双硫腙对幼年大鼠海马胆囊收缩素神经元的影响

为了解缺锌对儿童智力发育影响的神经机理，实验观察缺锌大鼠海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经元的变化。先采用双硫腙灌胃的方式建立缺锌模型，进一步通过光镜免疫组化ＡＢＣ法结合图象分析技术，观察和比较缺锌幼年大鼠（２月龄）海马（ＣＣＫ）神经元的形态学变化。结果：缺锌１５天时，幼年大鼠海马ＣＣＫ神经元的数目、免疫反应强度和神经元的胞体截面积明显降低或减小，但ＣＣＫ神经元的分布模式无差别。提示：缺锌时，海马ＣＣＫ神经元数目和含量减少可能是缺锌影响儿童学习和记忆功能的原因之一。     

缺锌对大鼠海马ACh代谢的影响

为了解缺锌在老年性痴呆海马乙酰胆碱（ＡＣｈ）代谢变化中的作用，实验采用放射免疫分析方法，观察缺锌大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平的变化。结果如下：在缺锌状态下，大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平均明显降低。提示缺锌可能是触发老年性痴呆海马ＡＣｈ含量降低的重要原因之一。     

大鼠肠道菌群对芹菜素代谢影响

目的 研究大鼠肠道菌群对芹菜素的代谢影响.方法 采用SD大鼠的新鲜粪便,用人工肠液溶解后加入芹菜素标准溶液,37℃厌氧孵化后采用(RP-HPLC)方法对芹菜素的代谢情况进行定量分析.结果 孵化后1 h芹菜素迅速被肠道菌群代谢,随着孵化时间的延长,芹菜素被大鼠肠道菌群代谢降解的速度放缓.结论 在离体条件下,芹菜素容易被大鼠肠道菌群代谢.     

锌对染铅大鼠海马SS和SSmRNA阳性神经元的保护作用

目的 :　探讨锌对染铅大鼠学习记忆保护作用与海马生长抑素 (SS)及 SSm RNA阳性神经元的变化关系。方法 :　 Wistar大鼠分别饮用 6.1 5 mmol/ L醋酸铅或含硫酸锌 3.1 0mmol/ L上述溶液三个月后 ,分别采用 Y-迷宫实验、原子吸收、免疫组化和原位杂交技术检测各组动物学习记忆能力、血和脑铅含量、海马 CA1区和 CA3区 SS及其 m RNA阳性神经元数目。结果 :　与对照组和铅锌组相比 ,染铅组大鼠学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,血铅和脑铅含量明显升高 (P<0 .0 1 )。免疫组化和原位杂交结果显示 ,染铅大鼠海马 CA1区和 CA3区 SS及 SS m R-NA阳性神经元数目均明显减少 (P<0 .0 5)。但铅锌组与对照组之间无明显差别。结论 :　染铅对学习记忆功能影响可能与海马不同亚区 SS及其 m RNA阳性神经元的变化有关 ,锌对这些变化有一定逆转作用     

氟化物对幼年大鼠骨胶原的影响

目的探讨氟化钠对幼年大鼠骨胶原影响。方法90只2月龄SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分成9组:对照(幼年CS、成年AS、长期NS)组和用药组(幼年高氟组CHS、幼年低氟组CLS、成年高氟组AHS、成年低氟组ALS、幼年长期高氟组CHS、幼年长期低氟组CLS)。对照组灌胃生理盐水,用药组分别按相应时间给予不同剂量的NaF灌胃。实验验结束后,大鼠被异戊巴比妥钠麻醉后,心脏取血处死大鼠。检测血清中PICP和ICTP的含量。左侧尺骨用盐酸溶解后测定其骨羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果①与CS组相比,CHS组和CLS组的PICP则分别增加了38.1%和38.4%(p<0.05),而ICTP的变化无统计学意义;CHS组和CLS组的Hyp分别下降了45.7%和38.6%(p<0.05)。②与NS组相比,HS组的PICP下降了30.2%(p<0.05)。③与HS组相比,LS组的PICP比HS组高64.86%(p<0.05),LS组的Hyp下降了26.6%(p<0.05),而LS组的ICTP的变化无统计学意义。与HS组相比,CHS组的PICP增高了高100%,(p<0.05),而ICTP的变化无统计学意义。④与NS组相比,HS组的HYP下降47.3%(p<0.05),LS组HYP变化均无显著性意义。结论长期使用氟化钠,可以抑制幼年大鼠的PICP合成,导致骨胶原丢失。     

曼性铝中毒对大鼠海马CA3区神经元突触体素（p38）的影响

目的通过突触体素（Synaptophysin,p38）的表达,探讨铝的神经毒性作用机理。方法40只4～5月龄sD大鼠,随机分为两组：铝中毒组和正常对照组,每组20只,雌雄各半。常规p38免疫组化染色,用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度。结果铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少,阳性产物平均光密度降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少。这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一。     

高脂肪和高蛋白饲料对幼年大鼠糖代谢的影响

目的 探讨高脂肪、高蛋白饲料对幼年大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法 将24只5～6周龄健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为对照组、高脂肪组和高蛋白组,分别用基础饲料、高脂肪饲料和高蛋白饲料饲养12周,每组8只.实验结束时,称重,取出并称量肝脏、脑、肾脏、脾脏及附睾部、肾周部脂肪重量,计算相应的脏器系数.测定各组大鼠血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果 不同饲料组大鼠体重间比较,差别均无统计学意义(P＞0.05).不同饲料组大鼠肝脏系数、脑系数、肾脏系数、脾脏系数间比较,差别均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高脂肪组附睾周围脂肪系数和肾周脂肪系数均较高,差别有统计学意义(P＜0.05).高脂肪组和高蛋白组血糖高于对照组,但差别均无统计学意义(P＞0.05).高脂肪组和高蛋白组胰岛素和胰岛素抵抗指数高于对照组,差别均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 生长发育期大鼠长期摄入高蛋白或高脂肪饮食可降低其胰岛素敏感性.引起胰岛素抵抗.     

同型半胱氨酸对大鼠学习记忆及海马APP代谢影响

目的 探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠学习记忆能力和海马β-淀粉样前体蛋白(APP)代谢影响及叶酸干预作用。方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组、HHcy组和叶酸干预组,每组10只,在大鼠饮水中添加蛋氨酸(1.0 g/kg)制作HHcy模型,叶酸低、高剂量干预组大鼠同时分别给予叶酸0.7和3.4 mg/kg灌胃,持续8周。在实验前后测定各组血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸浓度,采用Morris水迷宫试验检查大鼠学习记忆能力,观察大鼠海马区APP表达水平。结果 与对照组比较,HHcy组逃避潜伏期[(29.34±4.69)s]延长,穿过平台次数[(1.36±0.98)次]减少,停留时间[(1.36±0.98)s]缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);与HHcy组比较,高剂量叶酸组学习记忆能力明显改善;与对照组比较,HHcy组γ-分泌酶PS1基因的在mRNA表达水平(1.43±0.10)明显升高(P<0.01),与HHcy组比较,叶酸干预组明显降低;与对照组比较,HHcy组皮质和海马Aβ水平明显升高,与HHcy组比较,叶酸干预组皮质和海马Aβ水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh-cy可导致大鼠学习记忆能力下降,大鼠海马APP蛋白代谢改变和Aβ产生增多,叶酸对HHcy具有拮抗作用。     

强化固体饮料利宝康对大鼠生长和氮代谢效应的影响

强化固体饮料“利宝康”含有维生素、某些微量元素和赖氨酸等强化剂。据临床实验研究,认为对促进小儿食欲和生长发育,防治贫血和佝偻病有较好效果,本文就其对大鼠生长和氮代谢效应进行了实验。实验用雄性幼年大鼠30只,平均体重69.7g,随机分为三组:实验组Ⅰ、实验组Ⅱ及对照组。基础饲料组成以谷类和奶粉为主。三组实验饲料均以基础饲料占90％,实验组Ⅰ加10％“利宝康”,实验组Ⅱ加5％“利宝健”对照组加10％空白“利宝康”。使三组饲料总氮量基本相同。实验用面粉和奶粉,用凯氏定氮法测定总氮。用日立     

铝氟联合作用对大鼠骨生长和代谢影响的性别差异

目的通过骨形态计量学方法观察铝氟联合摄入对不同性别大鼠纵向骨生长及松质骨代谢的影响。方法 40只2月龄清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组(生理盐水)、铝+低氟组(0.1 mg/kg+5 mg/kg)、铝+中氟组(0.1 mg/kg+15 mg/kg)、铝+高氟组(0.1 mg/kg+30 mg/kg),每日灌胃1次,连续12周。实验结束时取胫骨近心端进行不脱钙骨切片和骨染色,观察生长板软骨以及干骺端骨小梁微结构改变,并进行骨代谢的定量分析。结果与对照组相比,铝+高氟组大鼠生长板总厚度增加(P0.01),且雄性大鼠出现凋亡软骨细胞。随氟染毒剂量的升高,初级小梁厚度(P.Tb.Wi)、骨小梁荧光周长(MS)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR)等以及骨吸收周长(Er.S)均先升高(与对照组比较,P0.05或P0.01)后下降到接近对照组,铝+高氟组雄性的初级小梁厚度及骨形成参数甚至低于对照组(P0.05)。与对照组相比,铝+高氟组骨小梁体积(BV)、骨小梁数量(Tb.N)减少,小梁分离度(Tb.Sp)增加(P0.05),雌雄改变一致。结论铝和低剂量氟联合作用促进雌雄大鼠骨形成;铝和高剂量氟联合作用则抑制骨生长、抑制次级小梁骨形成和吸收,对雄性大鼠的效应更为明显。     

铅对体外培养大鼠海马神经细胞生长和Oct-2蛋白表达的影响

目的　探讨铅对海马神经细胞生长发育和对Ⅱ型POU域蛋白Oct 2表达的影响。方法　采用大鼠海马神经细胞体外培养建立细胞模型 ,醋酸铅的染毒浓度分别为 10 -1、10 0 、10 1、10 2 、10 3μmol/L ,对照组给予等量培养液。染毒后 2 4h用免疫组织化学法检测神经细胞和神经胶质细胞的标志物神经丝 (NF)和神经胶质原纤维酸性蛋白质 (GFAP)以及Oct 2蛋白的表达。结果 10 μmol/L及 以上浓度醋酸铅组海马神经细胞胞体减小、轴突突起长度和细胞间连接减少。GFAP免疫组化结果发现1μmol/L醋酸铅即可使GFAP阳性细胞数明显增加 ,与对照组相比差异具有统计学意义。此外 ,1μmol/L的醋酸铅可导致神经元和神经胶质细胞Oct 2表达阳性面积比与对照组相比差异具有统计学意义 ,10 μmol/L以上浓度醋酸铅作用下 ,Oct 2表达阳性面积比和吸光度均高于对照组 ,差异具有统计学意义。结论　醋酸铅在抑制神经元生长和分化的同时可刺激神经胶质细胞增生 ,铅对中枢神经系统的部分毒作用至少与其导致的Oct 2表达增加有关     

生长发育期氯化镧暴露对大鼠海马神经元和神经突触超微结构的影响

目的研究生长发育期氯化镧(LaCl3)暴露对大鼠海马神经元和神经突触超微结构的影响。方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高浓度染镧组,低、中、高浓度染镧组雌鼠产仔后分别饮用0.25%,0.5%,1.0%LaCl3溶液,对照雌鼠产仔后饮用蒸馏水。各染镧组仔鼠断乳前吸吮母乳染镧,断乳后自行饮用0.25%,0.5%和1.0%LaCl3溶液1个月。采用穿梭箱测定仔鼠学习记忆能力,采用电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)测定仔鼠海马组织中镧含量,采用透射电镜技术观察仔鼠海马神经元和神经突触的超微结构。结果穿梭箱测试时,低、中浓度染镧组仔鼠的主动逃避潜伏时间以及中浓度染镧组仔鼠的电击次数和电击时间均显著多于对照组,高浓度染镧组仔鼠的电击次数、电击时间和主动逃避潜伏时间显著多于对照和低浓度染镧组。低、中、高浓度染镧组仔鼠海马组织中镧含量显著高于对照组,分别达到对照组的10.5倍、16.5倍和26.0倍。随着镧染毒水平的增加,海马神经元超微结构的损伤程度明显加重。此外,与对照组比较,染镧组仔鼠海马神经突触活性带较短、突触后致密物较薄,且中、高浓度染镧组仔鼠海马神经突触的界面曲率减小。结论 LaCl3损害大鼠的学习记忆能力,这可能与镧在海马内蓄积而损害海马神经元和神经突触的超微结构有关。     

高蛋氨酸饮食对大鼠生长及氨基酸代谢的影响

目的 研究高蛋氨酸饮食对大鼠生长及蛋白质。氨基酸代谢的影响。方法 SD大鼠20只，随机分为高蛋氨酸组（M组）和对照组（C组），M组每日给予含3%蛋氨酸的饲料。定期检测体重，分别在4，8，12周检测血清氨基酸。蛋白质，脂肪含量。结果 与C组相比，M组大鼠体重，血清白蛋白偏低，血清蛋氨酸，同型半胱氨酸。甘油三酯升高，结论 高蛋氨酸饮食抑制大鼠生长，影响血清脂肪，蛋白质和氨基酸含量。     

高糖高脂饲料对Wistar大鼠生长和糖脂代谢的影响

目的观察高糖高脂饲料对Wistar大鼠生长及糖脂代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠20只,按体重和空腹血糖随机分为2组(n=10):对照组和实验组,分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养6周,观察大鼠的生长曲线、食物利用率,测定大鼠的糖脂代谢指标。结果喂养6周后,实验组大鼠的体重、食物利用率、内脏脂肪占体重百分比、血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著高于对照组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组(P<0.01)。两组的空腹血糖(FPG)无显著差异。实验组大鼠的糖耐量降低,葡萄糖曲线下面积显著高于对照组。结论正常血糖状态下,高糖高脂饲料可引起Wistar大鼠中心型积聚的体脂增加,血清总胆固醇增加,导致葡萄糖耐量能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

脂肪酸合成酶抑制剂对大鼠生长及代谢的影响

目的观察脂肪酸合成酶抑制剂浅蓝菌素对wistar大鼠生长及代谢的影响,探讨浅蓝菌素控制饮食与体重的作用机制。方法腹腔注射浅蓝菌素,测定大鼠体重及摄食的变化,同时测定血清生化指标,在试验结束后分离腹脂,并作病理学检查。结果在给药后连续7 d摄食减少40%左右,与对照组和控制摄食组比较,试验组体重显著降低(P<0.05),腹脂明显降低(P<0.01);而组织无病理学改变。血清三酰甘油下降(P<0.05),血清游离脂肪酸上升(P<0.05),血糖、尿素氮、白蛋白、球蛋白无明显改变。结论浅蓝菌素可明显抑制摄食和控制体重,是一种比较安全和有效的潜在的减肥药物。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区Ng表达。结果在PN14时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN21时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA3区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN28时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN42时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区和CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马CA1和CA3区Ng的表达。     

砷对大鼠海马超微结构和NMDAR表达影响

目的 观察饮水砷暴露后大鼠海马超微结构和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基mRNA表达的变化,探讨砷致学习记忆损害的分子机制.方法 将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组,每组12只.对照组饮用自来水,砷暴露组分别饮用2.72,13.6和68 mg/L亚砷酸钠溶液.饲养3个月后.测定脑砷,用透射电镜观察海马超微结构,用RT-PCR检测海马组织NMDA受体亚基mRNA表达.结果 脑砷值随饮水砷浓度升高而升高,13.6和68 mg/L组与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下,染砷组大鼠海马神经细胞肿胀,线粒体肿胀.脊减少或无脊,粗面内质网扩张,血管内皮细胞肿胀.与对照组相比,各砷暴露组NR2A mRNA表达量明显降低(P＜0.05).结论 大鼠砷暴露可致海马神经细胞和血管内皮细胞的损伤,降低NR2A mRNA表达量,进而可能影响学习记忆功能.     

胶原钙维素对大鼠胶原代谢及骨组织的影响

用胶原钙维素水溶液给生长期大白鼠灌胃，观察其体重、尿羟脯氨酸含量、股骨干重、股骨中胶原及钙、镁、铁、锌等８种元素的含量，同时设阿胶灌胃及蒸馏水灌胃对照组。结果显示：胶原钙维素组和阿胶对照组的尿羟脯氨酸含量、股骨中胶原含量均高于正常对照组，且随灌胃时间延长而增高。胶原钙维素组大鼠股骨中钙、镁、铁及锌和阿胶对照组大鼠股骨中的铁也高于正常对照组。而胶原钙维素组和阿胶对照组间无明显差异。表明胶原钙维素能够促进大鼠体内胶原代谢和钙、镁、铁及锌的吸收，有壮骨作用。     

乙醇对大鼠脑纹状体和海马神经递质的影响

[目的]研究乙醇对大鼠脑组织神经递质的影响。[方法]雄性SD大鼠25只，随机分为低剂量组、高剂量组和对照组(分别为8、8、9只)。用相应25．6%(V／V)、51．3％(V／V)乙醇浓度和对照组用蒸馏水，一次灌胃(灌胃体积为1．0ml/100g体重)染毒。1h后处死大鼠，取血、脑纹状体和海马，分别测定血中乙醇浓度、脑纹状体单胺类递质含量及海马中强啡肽A水平。[结果]纹状体多巴胺(DA)含量随乙醇染毒剂量增加而升高，呈剂量一效应关系。低剂量组3，4-双羟苯乙酸(DOPAC)、强啡肽A(dynorphin A，DynA)含量显著升高；高剂量组5-羟色胺(5-HT)含量显著高于低剂量组和对照组。5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量与血中乙醇浓度(BAC)显著相关。[结论]脑组织神经递质的变化，可能是乙醇神经毒性的机制之一。