养心通脉片对家兔动脉硬化血管中细胞周期蛋白E及其依赖性激酶2的影响

目的：观察细胞周期蛋白E（Cyclin E）及其依赖性激酶（CDK）2在家兔动脉粥样硬化（AS）血管组织中的表达及养心通脉片的干预作用。方法：参照“高脂饲养喂饲法”造模，设养心通脉片组和辛伐他汀片组、模型组（高脂饮食喂养）和健康对照组，分别用养心通脉片、辛伐他汀片稀释液及蒸馏水灌胃。30d后，采用免疫组化法检测四组血管组织中Cyclin E和CDK2的表达强弱。结果：养心通脉片组Cyclin E和CDK2的表达明显低于模型组（P〈0．01或〈0．05），而与健康对照组、辛伐他汀片组比较差异无显著性；但辛伐他汀片组Cyclin E和CDK2的表达显著高于健康对照组（P〈0．05）。结论：动脉粥样硬化与Cyclin E和CDK2表达增加有关，养心通脉片能调节Cyclin E和CDK2的表达，从而可能抑制细胞的异常增殖，有效地逆转或消退动脉粥样硬化斑块。     

慢性粒细胞白血病血管新生的体外研究

目的：探讨K562细胞上清液对人脐静脉内皮细胞（HuVEc）增殖、迁移、体外小管形成的作用。方法：运用MTT法、Transwell室及体外小管形成实验观察K562细胞上清液对HUVEC增殖、迁移及体外分化的影响。Westernblot、ELISA法检测K562细胞血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：K562细胞系表达和分泌VEGF和bFGF。细胞培养上清液能明显促进HUVEC的增殖、迁移、体外小管形成,其作用随着细胞培养上清液浓度的增加而增强。结论：体外实验表明慢性粒细胞白血病患者存在血管新生,通过分泌血管新生正调控因子VEGF和bFGF,促进HUVEC的增殖、迁移、分化。     

养心通脉片对动脉粥样硬化白兔斑块面积、bFGF表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化白兔斑块面积、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达和新生血管数的影响和机制。方法利用高脂饲料喂养白兔造模,模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉片药液灌胃,辛伐他汀片组用辛伐他汀片药液灌胃。1个月后,取白兔主动脉,常规染色观察斑块面积,免疫组化法观察bFGF表达和新生血管数。结果养心通脉片组、辛伐他汀片组与模型组主动脉斑块面积比较有统计学意义(P<0.01);3组斑块中均可见棕黄色bFGF表达,养心通脉片组和辛伐他汀片组表达较少,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);3组斑块中均可见>10μm的颗粒,养心通脉片组与辛伐他汀片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响斑块面积、bFGF表达和新生血管数来有效地逆转或消退动脉粥样硬化斑块。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

温阳通脉方预适应对心肌再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响

目的探讨温阳通脉方保护心肌缺血的机制是否通过模拟心肌缺血预适应（IP）而增加血浆一氧化氮（NO）的含量发挥作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立缺血再灌注（IR）损伤模型，检测温阳通脉方组、IP组、IR组、假性颓处理组灌胃14d造模后血清NO含量，观察温阳通脉方对其的影响。结果温阳通脉方预处理组、IP组NO含量高于IR组（P〈0.05），温阳通骧方预处理组与IP组间比较无统计学意义。结论温阳通脉方预处理后，能增强大鼠心肌缺血再灌注损伤模型NO的含量，可能存在预适应样作用。     

养心通脉片对动脉粥样硬化白兔VEGF的表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化（AS）白兔血管内皮生长因子（VEGF）的表达和新生血管数的影响和机制.方法利用高脂饲料喂养白兔造模,正常组和模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉液灌胃.1个月后,取出白兔主动脉,运用免疫组化法来观察VEGF和新生血管数.结果模型组和养心通脉片组主动脉斑块都可见棕黄色阳性表达,模型组表达较为强烈,两者比较有统计学意义（P〈0.05）.两组主动脉斑块都可见大于10 μm的颗粒,养心通脉片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）.结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响VEGF和新生血管的表达来有效地逆转或消退AS斑块.     

参松养心胶囊促血管新生的实验研究

目的观察参松养心胶囊对鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)血管新生的影响,探讨该药促进血管新生的可能机制。方法随机各取15只雄性Wistar大鼠分别制作常规血清和参松养心胶囊血清。建立CAM模型,将60枚存活鸡胚随机分为生理盐水组、空白血清组、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)组和参松养心胶囊组,每组15枚。观察血管新生形态,计数各组CAM上载体周围血管数目,体外培养人脐静脉内皮细胞,应用MTT法测定各组吸光度(A)值。结果与生理盐水组比较,VEGF组和参松养心胶囊组血管以载体为中心呈辐辏状生长,血管总数明显增多,有显著差异[(33.71±3.36)支和(34.51±3.34)支vs(22.11±2.05)支,P0.05]。与生理盐水组和空白血清组比较,参松养心胶囊组A值明显增加,差异有统计学意义(1.23±0.21 vs 0.91±0.15和0.96±0.14,P0.05)。结论参松养心胶囊具有促进CAM血管新生作用,其机制可能与促进内皮细胞增殖有关。     

和血生络方对心肌梗死大鼠碱性成纤维生长因子的影响

目的通过观察和血生络方对碱性成纤维生长因子(bFGF)的影响及其促进心肌梗死大鼠心肌血管新生的作用机制。方法选雄性W istar大鼠,制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组和血生络高、低剂量组及模型对照组,同时建立假手术组,每组8只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9,19.8 g.kg-1.d-1)及消心痛水溶液(2.7 mg.kg-1.d-1)每日1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药3 w后处死大鼠,检测血清中bFGF的含量及心肌中bFGF mRNA表达。结果和血生络高剂量组、消心痛组血清bFGF含量与模型组相比有显著差异(P<0.05)。各用药组均能促进心肌中bFGF mRNA表达,与模型组有显著差异(P<0.05),而且高剂量组强于低剂量组(P<0.05),与阳性对照组无差异(P>0.05)。结论和血生络方促进血管新生的机制可能是通过促进bFGF生成以利于内皮细胞增殖和迁移实现的。     

养心通脉方起主要作用有效成分部位抗心肌缺血的作用研究

目的 确定养心通脉方中具有抗心肌缺血主要作用的有效成分部位.方法 从养心通脉方原方中综合提取出人参皂苷、人参多糖、丹参酮ⅡA、丹参菲醌、复方苷类、复方苷元、复方多糖、复方蛋白、总生物碱、总挥发油10个成分部位,观察各成分部位对心肌缺血大鼠模型心电图J点位移及血液流变学指标的影响.结果 人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、总生物碱、总挥发油能明显改善心肌缺血大鼠心电图和血液流变学变化;复方多糖、丹参菲醌虽能改善心电图的表现,但对血液流变学的改善不明显;复方苷类、复方苷元、复方蛋白3种成分部位不具有抗心肌缺血的作用,对血液流变学也无明显改善作用.结论 人参皂苷、丹参酮ⅡA、人参多糖、生物碱、总挥发油等5种成分可作为养心通脉方起"主要作用"的有效成分部位.     

养心通脉方含药血清预处理内皮祖细胞对急性心肌梗死兔心肌bFGF、VEGF水平的影响

目的观察养心通脉方含药血清预处理内皮祖细胞(EPCs)对急性心肌梗死(AMI)兔心肌血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响。方法从35只雄性SPF级兔中随机选取25只建立急性心肌梗死兔模型,随机分为模型组、中药EPCs心肌注射组、中药EPCs耳缘静脉注射组、EPCs心肌注射组、EPCs耳缘静脉注射组,每组5只,另设正常组和假手术组,各5只,通过移植干预后14 d取梗死心肌区及缺血心肌区组织,荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测bFGF、VEGF的mRNA表达,蛋白质印迹法(Western Blot)检测bFGF、VEGF蛋白表达。结果在梗死心肌区及缺血心肌区,中药EPCs心肌注射组和中药EPCs耳缘静脉注射组bFGF、VEGF的mRNA及蛋白表达明显高于假手术组、模型组、EPCs心肌注射组、EPCs耳缘静脉注射组,差异均有统计学意义(P<0.05),但中药EPCs心肌注射组bFGF、VEGF的mRNA及蛋白表达与中药EPCs耳缘静脉注射组比较差异均无统计学意义(P>0.05),EPCs心肌注射组bFGF、VEGF的mRNA及蛋白表达与EPCs耳缘静脉注射组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论养心通脉方含药血清预处理EPCs,能够明显增加损伤心肌bFGF、VEGF表达,但耳缘静脉注射与心肌注射疗效相当。     

人脱细胞脐动脉支架与兔骨髓内皮祖细胞构建组织工程血管的实验研究

目的:构建小口径组织工程生物血管并观察移植于兔颈动脉后的通畅情况。方法 :制备人脐动脉脱细胞支架,随机分为三组:Ⅰ.实验组:将兔皮肤成纤维细胞、下肢动脉平滑肌细胞和骨髓内皮祖细胞依次接种于纤维连接蛋白包被的血管支架上;Ⅱ.对照组:血管支架未经纤维连接蛋白包被,种植细胞种类同实验组;Ⅲ.裸支架组:未经处理的脱细胞裸支架。行HE染色观察种植细胞情况;免疫组化染色鉴定种植细胞的表型;电镜下观察人工血管内皮细胞间的连接状态。将人工血管分别移植于兔颈动脉,术后0h、2h、1d、2d、3d、7d、14d及30d后行血管超声检查,对三组移植血管通畅程度进行比较。结果:植入细胞后的人工血管动态培养2w后,Ⅰ组血管在倒置显微镜可见管腔内大量细胞附着、细胞呈密集环绕生长,HE染色结果显示:血管管腔内层均匀覆盖细胞;免疫组化染色其结果显示:管腔内层细胞高表达成熟内皮细胞表面标志CD34;扫描电镜观察血管腔内较为均匀的覆盖细胞,血管壁较为光滑呈膜性结构。Ⅱ组血管在倒置显微镜下和HE染色均未见附着的细胞;免疫组化染色显示管腔内层细胞不完整;扫描电镜观察血管腔内少量细胞覆盖,血管壁为不规则的纤维状结构。兔颈动脉移植术后立即行血管超声检测,结果显示实验组血管的内径为(3.97±0.2)mm,血流通畅,与裸支架组的(3.88±0.2)mm及对照组的血管内径(4.14±0.6)mm相比,差异无统计学意义(P0.05);2h血管超声检测结果显示,实验组(3.81±0.7)mm与对照组(1.89±0.2)mm的血管内径有显著性差别(P0.05),后者明显狭窄,出现血栓。30d后实验组血管内径(2.50±0.2)mm与移植0h比较显著狭窄(P0.05)。结论:人脐动脉脱细胞支架与兔骨髓内皮祖细胞构建的组织工程生物血管移植于兔颈动脉可长期通畅。     

β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料制备与分析

目的 制备β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料,分析材料体内外性能。 方法 聚乳酸-聚羟基乙酸溶解于适量1,4-二氧六环中,将β-磷酸三钙、异烟肼二种粉末直接混入PLGA溶液中,超声混合均匀。将悬浊液置入模具中制成材料。扫描电镜观察材料结构,并进行药代动力学分析。取36只新西兰大白兔,通过数字表法随机分为3组,每组12只;制作股骨髁缺损模型,分别于骨缺损处植入β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸材料（β-TCP/PLGA）（实验Ⅰ组）、β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼（β-TCP/PLGA/INH）（实验Ⅱ组）缓释材料,并设置空白对照组（实验Ⅲ组,不植入任何材料）。术后4、8和12周观察材料修复骨缺损的情况,并采用影像学、组织学评分和骨长入率评价骨修复效果。 结果 β-TCP/PLGA/INH缓释材料在局部可持续释放异烟肼至12周。12周后,实验Ⅰ组与Ⅱ组骨缺损得到修复,实验Ⅲ组骨缺损未修复;实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的骨长入率分别为83.0%±7.0%、84.0%±6.0%,而实验Ⅲ组为10.0%±1.1%,组织学评分分别为（7.3±0.6）分、（7.1±0.8）分、（2.0±0.4）分。组织学评分和骨长入率在实验Ⅰ与Ⅱ组间差异不具有统计学意义（组织学评分t值为0.400,P＞0.05;骨长入率：t=－0.217, P>0.05）;和空白对照组间差异具有统计学意义（组织学评分t值分别为14.700、11.404,P值均＜0.01;骨长入率：t值分别20.604和24.262, P值均＜0.01）。 结论 β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料可很好的修复兔骨缺损,材料降解速度与骨形成速度相匹配,并能在足够成长的时间范围内维持异烟肼的释放。     

N端-脑钠肽前体与心肌缺血相关性的研究

目的：探讨N端-脑钠肽前体（NT-pmBNP）与心肌缺血的相关性。方法：78例不稳定型心绞痛（UA）患者根据Braunwald分级进行分组，检测血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTNI）和NTproBNP。结果：UA患者血浆NT-proB—NP水平随着Braundwald分级增高而增高，各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。cTNI测定值亦随Braundwald分级增高而增高，但BraundwaldⅠ级和Ⅱ级之间差别无统计学意义（P〉0．05）；而BraundwaldlⅡ级和Ⅲ级之间差异有统计学意义（P〈0．05）；BraundwaldⅠ级和Ⅲ级之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：血浆NT-proBNP水平能较好地反映心肌缺血的程度。     

生长抑素对人肝癌HepG2细胞增殖及cyclinD1、cyclinE蛋白表达的影响

目的探讨生长抑素治疗肝癌的作用机制。方法取对数生长期HepG2细胞以不含血清的培养液使其周期同步化,以含血清培养液继续培养24h后随机分为观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及对照组,前三组分别加入质量浓度为100、200、400μg／（kg·d）的生长抑素,对照组加入等体积RPMll640培养液24—72h。MTT比色法观察各组细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫组化法检测周期素D1（cyclinD1）、周期素E（cyclinE）蛋白表达。结果观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组不同时间点细胞增殖抑制率均显著高于对照组,且同一时间点观察Ⅲ组〉观察Ⅱ组〉观察I组,同组中72h〉48h〉24h（P〈0．05、0．01）;观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组G,期细胞比例均显著高于对照组,观察Ⅱ、Ⅲ组S期细胞比例均显著低于对照组（P〈0．05、0．01）;观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组cyclinD1、cyclinE蛋白水平均显著低于对照组,且观察Ⅲ组〈观察Ⅱ组〈观察Ⅰ组（P〈0．05、0．01）。结论生长抑素可通过下调cyclinD1、cyclinE表达抑制HepG2细胞增殖,此可能为其治疗肝癌的作用机制之一。     

超敏C-反应蛋白水平与心脑血管病的关系分析

目的：探讨心脑血管病患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平及临床意义。方法：选择住院治疗的脑卒中患者176例为脑卒中组,其中脑梗塞133例,脑溢血43例,又根据神经功能缺损评分分为1组（轻度,67例）,2组（中度,67例）,3组（重度,42例）;冠心病患者104例为冠心病组,其中,稳定型心绞痛（SAP,34例）,不稳定型心绞痛（UAP,34例）,急性心肌梗塞（AMI,36例）;正常人64例为正常对照组。采用免疫比浊法检测hs—CRP水平。结果：脑卒中组及冠心病组的血清hs—CRP水平显著高于正常对照组（P均〈0．01）。脑卒中组神经功能缺损越重,血清hs—CRP水平越高,组间比较差异显著（P〈0．05～〈0．01）。冠心病组AMI患者的血清hs—CRP水平较SAP、UAP显著升高（P〈0．01,〈0．05）。绪论：血清hs—CRP参与了心脑血管病后的炎症反应,且与病变严重程度有关。     

老年男性冠心病患者无症状心肌缺血的研究

目的：探讨老年男性冠心病患者无症状心肌缺血的发作特点及规律。方法：选择老年男性冠心病（Ⅰ组）、冠心病合并高血压病（Ⅱ组）及冠心病同时合并高血压病、2型糖尿病（Ⅲ组）患者各66例，对其进行动态心电图检查。结果：动态心电图检出老年男性冠心病患者心肌缺血主要为无症状心肌缺血（SMI）；SMI发生率Ⅲ组〉Ⅱ组〉Ⅰ组（P〈0．05），Ⅲ组的SMI总次数与Ⅱ组、Ⅰ组比较有显著差异（P〈0．05）；SMI持续时间Ⅲ组与Ⅱ组比较有显著差异（P〈0．05）；三组的发作高峰均在上午。日间SMI发生次数明显多于夜间，夜间SMI发生比例Ⅲ组与Ⅰ组比较有显著差异（P〈0．05），Ⅲ组昼夜SMI平均持续时间有显著差异（P〈0．05）。结论：高血压病、2型糖尿病均可增加老年男性冠心病患者SMI的发生，尤其是夜间的发生：动态心电图是老年男性冠心病，特别是合并高血压、2型糖尿病患者SMI的重要检测手段。     

左心房容积指数对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗的预后评价

目的研究左心房容积指数与急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的预后关系。方法回顾性分析116例确诊为急性心肌梗死的患者的资料,记录其入院后一般情况及PCI治疗后3d内和12个月后左心室射血分数（1eftventrieularejectionfraction,LVEF）、左心房容积（1eftatrialvolume,LAV）、左心房容积指数（1eftatrialvolumeindex,LAVI）等。根据LAVI变化分为两组：Ⅰ组为降低组,Ⅱ组为升高组,并对两组相关资料进行比较。结果两组术前基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ组LVEF、LAV、LAVI的基础值和12个月后的随访值均比Ⅱ组低,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ组12个月后LAV、LAVI较基础值降低,LVEF值升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。而Ⅱ组12个月后LAV、LAVI较基础值升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;LYEF与基础值比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Ⅱ组心房颤动发生率、因心力衰竭再住院率明显高于Ⅰ组,差异有统计学意义[14．8％（9／61）vs. 1.8％（1／55）,P〈0．05;16．4％（10／61）vs. 1．8％（1／55）,P〈0．05]。结论急性心肌梗死患者在直接PCI治疗后,LAVI升高预示随后发生不良后果。     

冠心病患者大动脉扩张性对冠状动脉介入术的预后评价

目的探讨大动脉扩张性对冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）预后的评价。方法将316例行PC I治疗的冠心病患者根据颈—股脉搏波传导速度（CFPWV）分成Ⅰ组（0-10.0 m/s）、Ⅱ组（10.1-13.0 m/s）、Ⅲ组（〉13.0 m/s）,计数冠脉病变血管支数,评价冠脉病变严重程度,并随访（20.9±4.4）个月,记录主要心血管事件（MACE）。结果三组间比较,Ⅲ组年龄偏大,糖尿病、心肌梗死和高血压病史者多,C型病变和三支病变常见（P〈0.05）。Ⅲ组与Ⅰ与Ⅱ合并组比较,主要不良心血管事件（MACE）发生率显著增加（P均〈0.05）。多因素Logistic分析显示,CFPWV与MACE发生率呈正相关。结论CFPWV与冠脉病变的严重程度、PCI远期MACE发生率密切相关,是心血管疾病独立的强有力的预测因子,可用于指导临床早期干预。     

自发转复阵发性心房颤动100例P波离散度分析

目的探讨P波离散度（P wave dispersion，PD）预测伴器质性心脏病的阵发性心房颤动。方法自发转复阵发性心房颤动100例分为3组，孤立性心房颤动组：无器质性心脏病，年龄在60岁或以上42例。器质性心房颤动组：阵发性心房颤动伴器质性心脏病，58例，其中年龄小于60岁（包括60岁）20例，年龄超过60岁38例。对照组80例，无器质性心脏病及阵发性心房颤动，其中，年龄小于60岁（包括60岁）43例，年龄超过60岁37例。用SR-1000C型心电综合分析仪同步测量12导联心电图P波最大波宽（Pmax）、P波最小波宽度（Pmin）和PD。结果Pmax和Pmin在孤立性心房颤动组、器质性心房颤动组与对照组的年龄比较，差异无统计学意义（P〉0．05），然而Pmax与PD在器质性心房颤动组与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PD可预测孤立性心房颤动和器质性阵发性心房颤动的无创而可靠指标。     

蒙古族、汉族胃癌患者血清胃蛋白酶原水平及与幽门螺杆菌关系的研究

[目的]研究蒙古族、汉族胃癌患者血清胃蛋白酶原（PG）水平及幽门螺旋杆菌（Helicopter pylori,Hp）感染对血清PG的影响,探讨血清PG的地域和民族特征及规律,提供有价值的临床流行病学资料.[方法]选择2013年1月～2014年1月在赤峰医学院附属医院经内镜检查和病理学确诊的胃癌患者68例（连续3代均为同一民族,蒙古族30例,汉族38例）,选择42例健康体检者作为正常对照组,应用酶联免疫方法进行血清PG Ⅰ、PGⅡ的检测,并计算PG Ⅰ/PGⅡ比值;并应用War Thin-starry染色、快速尿素酶试验及C14-尿素呼气试验进行Hp检测.受检对象4周内均未服用过抑酸药、抗生素、铋剂等药物.[结果]①蒙古族、汉族胃癌组血清PG Ⅰ及PG Ⅰ/PGⅡ值明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,各组血清PGⅡ水平之间差异无统计学意义;②蒙古族胃癌组患者血清PG Ⅰ及PG Ⅰ/PGⅡ值低于汉族胃癌组,差异有统计学意义（P＜0.05）,2组血清PGⅡ水平之间差异无统计学意义;③蒙古族、汉族胃癌组Hp感染率分别是70.00％、68.42％,明显高于正常对照组的52.38％,差异有统计学意义（P＜0.05）,而蒙古族胃癌组和汉族胃癌组Hp感染率之间差异无统计学意义;④蒙古族、汉族胃癌组Hp阳性组血清PG Ⅰ及PG Ⅰ/PGⅡ值低于Hp阴性组,差异有统计学意义（P＜0.05）,2组血清PGⅡ水平的差异无统计学意义;⑤蒙古族、汉族胃癌组不同性别血清PGⅠ、PGⅡ及PG Ⅰ/PGⅡ值之间差异无统计学意义.[结论]①蒙古族、汉族胃癌患者血清PGⅠ及PG Ⅰ/PGⅡ值较正常对照组降低,提示血清PGⅠ及PG Ⅰ/PGⅡ值降低有助于胃癌的诊断,可以作为地区人群筛查和辅助诊断胃癌的一项血清学指标;②蒙古族胃癌患者血清PG Ⅰ及PG Ⅰ/PGⅡ值低于汉族胃癌患者,提示血清PG水平在不同种族人群中存在差异;③蒙古族、汉族胃癌患者血清PG Ⅰ及PGⅠ/PGⅡ值的改