肝硬化患者的糖代谢变化及胰岛素抵抗

目的 探讨肝硬化患糖代谢变化及胰岛素抵抗的发生机制。方法对48例肝硬化患进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)，并与18名正常人对照；以胰岛素敏感性指数(ISI)分析肝硬化患的胰岛素敏感性。结果肝硬化患糖耐量异常占68．75％；空腹高胰岛素血症占20．8％；ISI随着肝功能损害的加重而明显下降。结论肝硬化患存在着明显的胰岛素抵抗，其糖耐量异常及高胰岛素血症矛盾现象的产生与肝功能损害有关。     

不同糖代谢状态血管内皮功能及胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能研究

目的研究不同糖代谢状态血管内皮功能和胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能及其相互关系。方法初诊2型糖尿病组47例,糖调节受损组89例,正常糖耐量组137例。采用高分辨率血管外超声法检测肱动脉血管血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(NTG),并应用胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗,B细胞功能指数、△I30/△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛素分泌功能。结果初诊2型糖尿病组和糖调节受损组EDD较正常糖耐量组显著降低,分别为6.16±2.92,7.87±3.19和9.32±3.46(P<0.05~0.01),初诊2型糖尿病组又低于糖调节受损组(P<0.05)。初诊2型糖尿病组和糖调节受损组HOMA-IR显著升高(P均<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.05~0.01),后者在初诊2型糖尿病组降低更明显(P<0.05)。初诊2型糖尿病组HOMA-B显著降低(P<0.05)。EDD与HOMA-IR负相关(r=-0.301,P<0.01),与△I30/△G30正相关(r=0.418,P<0.01)。结论糖代谢紊乱早期即可见内皮功能障碍,后者主要与胰岛素抵抗和早期胰岛素分泌缺陷相关。     

术中静脉使用胰岛素对女性脂肪伴胰岛素抵抗患者糖代谢的影响

目的 了解女性肥胖伴胰岛素抵抗患麻醉和手术中血糖和血浆胰岛素水平的变化,以及术中静脉滴注胰岛素对其影响。方法 20例女性肥胖伴胰岛素抵抗的择期手术患,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成2组,B组术中静脉滴注无糖溶液;C组使用含糖溶液加胰岛素静脉滴注,每4g葡萄糖用1U胰岛素,胰岛素总量控制在20u,其余液体使用无糖溶液;另设10例无胰岛素抵抗患作为对照组（A组）,分别于麻醉前、麻醉后、术中（手术进行30min)和术毕测定血糖和血浆胰岛素水平。结果 女性肥胖患均存在胰岛素抵抗现象,表现为空腹血糖水平和血浆胰岛素水平较对照组明显升高,麻醉和手术应激均使血糖和血浆胰岛素水平升高,术中静脉滴注胰岛素可防止血糖升高。结论 女性肥胖患存在胰岛素抵抗现象。术中适当使用胰岛素可纠正手术应激对其糖代谢的影响。     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特点。方法选取本院2009年1月～2012年12月96例乙型肝炎后肝硬化患者,经糖耐量检测,将其分成糖耐量异常组、糖调节健康组、糖尿病组,并选取32例健康者做对比,对其予以C肽释放检测,分析对比血糖（GLU）、胰岛素（INS）及C肽含量。结果糖耐量异常组、糖调节健康组和糖尿病组在胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数方面无差异性,数值上升。结论乙型肝炎后肝硬化患者具有高胰岛素血症,其胰岛素敏感性下降,出现糖代谢异常需及时防治,首先确保血糖值正常。     

检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者的糖代谢异常变化。方法 31例乙型肝炎肝硬化患者（乙肝组）、29例2型糖尿病患者（糖尿病组）及29例健康志愿者（健康组）为研究对象,比较受试者的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、C肽及胰岛素水平。结果乙肝组的FPG（7.18±0.47）mmol/L,2 h PG（11.49±0.81）mmol/L,Hb A1c（6.37±0.20）%,C肽（1.88±1.13）nmol/L,胰岛素（20.07±8.62）m U/L;健康组的FPG（4.62±0.24）mmol/L,2 h PG（6.43±0.38）mmol/L,Hb A1c（5.07±0.19）%,C肽（0.49±0.28）nmol/L,胰岛素（10.01±3.12）m UL;糖尿病组的FPG（8.79±1.28）mmol/L,2 h PG（13.69±1.97）mmol/L,/Hb A1c（7.56±1.02）%,C肽（0.37±0.23）nmol/L,胰岛素（9.03±2.91）m U/L。乙肝组的FPG、2 h PG、Hb A1c、C肽及胰岛素水平均高于健康组,FPG低于糖尿病组,C肽和胰岛素水平高于糖尿病组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。乙肝组的2 h PG和Hb A1c水平低于糖尿病组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常,可能由高胰岛素血症和胰岛素抵抗造成。     

乙型肝炎肝硬化与糖代谢异常的临床研究

目的探讨检测乙型肝炎肝硬化患者糖代谢的异常变化。方法检测对比乙型肝炎肝硬化患者（A组）、2型糖尿病患者（B组）以及正常健康者（C组）的空腹血糖（FPG）、2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素、C肽浓度以及胰岛素释放指数（IRI）。结果 （1）A组FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素、C肽浓度以及IRI均明显高于C组（P〈0.05）。（2）A组与B组多种指标比较,FPG水平低于B组（P〈0.05）;2hPG、HbA1c低于B组（P〉0.05）;而胰岛素、C肽浓度以及IRI明显高于B组（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常可能是由于高胰岛素血症和胰岛素抵抗共同作用的结果。     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常的临床治疗分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常的临床治疗方法。方法我院收治的乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常患者75例,根据患者的糖耐量水平将患者分为糖耐量正常组24例、糖耐量减退组33例和糖尿病组18例。同时选择我院进行体检的健康人员30例,作为对照组。比较各组之间的糖代谢指标。结果糖耐量正常组、糖耐量减退组以及糖尿病组患者的胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数、胰岛指数、胰岛素水平、血糖水平、C肽水平、IS和HBCI与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论乙型肝炎后肝硬化患者糖代谢明显异常,并且胰岛素敏感性降低,需要尽早给予患者胰岛素治疗。     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的 :探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法 :观察 17例肝硬化患者与 7例健康自愿者糖耐量试验 ,空腹和服糖后 30 m in、6 0 min、12 0 m in和 180 m in时血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 :肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后 12 0 m in及 180 m in时的血糖无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;服糖后 30 m in、6 0 min时的血糖肝硬化组较对照组高 (P<0 .0 1)。结论 :高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是肝硬化患者发生糖尿病的主要原因。     

橙皮苷对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的探讨橙皮苷(hesperidin)对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响。方法采用高浓度胰岛素(INS)持续作用HepG2 12h建立胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型,同时培养液中给予不同质量浓度橙皮苷(10,40和60μg.mL-1)或盐酸二甲双胍(30μg.mL-1)干预。药物作用12h后,换含低浓度INS的培养液培养细胞12h,使细胞同步化。然后,测定各组细胞葡萄糖消耗量、细胞内肝糖原含量、己糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活力。结果与正常组相比,模型组细胞葡萄糖消耗量、肝糖原含量及HK和PK酶活力显著下降(P<0.01);与模型组相比,40和60μg.mL-1的橙皮苷可极显著增加IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量、肝糖原合成量及HK酶活力(P<0.01),显著增加PK酶活力(P<0.05)。结论橙皮苷可增加IR-HepG2细胞对葡萄糖的利用,增加肝糖原合成量,提高HK、PK活力,从而促进IR-HepG2细胞糖代谢,改善胰岛素抵抗能力。     

门冬胰岛素与人胰岛素对糖代谢异常患者的效果研究

目的分析门冬胰岛素与人胰岛素用于治疗糖代谢异常患者的安全性及有效性。方法糖代谢异常的患者60例随机分为对照组及观察组,每组30例。2组患者分别于每天早晚经皮下注射人胰岛素及门冬胰岛素,持续注射12周,观察2组患者分别于早、午、晚餐前2h血糖的变化值,观察2组糖化血红蛋白的变化水平以及低血糖事件。结果观察组及对照组患者治疗后血糖水平显著低于治疗前（P〈0．05）,观察组患者餐前、餐后2h的血糖水平低于对照组患者（P〈0．05）。2组患者低血糖事件发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论门冬胰岛素能有效降低患者餐后血糖水平,同时可有效控制糖化血红蛋白,能有效减少治疗过程中低血糖事件的发生。     

糖耐量筛查对空腹血糖正常肝硬化的诊断价值

目的：探讨糖耐量筛查在空腹血糖正常的肝硬化患者中的临床意义。方法选择2011年1月—2013年12月于北京军区总医院全军肝病治疗中心就诊的空腹血糖正常肝硬化患者312例作为观察组,选取312例同期在门诊进行体检的健康人作为对照组,比较两组口服葡萄糖耐量试验不同时点的血糖和胰岛素释放水平,观察组不同Child-pugh分级与不同时点血糖和胰岛素水平的关系。结果观察组糖耐量异常率为81.09%。观察组口服葡萄糖后30 min、1和2 h血糖和胰岛素水平以及空腹胰岛素水平均高于对照组( P<0．05),且胰岛素释放高峰较对照组延迟。观察组不同Child-pugh分级患者口服葡萄糖后各时点血糖和胰岛素水平以及空腹胰岛素水平均由A级到C级逐渐增高(P<0．05)。结论空腹血糖正常的肝硬化患者常出现糖耐量异常,糖耐量筛查可作为临床诊断肝硬化的辅助指标。     

甲状腺机能亢进和甲状腺功能减退症患者的血糖及血脂代谢异常

目的了解甲状腺机能亢进症(甲亢)与甲状腺功能减退症(甲减)患者血糖及血脂代谢异常状况,同时了解甲亢和甲减患者治疗后血糖及血脂情况分析。方法 40例甲亢和甲减患者治疗前后均空腹12h以上,于清晨抽静脉血检测血糖(GLU)、血脂(甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平,进行对比分析。结果 40例甲亢和甲减患者治疗前后血糖及血脂对比:甲亢患者GLU明显降低,血脂明显升高;甲减患者GLU明显升高,血脂明显降低。结论甲亢或甲减患者经过积极治疗,甲状腺功能恢复正常后,其血糖、血脂水平均恢复正常,提示甲状腺激素浓度的异常变化会直接和间接影响患者体内血糖、血脂代谢。     

代谢综合征、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝关系的临床研究

目的 探讨代谢综合征(MS)、胰岛素抵抗(IR)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)之间的关系.方法 将150例MS患者分为NAFLD组和无NAFLD组,对体重指数(BMI)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及胰岛素抵抗指数(IRI)进行对照并分别与正常对照组比较.结果 MS并NAFLD组与无NAFLD组相比较,TG、LDL、FINS、2hINS、ISI有显著性差异(P＜0.05).结论 MS并NAFLD患者存在明显脂代谢紊乱及IR,提示IR在MS与NAFLD之间的发生和发展起着重要的作用.     

脑损伤急性期糖代谢相关激素和脑糖代谢变化的实验研究

以免脑损伤模型为基础，通过监测糖代谢激素及脑动静脉血糖的变化探讨脑损伤后脑糖代谢的改变。脑损伤后胰高血糖素、皮质醇和ACTH持续极度增高，而胰岛素无明显变化；伤后30分钟与2小时、24小时动脉血糖升高，与伤前比较P＜0．05和P＜0．01。伤后受伤侧大脑半球即发生耗糖量下降，与伤前比较伤后各时相P均＜0．01；而对侧半球在受伤倒致伤后2小时内耗糖仍维持正常，24小时下降（P＜0．05）。伤后脑糖代谢障碍自受伤局部发生、发展而累及对侧半球。     

醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病情况

目的评价醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病情况。方法检测65例醛固酮瘤患者的血压、血、尿醛固酮、血浆肾素活性基础及激发值,并行口服糖耐量检查,计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMA IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCG,AUCI),将所得结果与40例正常对照组进行比较。结果根据1999年WHO标准,醛固酮瘤患者中伴糖代谢紊乱者44.6%,糖调节受损者21.5%,糖尿病者23.1%,均高于对照组17.5%、10.0%、7.5%。根据OGTT结果将醛固酮瘤患者分为伴有(组1)及不伴有糖代谢紊乱(组2)两组进行比较,组1患者空腹、糖负荷后2h血糖、AUCG及AUCI均高于组2患者,组间比较有统计学差异(P<0.05)。组1患者血醛固酮、收缩压及舒张压高于组2患者,组间比较有统计学差异(P<0.05)。相关性分析结果醛固酮瘤患者AUCG与8:00血醛固酮呈正相关。结论醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病率升高,而且其原因与醛固酮的高分泌有关。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝的关系。方法检测54名确诊为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FInS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与38例单纯2型糖尿病患者作对照。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者的FPG、FInS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。控制血糖、改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱对预防和治疗2型糖尿病伴发非酒精性脂肪肝具有重要意义。     

肥胖及高血压病人的胰岛素抵抗现象

对60例肥胖及／或原发性高血压患者进行了75克口服葡萄糖甜量试验及胰岛素释放试验。以20例正常健康人为对照，用各点的胰岛素水平及胰岛素／血糖的比值作为指标，发现肥胖及／或原发性高血压患者均有明显的高胰岛江血症及胰岛素抵抗，并且肥胖合并原发性高血压的患者胰岛素抵抗最为突出。     

胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗的关系研究

目的探讨心绞痛合并糖尿病患者胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗的相互关系。方法选取河北省邯郸市第二医院符合条件患者共计85例,给予氯吡格雷维持量75mg/d,将其分为氯吡格雷抵抗组与对照组,测定两组患者二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(ADP)、胰岛素敏感指数(ISI)和空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等值,对所得结果进行统计学分析。结果所有患者中有氯吡格雷抵抗13例(氯吡格雷抵抗组),其与对照组的各指标比较结果发现,各指标均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病合并糖尿病患者的氯吡格雷抵抗发生率约为15.3%,胰岛素抵抗和氯吡格雷抵抗发生率之间有明确相关性。     

卡维地洛的降压作用及对胰岛素抵抗的影响

目的　探讨卡维地洛的降压作用及对胰岛素抵抗的影响。方法　对 5 8例高血压病Ⅰ期或Ⅱ期患者服用卡维地洛 10mg ,2次 /d ,疗程为 6周 ;治疗前后观察血压及血糖、血脂和胰岛素敏感性的变化。结果　卡维地洛能有效控制高血压患者的收缩压及舒张压 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后血糖、血脂无显著性改变 ,胰岛素敏感性增加 (P <0 .0 5 )。结论　卡维地洛能有效地降低收缩压和舒张压 ,能显著改善胰岛素抵抗。     

芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响

目的:分析芒果苷(MGF)对胰岛素抵抗HepG2细胞(IR-HepG2细胞)糖脂代谢的影响,并探讨潜在机制.方法:以人肝癌HepG2细胞为对象,以1 mmol/L棕榈酸+2 mmol/L油酸联合培养建立IR-HepG2细胞模型.以盐酸二甲双胍为阳性对照,分别检测低、中、高浓度MGF(125、250、500μmol/L)...