分析COPD组 HMGB1和IL‐1β、TNF‐α间的关系及 HMGB1和肺功能（FEV1％预计值）的关系。结果在BALF中,COPD组细胞总数、中性粒细胞百分比高于对照组（P＜0．01）;COPD组HMGB1、IL‐1β、TNF‐α的含量高于对照组（P＜0．01、P＜0．05、P＜0．01）,COPD组 HMGB1的含量和IL‐1β、TNF‐α呈正相关（r＝0．79,P＜0．01及 r＝0．48,P＜0．05）;COPD组 HMGB1和肺功能值（吸入支气管舒张剂后FEV1％预计值）呈负相关（r＝－0．70,P＜0．01）。结论 HMGB1参与和促进COPD气道炎症的发生、发展,BALF中HMGB1水平和COPD严重程度相关。     

肝硬化患者血清IL—2，IL—6，IL—8及T细胞亚群检测的临床意义

目的：探讨肝硬化患者血清白细胞介素2（IL－2）,白细胞介素6IIL－6）,白细胞介素8（IL－8）及T细胞亚群变化的意义。方法：应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL－6及IL－8水平含量,应用MTT法检测血清IL－2活性;流式细胞仪检测T细胞亚群水平。结果：肝硬化B级和C级患者IL－2,CD8^ T淋巴细胞,CD4^ /CD8^ 及C级IL－8,CD4^ T淋巴细胞与正常对照组比较差别均有显著性意义（P＜0．01和0．05）,肝硬化B级患者IL－2,IL－6及IL－8高于A级患者,C级患者高于B级患者（P＜0．01和0．05）,结论：肝硬化患者存在着免疫功能紊乱及低,下,肝功能损伤程度可能与血清IL-2,IL-6IL－8增加有关。     

PM2．5对被动吸烟大鼠慢性气道炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨PM2．5短期暴露对被动吸烟大鼠慢性气道炎症和氧化应激反应的影响及可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（n=12）和被动吸烟模型组（n=36）,后者在给予被动吸烟45d后再随机分为单纯被动吸烟组、低剂量（1．25mg／mL）PM2.5暴露组和高剂量（5mg／mL）PM2．5暴露组（n=12）。在末次PM2．5染毒24h时点,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液（BALF）,细胞涂片及吉姆萨（Giemsa）染色后进行细胞计数及分类,对BALF中自介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）等指标进行检测;取左肺上叶肺组织,利用光学显微镜（光镜）和透射电子显微镜（透射电镜）观察肺组织学改变和细胞超微结构。结果单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中自细胞总数均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高剂量PM2．5暴露组中性粒细胞百分比显著高于低剂量PM2．5暴露组（P〈0．05）。随着PM2．5暴露浓度的升高,大鼠肺功能参数显著降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与单纯被动吸烟组比较,高剂量PM2．5暴露组IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。光镜观察可见单纯被动吸烟组大鼠的支气管壁、血管腔及小气道内中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔明显变薄或融合,肺泡腔内渗出、充血,肺泡管扩张等结构破坏;PM2.5暴露组上述炎症过程进一步加剧,透射电镜观察发现巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构发生明显改变。结论PM2．5短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症及氧化应激反应。     

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对油酸型急性肺损伤（acute lung injury,ALI）家兔血与支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α,IL－8和ET－1含量的影响。方法：观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前、后不同时间静脉血与BALF中上述3种细胞因子的含量,并测定其肺含水量。结果：油酸致伤后30,60,120min血及BALF中TNF－α,IL－8增幅最大。CGRP治疗后各因子含量明显下降（P＜0．05）,并维持在低水平,肺含水量也显降低（P＜0．05）。结论：静脉注射CGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF吉TNF－α,IL－8和ET－1水平,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤。     

异种肝细胞移植后受体血清白细胞介素 2 及肿瘤坏死因子α水平的研究

目的：通过测定异种肝细胞脾内移植后受体血清白细胞介素2（IL－2）的和肿瘤坏死因子α（TNFα）的浓度，初步探讨其排斥反应机理。方法：向用D－氨基半乳糖（D－GI）诱导的肝衰大鼠脾内移植豚鼠肝细胞。脾内注入生理盐水为对照。观察2周生存率。在术后不同时间作受体脾病理组织学检查及酶联免疫双抗体夹心法（Sandwich-ELIA)测定大鼠血清IL－2和TNFα的浓度。结果：2周生存率比较，移植组（80．05）显著高于对照组（21．4％，P＜0．05）。移植的肝细胞在移植早期（1－2天）消失，移植后第3天炎症细胞浸润显著增多。移植组与对照组大鼠血清IL－2、TNFα浓度均无显著差别（P＞0．05）；与正常大鼠比较，差异亦无显著性（P＞0．05）。结论：在异种肝细胞脾内移植中，细胞免疫的发生较迟和（或）较弱，移植受体血清IL－2及TNF α的浓度无显著变化。     

系统性红斑狼疮患者外周血T辅助细胞因子的表达

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中T辅助细胞因子Th1和Th2的表达情况。方法：用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测了10例正常人和8例活动期SLE患者血清中的白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素10（IL－10）、γ干扰素（INF－γ）的表达水平。结果：与正常人相比，活动期SLE患者外周血中IL－2的表达水平降低（P＜0．05），IL－10的表达水平增高（P＜0．01），而INF－γ与IL－4则无显著性差异（P＞0．05。结论：活动期SLE患者中Th12细胞因子表达为IL－2的下调，Th2细胞因子表达为IL－10的上调，可能在SLE发病机制中起一定的作用。     

内霉素性急性肺损伤大鼠白细胞介素-6含量改变

作者采用白细胞介素-6（interleukin6，IL-6）依赖细胞株7TD1及MTT比色法，动态观察了正常及内毒素注射后不同时间大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolalavagefluid，BALF）中IL-6含量的变化；同时，还对各组大鼠的肺体指数和BALF中蛋白质含量进行了测定．结果显示，大鼠注射内毒素后1，3，6，12h，其血清和BALF中IL-6含量急剧升高（P＜0．01），注射后24h降为正常（P＞0．05）；此外，其肺体指数和BALF中蛋白质含量亦明显高于对照组，尤以3h和6h显著（P＜0．01）；且内毒素致伤后大鼠血清和BALF中IL-6含量的升高与B…     

口服抑毒高干产液对慢性乙型肝炎患者Th1／Th2细胞因子的调节作用

目的：研究抑毒调平液对慢性乙型肝患者Th1/Th2细胞因子的影响。方法：60例慢性乙型肝炎（中度）患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组（每组30例）。两组分别口服抑素调平液或安慰剂。收集治疗前，治疗后停药时及停药3月末空腹血清标本，用酶联免疫吸附法检测细胞因子白细胞介素－2、白细胞介素－4、白细胞介素IL－2、IFN－γ、IL－12的水平及IFN－γ／IL－4明显低于正常人（P＜0．05），IL－4的含明明显于正常人（P＜0．05），治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无明显差异（P＞0．05）；治疗后停药时，停药3月末治疗组IL－2、IL－12、IFN－γ、IFN－γ／IL－4的值持续增加（P＜0．05），IL－4持续下降（P＜0．05），而对照组无明显变化（P＞0．05）。结论：抑毒调平流上调血清中IL－2、IL－12、IFN－γ的含量及IFN－γ／IL－4的比值，调IL－4的代名词，促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡，至少维持治疗结后3个月。     

精神分裂症患者血清细胞因子的检测及意义

目的：探讨细胞因子在精神分裂症发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法(ELISA）分别40例精神分裂症患者和30例对照者的血清白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNFα）水平。结果：精神分裂症患者血清IL－2和IL－6水平均显著高于健康对照者（P均＜0．01），且患病期其水平明显高于恢复期（P＜0．05和P＜0．01），另外，精神分裂症患者IL－2和IL－6瓣高低与其性别、病程、病情的严重程度及家族史有关（P均＜0．01），但患者血清IL－1β和TNFα水平与对照组差异无显著性（P均＞0．05），结论：精神分裂症患者存在免疫功能紊乱，其患病期细胞因子水平可能与疾病的严重程度及遗传因素有关。     

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血与支气管管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α，IL-8和ET－1含量的影响。方法：观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前，后不同时间静脉血BALF中上述3种细胞因子的含量，并测定其肺含水量。结果：油酸致伤后30，60，120min血及BALF中TNF－α，IL-8和ET－1含量均显著增高（P＜0．05－0．01），尤其以TNF－α，并维持在低水平，肺含水量也显著降低（P＜0．05）。结论：ivCGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF－α，IL－8和ET－1水平，抑制肺内炎症反应，减轻肺损伤。     

环氧乙烷消毒麻醉机对 COPD吸入麻醉患者气道炎症反应的影响

目的：观察不同麻醉机消毒方法对手术合并COPD吸入性麻醉患者气道炎症反应的影响。方法：选取吸入全麻下行择期腹部手术且合并有慢性阻塞性肺病（ COPD）的患者80例,随机分为A、B组,各40例,两组患者均行气管插管并行机械通气,术中行双腔导管左侧支气管内插管,A组患者使用术前经环氧乙烷浸泡消毒的麻醉机,B组患者使用术前采用2％戊二醛溶液浸泡消毒的麻醉机,测定两组插管后即时（ T0）及插管后2h（ T1）、4h（ T2）血清、肺泡灌洗液（ BALF）中的肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、白介素－1β（ IL－1β）、白介素－2（ IL－2）、白介素－6（ IL－6）、白介素－8（ IL－8）浓度。结果：两组血清细胞因子浓度随插管时间延长而升高,但各时间点血清细胞因子浓度比较无统计学差异（ P＞0．05）;A组T0、T1、T2时IL－2浓度均显著低于B组（P＜0．05）;A组T1、T2时TNF－α浓度显著低于B组,T2时IL－8浓度显著低于B组（P＜0．05）。结论：使用环氧乙烷对麻醉机进行消毒,对COPD吸入性麻醉患者气道炎症反应影响小,消毒效果优于2％戊二醛溶液,可起到一定的气道保护作用。     

红霉素对被动吸烟所致大鼠肺部炎症的影响

目的 探讨红霉素对香烟烟雾诱导肺部炎症的作用及机制。方法 将18只SD大鼠随机分为A组（对照组）6只，B组（吸烟组）6只，C组（吸烟＋红霉素灌胃组）6只，B及C组大鼠被动吸烟共4周，C组大鼠每天上午吸烟前给予红霉素灌胃共4周。通过肺组织HE观察气道炎症改变、支气管肺泡灌洗（BALF）细胞记数并分类、酶联免疫吸附实验（ELISA）检测BALF中白细胞介素8（IL-8）的含量。结果 红霉素治疗组气道炎症浸润较被动吸烟组明显减轻，红霉素治疗组BALF中中性粒细胞数目较吸烟组降低；红霉素治疗组BALF中IL-8浓度较吸烟组明显降低。结论 红霉素可抑制被动吸烟大鼠肺部炎症。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

白细胞介素13在大鼠气道炎症中作用的初步探讨

目的：通过气管内滴注葡聚糖诱导大鼠气道炎症，研究白细胞介素13（IL-13）在支气管炎症过程中的作用。方法：用葡聚糖岛G200（5mg／kg）气管内滴注形成大鼠气道炎症，然后进行支气管肺泡灌洗，检测大鼠气道炎症时肺组织中IL-13和嗜酸细胞趋化蛋白-2（CCL24）基因的表达。结果：葡聚糖G200所致大鼠肺损伤后IL-13和CCL24的mRNA表达水平因葡聚糖G200刺激明显升高（P＜0．05），同时血液及支气管肺泡灌洗液中白细胞数也随之升高（P＜0．05）；试验中采用糖皮质激素类药物甲强龙琥珀酸钠抑制因葡聚糖G200气管内滴注所致的大鼠气道炎症，甲强龙琥珀酸钠处理后与盐水滴注的对照组接近（P＞0．05）。结论：用葡聚糖G200进行气管内滴注所致气道炎症过程中，IL-13和CCL24可引起肺泡灌洗液中淋巴细胞及嗜酸细胞的聚集。糖皮质激素类药物能有效抑制IL-13和CCL24的产生，减轻炎症反应。