吉兰-巴雷综合征患者神经电生理检测分析

目的：探讨吉兰-巴雷综合征（GBS）的电生理改变特点。方法：对45例GBS患者进行运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、肌电图和F波进行检测。共检测160条运动神经、100条感觉神经、及150块肌肉。结果：MCV减慢为60.6%,SCV减慢为49.0%,EMG提示神经源性改变占66.6%,F波异常占88.42%。结论：GBS为广泛周围神经损害,存在以脱髓鞘为主伴有轴索变性的电生理改变。神经电生理检测对GBS的诊断是极为重要的诊断手段。     

30例腕管综合征的神经电生理测定

目的:观察神经电生理检测对腕管综合征(CTS)患者诊断的敏感性.方法:对30例CTS患者的双侧正中神经、尺神经感觉神经传导速度(SCV)及运动神经传导速度(MCV)和肌电图(EMG)进行分析并与30例正常人的结果进行比较.结果:经过腕管的正中神经不同程度传导速度减慢、潜伏期延长,波幅降低,以SCV异常率较高,严重病例于外展拇短肌记录到失神经改变.结论:神经电生理检测对腕管综合征诊断具有重要意义.     

腓骨肌萎缩症18例神经电生理学分析

目的探讨腓骨肌萎缩症(CMT)的神经电生理特点。方法应用肌电诱发电位仪对18例CMT患者进行针极肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)检测。结果 18例患者共144块肌肉中,120块肌肉静息期有自发电位,轻收缩时112块肌肉出现运动单位时限延长,多相波增多32块肌肉出现巨大电位(波幅>5m V),144块肌肉重收缩时呈单纯-混合相。MCV 144条神经中有30条未引出运动诱发电位,其余有不同程度的减慢;SCV有43条未引出感觉电位,其余有不同程度的减慢。结论 18例患者的神经电生理均表现为神经源性损害,运动神经传导速度、感觉神经传导速度有不同程度的损害,下肢重于上肢,感觉神经病变敏感于运动神经病变。由此可见,神经电生理检查对腓骨肌萎缩症的诊断有着重要的意义。     

格林-巴利综合征30例神经电生理检查结果分析

目的探讨格林-巴利综合征(GBS)的神经电生理特点。方法对30例GBS患者进行运动神经传导速度(MCV)、F波、感觉神经传导速度(SCV)及肌电图(EMG)检测。结果①30例GBS患者均以周围神经脱髓鞘为主要特点,运动神经异常率84.8%,感觉神经异常率42.4%;②有86.8%的F波出现异常,表现为出现率低,潜伏期延长,传导速度减慢;③肌电图检查有68.0%的肌肉有运动单位时限延长,出现自发电位,募集反应呈单纯相。结论 GBS患者运动神经损害较感觉神经损害重,肌电图表现为神经源性损害。     

神经电生理检测诊断糖尿病早期周围神经病变的意义

目的 探讨神经电生理检查诊断糖尿病早期周围神经病变的敏感指标及其与病程的关系。方法 对248例2型糖尿病患者和80例正常人的正中神经、尺神经及腓神经的神经传导速度（NCV）包括运动传导速度（MCV）、感觉传导速度（SCV）及远端潜伏期（ML）进行检测。结果 Ⅰ组病人所测正中神经、尺神经、腓总神经的运动传导研度、感觉传导速度及远端潜伏期与Ⅱ组进行比较差异均有显著性。Ⅱ组与Ⅲ组比较：正中神经与尺神经的运动传导速度差异无显著性。所测其它神经传导速度差异均有显著性。Ⅰ组与Ⅱ组之间比较：仅腓神经传导速度差异存在显著性。结论 （1）神经电生理检查，特别是SCV测定可以发现亚临床期的周围神经病变。（2）下肢的MCV改变重于上肢，SCV损害较MCV明显。（3)潜伏期的改变可能是周围神经最早期改变。（4）糖尿病病程与周围神经病变的发病率呈正相相关。     

格林巴利综合征36例的神经电生理分析

目的探讨神经电生理检查对格林巴利综合征(GBS)的诊断价值。方法回顾性分析36例以四肢无力为首发症状的GBS患者临床电生理资料:运动神经传导速度(MCV),感觉神经传导速度(SCV),F波,肌电图。结果 36例患者的感觉神经传导速度异常率40.28%,运动神经传导速度异常率60.42%;正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经MCV异常率分别为50.00%、53.53%、66.86%及72.22%;F波潜伏期延长21例,四肢肌肉出现正锐波、纤颤电位。结论 GBS患者运动神经损害较感觉神经损害重,下肢较上肢明显;肌电图检查表现为神经源性损害。     

肩手综合征的拇短展肌联合第1骨间肌电生理研究

目的:经由对脑卒中后肩手综合征(shoulder-hand syndrome,SHS)患者开展神经电生理测定,来评估诊断SHS患者中周围神经电生理指标的应用价值。方法:30例脑卒中并发SHS急性期患者(SHS组)、20例脑卒中无SHS患者(N-SHS组)分别进行拇短展肌、第1骨间肌、正中神经的针极肌电图(EMG)和神经传导速度测定。结果:SHS组30人(90%)针极肌电图(EMG)检查见插入电位异常,正锐波与纤颤电位,异常率较对照组明显偏高。SHS组患侧正中神经运动传导速度(NCV)和感觉传导速度(SCV)减慢、复合肌肉动作电位波幅(CMAP)减低(P<0.05);末端运动潜伏期(DML)无显著性差异(P>0.05)。结论:电生理检查用于诊断SHS的周围神经损害是比较敏感的,可以提高早期SHS的检出率。     

甲钴胺结合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病效果分析

目的:分析还原型谷胱甘肽联合甲钴胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床疗效.方法:选择广东省东莞市东部中心医院慢性酒精中毒性周围神经病患者共70例,数字表随机分两组每组35例,对照组的患者给予甲钴胺治疗,观察组在该基础上增加还原型谷胱甘肽.比较两组治疗前后患者神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SC...     

单肢肌萎缩神经肌电图临床分析

目的讨论平山病的神经肌电图特点及其在疾病诊断中的应用价值。方法对20例患者的神经肌图检测结果,结合临床表现进行分析。每例患者均做MCV(运动神经传导速度)、SCV(感觉神经传导速度)、F波、EMG(针极肌电图)。结果神经肌电图检查显示呈神经源性损害,萎缩肌有纤颤、正锐波,运动电位时限宽,波幅高,部分病例在对侧无萎缩肌肉也有异常改变,MCV、SCV正常,F波潜伏期延长,出现变化。结论神经肌电图检测对单肢肌萎缩的诊断与鉴别诊断具有重要的价值。     

糖尿病神经电生理改变的研究

目的：探讨糖尿病（DM）患者的神经电生理改变特点与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系。方法对116例确诊 DM 的患者,进行神经电图（运动传导速度、感觉传导速度、F 波、H 反射）的测定,分析、统计其数据。结果116例 DM 患者,神经电生理异常88例,占75.9℅,其中多发性周围神经损害76例,占86.4℅。早期轻度损害和无症状者中 H 反射异常占86.4℅,双侧/单侧正中神经/腓肠神经 SCV 异常占50℅;血糖控制程度与电生理的关系有统计学意义（ P ﹤0.01）;DM 病程与电生理异常之间的差异有统计学意义（ P ﹤0.01）。结论神经电生理检查,早期双胫神经 H 反射及正中神经/腓肠神经 SCV 异常,可作为 DPN 亚临床期早期诊断指标。     

下肢感觉神经SCV检测对糖尿病周围神经病变的早期诊断价值

目的探讨下肢感觉神经感觉神经传导速度（SCV）检测对糖尿病周围神经病变的早期诊断价值，为临床早期诊断该病提供参考。方法选取在我院住院及门诊就诊的2型糖尿病无周围神经病变症状的患者98例为研究对象。所有患者均接受神经肌电图的检测。对比患着上肢神经异常率和下肢神经异常率的检Ⅲ情况；对比患者SCV异常率和运动神经传导速度（MCV）异常率的检出情况。结果本研究共检测神经784条，SCV异常率为15．31％（60／392），MCV异常率为21．43％（84／392），MCV异常率显著高于SCV异常率（X2=4．9，P〈0．05）；上肢神经异常率为7．14％（28／392），下肢神绎异常率为29．59％（116／392），下肢神经异常率显著高于上肢神经异常率（X2=65．88，P〈0．05）。结论下肢感觉神经SCV检测有助于早期诊断糖尿病周围神经病变，为临床提供客观、准确的诊断依据，值得在临床上推广应用。     

长期服用抗癫痫药所致的周围神经肌电图变化

测定长期服用抗癫痫药患者中正中神经和胫神经的运动传导速度及感神经传导速度。结果发现患者ＭＣＶ及ＳＣＶ均明显减慢，且以ＳＶＣ减慢更为显著，结论：长期服用抗癫痫药物能导致周围神经的损害，其神经传导异常与癫痫的用药种类无明显关系。     

2型糖尿病周围神经病变的早期诊断

目的探讨2型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)早期诊断。方法住院T2DM患者197例,按病程分为新诊断组、≤5年组、5～10年组和≥10年组,另选取健康志愿者30例为对照组。检查5组神经运动传导速度(MCV)或感觉传导速度(SCV)、H反射和交感皮肤反应(SSR)。结果 <5年组、5～10年组、≥10年组H反射和SSR积分明显高于新诊断组(P<0.05或P<0.01),正中神经MCV和SCV、尺神经MCV低于新诊断组(P<0.05或P<0.01)。其他各条神经的MCV和SCV的降低在病程≥5年有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。H反射>10年组、SSR≥5年2组与<5年组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。1年以上各组的SSR均较≤0.5年组积分增高(P<0.05或P<0.01),2.0～3.0年组SSR较0.5～1.0年组积分增高(P<0.05)。正中神经SCV在1.0～2.0年组和2.0～3.0年组较≤0.5年组降低(P<0.05或P<0.01)。在腓浅神经、尺神经和腓肠神经/胫神经中,MCV降低较SCV明显(P<0.01),下肢SCV和MCV较上肢SCV和MCV下降明显(P<0.01)。结论 T2DM患者周围神经受损可能发生于更早的糖尿病前期,H反射受损出现最早,MCV较SCV严重,下肢较上肢严重,SSR受损最晚。     

电生理参数异常分布对格林巴利综合征的诊断价值

目的探讨电生理参数异常分布用于诊断格林巴利综合征的价值。方法选取40例格林巴利综合征患者作为研究对象,进行电生理检查。记录肢体两侧、上下肢及远近端运动神经末端潜伏期（DML）、运动传导速度（MCV）、肌肉复合动作电位（CMAP）和感觉传导速度（SCV）。结果F波潜伏期轻度异常、中度异常及重度异常分别为18．3％、6．2％和5．3％,合计29．8％;F波出现率轻度异常、中度异常及重度异常分别为9．3％、9．8％和15．6％,合计66．9％。感觉传导速度异常率为57．5％,运动传导速度异常率为75．7％,两组差异具有统计学意义（x^2=5．34,P〈0．05）。双侧胫神经检测显示轻、中、重型患者H-反射异常率分别为78．0％、80．9％和100．0％,三者问差异无统计学意义（Uc=1．47,P〉0．05）。近端和远端运动神经重度受损率分别为48．3％和74．5％,两者差异具有统计学意义（x^2=9．86,P〈0．05）。上肢近端神经重度受损率为51．4％,显著低于上肢远端的71．6％,下肢近端神经重度受损率为44．2％,显著低于下肢远端的81．6％,差异均有统计学意义（x^2=8．86、12．43,均P〈0．05）。结论电生理参数检测对格林巴利综合征的诊断具有较高价值,可以准确反应患者神经功能受损情况。     

依帕司他联合甲钴胺治疗高龄患者糖尿病周围神经病变

目的观察依帕司他联合甲钴胺治疗高龄患者糖尿病周围神经病变的疗效。方法选取100例确诊为糖尿病周围神经病变的高龄患者随机分为2组,治疗组50例给予依帕司他及甲钴胺治疗,对照组50例给予甲钴胺治疗,疗程12周,观察两组患者的TCSS(Toronto临床评分系统)评分及双侧MCV和SCV变化。结果治疗后,两组患者TCSS评分及双侧腓总神经传导速度(MCV和SCV)显著改善(P<0.05),但治疗组较对照组改善更明显(P<0.05)。结论依帕司他联合甲钴胺治疗高龄患者糖尿病周围神经病变临床疗效理想,且优于单药治疗。     

糖尿病周围神经病变60例临床分析

目的分析糖尿病周围神经病变的临床特点。方法回顾性总结分析该院2001-08～2005-1260例糖尿病周围神经病变患者的临床资料。结果糖尿病周围神经病变可累及感觉神经、运动神经和自主神经。肌电图呈现神经原性损害,神经传导速度检查示神经传导速度减慢。血液叶酸、Vit B12基本正常。结论糖尿病周围神经病变是一种严重影响患者生活质量的较为常见疾病,早期诊断早期治疗是降低糖尿病周围神经病变病残程度,提高患者生活质量的关键。肌电图及感觉神经传导速度检查能提高临床的诊断率。     

α-硫辛酸联合甲钻胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床观察

目的：观察α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：选择我院自2008年2月-2009年11月收治的60例糖尿病周围神经病变患者,随机分为试验组、对照组各30例。试验组在给予甲钴铵的基础上,加用α-硫辛酸;对照组只给予甲钴铵。4周为1个疗程。连续治疗2个疗程后,观察临床疗效和神经传导速度,包括感觉神经传导速度（SCV）和运动神经传导速度（MCV）。结果：试验组临床疗效（96．67％）明显优于对照组（60．00％）（P〈O．01）;治疗后试验组的神经传导速度较治疗前显著增加（P〈0．01）,对照组的神经传导速度较治疗前无明显变化（P〉0．05）。结论：α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变具有协同作用,可有效改善患者的神经传导速度。     

神经传导速度对亚临床型糖尿病周围神经病的诊断价值

目的通过检测无周围神经病症状的糖尿病患者的周围神经传导速度（NCV）,以探讨NCV在亚临床型DPN早期诊断中的价值。并探讨早期药物干预,对亚临床型DPN预后的影响。方法糖尿病组：60例,按1999年WTO糖尿病诊断标准确诊为糖尿病但无DPN临床症状的患者。对照组：30例,为无糖尿病及可引起周围神经病的其他疾患的健康人,糖尿病组与对照组在性别、年龄上无显著差异。两组患者均检测正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的运动神经传导速度,正中神经、尺神经、腓肠神经的感觉神经传导速度。结果①糖尿病组异常率为48．33％。对照组异常率为3．33％。P〈0．01．两者相比差异有极显著统计学意义;②下肢NCV异常率高于上肢;③感觉神经传导速度（SCV）异常率高于运动神经传导速度（MCV）;④早期给予干预治疗,明显改善率为75．86％。结论①神经传导速度检查可早期诊断亚临床型糖尿病周围神经病;②早期给予干预治疗可能逆转周围神经病损害。