TGF-β_1和ERK2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的探讨TGF-β1及ERK2在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化（S-P法）检测80例宫颈癌组织、30例正常宫颈组织中TGF-β1和ERK2的表达情况,分析其与宫颈癌各临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和ERK2在宫颈癌中阳性表达率分别为65%和75%,明显高于对照组（16.67%和13.33%,P〈0.01）;TGF-β1和ERK2阳性表达率随临床分期（≤Ⅱa期和≥Ⅱb期）的增高而增加（P〈0.05）,病理分级的降低而增加（P〈0.01）,有淋巴结转移者高于无转移者（P〈0.01）;TGF-β1与ERK2在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0.605,P〈0.01）。结论 TGF-β1及ERK2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切。在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要的作用。     

TGF-β1和P53在宫颈癌组织中的表达

目的检测TGF-β1及P53在宫颈癌中的表达,探讨TGF-β1和P53在宫颈癌发生发展中的作用,及它们相互之间的关系。方法收集同济医院病理科1995至2000年间保存完好的宫颈鳞状上皮癌石蜡包埋标本51例,收集慢性宫颈炎组织石蜡包埋标本21例,另收集子宫肌瘤全宫术后正常宫颈组织石蜡包埋标本13例作为正常对照组,免疫组化检测3组中的TGF-β1和P53的蛋白表达。对TGF-β1和P53进行拟合曲线ROC以评估其对宫颈癌的诊断价值。结果TGF-β1和P53在宫颈癌组织中表达均显著性高于炎症组和对照组（P〈0.01）,TGF-β1、P53的表达与病理分级相关（r=0.506、0.715,P〈0.01）,与病理分型、淋巴转移无关（P〉0.05）。TGF-β1和P53在宫颈癌组织中表达有相关性（r=0.444,P〈0.01）。结论TGF-β1和P53可能参与一条共同的途径调节宫颈癌细胞的生长和转化,作为上游调节基因,TGF-β1和P53二者之间存在着一种协同关系,TGF-β1和P53作为宫颈癌的诊断指标有较好的可信度。     

TGF-β1、TGF-β2和Smad7在鼻咽癌中的表达及意义

目的:探讨TGF-β/Smad信号通路的重要成员TGF-β1、TGF-β2和Smad7在鼻咽癌中的表达情况及临床病理意义.方法:采用免疫组化S-P法检测50例鼻咽癌和20例鼻咽黏膜慢性炎组织中TGF-β1、TGF-β2和Smad7蛋白的表达状况,分析其与各临床病理因素的关系.结果:①TGF-β1、TGF-β2和Smad7蛋白在鼻咽癌中的阳性表达率分别为42%、70%和40%,在黏膜慢性炎组织中的阳性表达率分别为0、100%和0,差异均有统计学意义(P＜0.05);②TGF-β1与Smad7的表达与鼻咽癌的临床分期和生物学行为有一定关系(P＜0.05);未发现TGF-β2的表达与鼻咽癌的主要临床病理参数相关(P＞0.05);③TGF-β1与Smad7的表达存在正相关关系(rs＝0.628 6,P＜0.05).结论:TGF-β1、TGF-β2和Smad7在鼻咽癌的发生、发展中起一定的作用,它们有望成为辅助参考指标应用于临床,并可能为鼻咽癌的生物治疗和预后判断提供部分理论依据.     

Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病的定位和表达变化

【目的】探讨Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病（chronic allograft nephropathy,CAN）的定位和表达变化。【方法】收集13例经组织病理学明确诊断为CAN并行移植肾切除的肾标本作为实验组;取10例正常肾组织作为对照组。用免疫组化法检测Smad2、Smad3、Smad4、Smad7和TGF-β1蛋白的定位和表达;图像半定量分析肾小球和肾小管间质中Smads蛋白和TGF-β1的含量变化。【结果】Smad2、Smad3和Smad4主要在正常肾组织的肾小管上皮细胞内表达,肾小球偶见;而Smad7主要在肾小球表达。与对照组相比,Smad2、Smad3和Smad4蛋白在CAN中肾小球和肾小管上皮细胞的表达均明显增加（P〈0.01）,与TGF-β1上调成正相关;而Smad7蛋白在肾小球中的表达却明显下降（P〈0.01）,与TGF-β1上调成负相关。并且随着CAN的加重Smad2,3,4蛋白的表达逐渐增加,而Smad7蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）。【结论】TGF-β/Smad信号通路参与了CAN的纤维化进程,Smad2,3,4蛋白过度表达和Smad7负调控不足是导致CAN的纤维化的主要原因。     

TGF-β1与Smad4在大肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨TG-β1与Smad4在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生发展的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法检测67例大肠癌组织中TGF-β1与Smad4蛋白表达。并选择24例正常人大肠黏膜组织作为正常对照组。结果：大肠癌组织中TGF-β1蛋白的阳性表达率为67．2％，较正常对照组（4．2％）明显增高（P〈0．05）；大肠癌组织中Smad4蛋白的阳性表达率为44．8％，较正常对照组（95．8％）明显（P〈0．05）降低；TGF-β1和Smad4在大肠癌组织中的表达呈负相关（r=-O．521；P〈O．01）。结论：高表达的TGF-β1和低保留表达的Smad4在大肠癌发生发展中起重要作用，且二者作用具有相关性。     

TGF-β信号通路及细胞黏附分子在非小细胞肺癌的研究

目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）,E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织（P〈0.01）。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）,E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。     

Smad4与TGF-β1在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：检测膀胱移行细胞癌（BTCC）中Smad4及TGF-β1表达，分析其与BTCC临床分期、病理分级、转移及复发的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测42例BTCC组织smad4和TGF-β1的表达。结合临床病理资料，分析Smad4，TGF-β1与BTCC的侵袭、血管生成、转移及复发间的关系以及Smad4蛋白表达与TGF-β1表达的相关性。结果：Smad4蛋白阳性表达染色位于细胞浆内，BTCC组中阳性率（33．3％）明显低于对照组（83．3％），且随BTCC临床分期及病理分级的升高而降低，肿瘤复发组低于无复发组，肿瘤转移组低于无转移组（P〈0．05）。TGF-β1蛋白在正常膀胱组织与BTCC组织中均有表达，其阳性表达率分别为100％和64．3％（P〈0．01）。BTCC中smad4蛋白与TGF-β1蛋白的表达均下调，且呈正相关（r=0．829，P=0．000）。结论：随肿瘤临床分期的升高、组织学分级的升高及肿瘤的转移复发，BTCC中Smad4蛋白与TGF-β1蛋白表达均明显下调。     

转化生长因子-β1诱导小鼠足细胞凋亡实验研究

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）是否能诱导小鼠足细胞株凋亡以及诱导凋亡的途径。方法（1）体外培养小鼠足细胞株;（2）应用不同浓度（10^-1～104ng／L）TGF-β1诱导小鼠足细胞凋亡;（3）10^3ng／LTGF-β1诱导不同时间（12、24、48h）后观察足细胞凋亡情况;（4）采用流式细胞仪检测AnnexinV、Caspase3;（5）实时定量PCR及Western印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、Smad2、Smad3、Smad7mRNA及蛋白质的表达情况。结果（1）小鼠足细胞在不同浓度（10^-1～10^4ng／L）TGF-β1刺激下,细胞凋亡率明显高于正常对照组（均P〈0.05）;（2）随着TGF-β1浓度增加、凋亡时间增加,足细胞凋亡率增高（P〈0．05）;p38MAPK、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达增加;TGF-β1 103ng／L为最佳诱导小鼠足细胞凋亡浓度,24h为最佳诱导凋亡时间;（3）与正常对照组比较,10^3ng／LTGF-β1诱导后Caspase3阳性细胞比率显著增加（P〈001）．p38MAPK、Smad2、Smad3、Smad7蛋白质表达亦显著增加（P〈0．01）。结论TGF-β1能诱导小鼠足细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性。TGF-β1通过Smad通路、p38MAPK通路以及线粒体通路诱导小鼠足细胞凋亡。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的 观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法 采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）和转化生长因子βⅠ型受体（transforming growth factor beta type Ⅰ receptor,TGF-βRⅠ）的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7 mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加（P＜0.05）,肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3 mRNA表达水平显著增高（P＜0.05）,Smad7 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）,Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的：观察血管紧张素-（1—7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法：分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-（1—7）、TGF-β1、Ang-（1—7）＋TGF-β1组、TGF-βI型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT—PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad7mRNA的表达。结果：①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,0．001～1．0μmol／L血管紧张素－（1-7）和5μg／TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低（P〈0．05）。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3mRNA表达升高（P〈0．05）,Smad7mRNA表达降低（P〈0．05）。结论：血管紧张素-（1—7）能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βI型受体介导。     

阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响

目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路分子mRNA表达的影响，探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变，胶原纤维染色检测胶原纤维表达，原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达，实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组（P〈0．001）。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组（P〈0．01），在阿魏酸钠组显著低于模型组（P〈0．05）。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度，其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调，从而干扰TGF-β1／Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

皮肤鳞状细胞癌Smad2和Smad7的表达及其临床意义

目的 检测Smad2和Smad7蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达，分析其与皮肤鳞状细胞癌的病理分级及临床分期的关系。方法 采用免疫组化SABC方法，检测60例皮肤鳞状细胞癌及10例正常皮肤石蜡包埋组织标本中Smad2和Smad7蛋白的表达与定位。采用图像分析技术对蛋白表达定量分析，比较正常鳞状上皮与不同分化程度鳞状细胞癌之间Smad2和Smad7蛋白表达的差异，分析Smad2和Smad7蛋白在皮肤鳞状细胞癌临床Ⅰ期至Ⅲ期的表达差异。结果 正常皮肤和皮肤鳞状细胞癌的胞浆中都表达Smad2和Smad7。与正常鳞状上皮相比，皮肤鳞状细胞癌中Smad2的表达明显下调，而Smad7的表达明显上调（P〈0．05）。皮肤鳞状细胞癌中，临床分期从Ⅰ期到Ⅲ期，Smad2的表达逐渐降低，其中Ⅰ期与Ⅲ期及Ⅱ期与Ⅲ期之间相比，差异有统计学意义（P〈0．05），而Smad7的表达虽然逐渐增加，但差异无统计学意义。结论 Smad2的表达下调及Smad7表达上调可能解除了TGF-β信号对细胞增殖的抑制作用，引起TGF-β的生长抑制信号缺失，使细胞生长失去控制，导致肿瘤的发生。TGF-β信号的下游分子Smad2的表达下调与皮肤鳞状细胞癌的浸润和转移有关。     

高糖对小鼠足细胞向间充质细胞 转分化的影响

目的 通过观察高糖环境下小鼠足细胞表达NEPH1、desmin、TGF-β1 和Smad7 的变化,探讨高糖损伤足细胞 的机制。方法 将培养成熟的小鼠足细胞用RandA 1.0 软件完全随机分为高糖1、2、3 组（葡萄糖浓度分别为15、25 和30mmol/L）和对照组（葡萄糖浓度5mmol/L）,倒置显微镜下观察高糖干预前后足细胞的形态变化,采用RT-PCR 和Western blot技术分别检测足细胞NEPH1、desmin、TGF-β1 和Smad7 的mRNA 和蛋白表达变化。结果 与对照组相比,高糖环境下培养48h 后,足细胞形态发生不同程度变化。NEPH1 和Smad7 的mRNA 表达较对照组显著减少（P＜0.05 或0.01）,desmin 和TGF-β1的mRNA 表达较对照组增加（P＜0.05 或0.01）。其中高糖2 组的NEPH1 和Smad7 的蛋白表达较对照组显著减少（均P＜0.01）,而desmin 和TGF-β1的蛋白表达较对照组显著增加（P＜0.01）。小鼠足细胞在高糖培养下NEPH1 mRNA 和desmin mRNA 的表达呈显著负相关（r=-0.993,P＜0.01）;NEPH1 mRNA 和TGF-β1 mRNA 的表达呈显著负相关（r=-0.989,P＜0.01）;TGF-β1 mRNA 的表达和Smad7 mRNA 的表达呈显著负相关（r=-0.996,P＜0.01）。结论 高糖可能通过激活TGF-β/Smad信号通路诱导小鼠足细胞发生表型转化。     

Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在舌鳞状细胞癌组织中的表达

目的 研究舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Smad 1/5和转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA的表达,探讨其与肿瘤临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系.方法 采用原位杂交法检测49例舌SCC、20例上皮异常增生以及10例正常口腔舌黏膜组织中Smad 1/5和TGF-β1 mRNA的表达.运用χ2检验,分析Smad 1/5和TGF-β 1 mRNA表达与临床病理指标的关系;应用Spearman等级相关分析,检验Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达间的相关性.结果 舌SCC、上皮异常增生和正常黏膜组织中,Smad 1/5 mRNA的表达阳性率分别为73.5%、35%和30%;TGF-β1 mRNA表达阳性率分别为67.3%、25%和20%.Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在癌组织中的表达显著高于正常黏膜组织(P＜0.05).Smad 1/5 mRNA表达阳性率,在有或无淋巴结转移及不同TNM分期间有显著差异(P＜0.05).Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈显著正相关(r＝0.405,P＝0.039).结论 舌SCC的发生和发展可能与TGF-β mRNA及其下游信号通路相关.     

Smad3选择性调节TGF-β1促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）信号转导通路下游信号分子Smad2、Smad3在TGF-β1促进大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）成骨分化中的作用。方法采用RT-PCR、Western blot检测TGF-β1促MSCs成骨分化过程中Smad2、Smad3mRNA和蛋白表达的变化;脂质体介导稳定转染Smad3ΔC,间接免疫荧光试验鉴定;采用RT-PCR检测转染细胞中碱性磷酸酶（ALP）和核心结合因子（cbfa1）mRNA的表达,用对硝基苯磷酸盐（PNP）法检测细胞ALP活性,用茜素红染色法检测细胞矿化能力,观察Smad3ΔC对MSCs成骨分化的影响。结果在TGF-β1刺激后24h,MSCs中Smad3的mRNA和蛋白表达量明显减少（P〈0.01）,而整个刺激过程中,Smad2的mRNA和蛋白表达量无明显变化（P〉0.05）;稳定转染细胞中c-Myc抗原阳性表达;受TGF-β1刺激后,MSCs和V-MSCs（空载体转染组）中ALP、cbfa1mRNA的表达水平、矿化能力明显高于Smad3ΔC-MSCs;随TGF-β1刺激时间延长,Smad3ΔC-MSCs中ALP活性增加缓慢,仅于48h有明显增加（P〈0.05）,但与同时段MSCs和V-MSCs中ALP活性相比,差异有极显著性意义（P〈0.01）。结论TGF-β1促进MSCs成骨分化这一生物学效应的输出受Smad3特异性和选择性的调节。     

Ezrin和TGF-β1在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的探讨埃兹蛋白（Ezrin）、转化因子-β1蛋白（TGF-β1）在鼻咽癌组织中的表达情况及临床病理意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测57例鼻咽癌组织及30例癌旁组织Ezrin、TGF-β1蛋白的表达水平。结果 （1）Ezrin阳性≥50岁组显著高于40～49岁组及≤39岁组（P〈0.05）;有淋巴结转移组阳性率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。（2）有淋巴结转移组TGF-β1阳性表达率高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。Ezrin和TGF-β1在鼻咽癌组织表达,两者无显著相关性（r=0.074,P=0.585）。结论 Ezrin和TGF-β1蛋白表达与鼻咽癌淋巴结转移有关,可作为评价预后的指标。     

Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在舌鳞状细胞癌组织中的表达

目的研究舌鳞状细胞癌(SCC)组织中Smad 1/5和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA的表达,探讨其与肿瘤临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系。方法采用原位杂交法检测49例舌SCC、20例上皮异常增生以及10例正常口腔舌黏膜组织中Smad 1/5和TGF-β1 mRNA的表达。运用χ2检验,分析Smad 1/5和TGF-β1 mRNA表达与临床病理指标的关系;应用Spearman等级相关分析,检验Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达间的相关性。结果舌SCC、上皮异常增生和正常黏膜组织中,Smad 1/5 mRNA的表达阳性率分别为73.5%、35%和30%;TGF-β1 mRNA表达阳性率分别为67.3%、25%和20%。Smad 1/5和TGF-β1 mRNA在癌组织中的表达显著高于正常黏膜组织(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA表达阳性率,在有或无淋巴结转移及不同TNM分期间有显著差异(P<0.05)。Smad 1/5 mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈显著正相关(r=0.405,P=0.039)。结论舌SCC的发生和发展可能与TGF-β mRNA及其下游信号通路相关。     

MMP-9与TIMP-1的表达及其与宫颈癌浸润、转移的关系

目的检测MMP-9和TIMP-1在宫颈癌中的表达,探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测64例宫颈癌、27例宫颈非典型增生和16例正常宫颈组织中MMP-9和TIMP-1的表达,分析其与宫颈癌临床病理分期、分化、淋巴结转移的关系及两者的相关性。结果MMP-9和TIMP-1在正常宫颈黏膜、非典型增生、癌组织中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在宫颈癌不同临床病理分期、有无淋巴转移组中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在不同分化组的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;两者的表达呈负相关关系。结论MMP-9和TIMP-1在宫颈癌组织中的表达和临床分期、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及Smad2/7mRNA表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组及EGCG大、中、小剂量组,经气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化模型,于造模后第2天开始给药,给药28 d后,取肺组织作病理形态学观察并测定其羟脯氨酸含量,采用RT-PCR法检测肺组织中转化生长因子（TGF）-β1、Smad2、Smad7 mRNA的表达。结果 EGCG各给药组大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻（P〈0.05或〈0.01）,羟脯氨酸含量明显降低（P〈0.05或〈0.01）。RT-PCR检测结果显示,EGCG给药组大鼠TGF-β1、Smad2表达下调（P〈0.05或〈0.01）,Smad7表达明显上调（P〈0.05或〈0.01）。结论 EGCG可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化程度,其作用机制可能与其调控TGF-β1/Smad信号通路有关。