血小板衍生生长因子对肝星状细胞c-jun基因表达的影响

23)、48 h(1.11±0.10、1.63±0.16、2.32±0.21)、72 h(0.77±0.09、1.23±0.10、1.91±0.16)4个时间点均显著高于对照组;随剂量加大,HSC-T6细胞c-jun基因表达水平逐渐升高;3组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PDGF可显著增强肝星状细胞c-jun的基因表达.     

重组人肝再生增强因子抑制大鼠肝星状细胞c-jun基因表达的研究

目的探讨重组人肝再生增强因子(hALR)对大鼠肝星状细胞c-jun基因表达的影响。方法在培养的肝星状细胞系中加入200、20、2 μg／L三种浓度的hALR,于8、24、48、72 h四个时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定c-jun的基因表达水平。结果对照组肝星状细胞有c-jun的明显表达;不同浓度的hALR 3组肝星状细胞c-jun基因表达水平在8、24、48、72 h四个时间点均明显低于对照组;2μg／L组为对照组的60％-64％,20μg／L组为对照组的41％-43％,200 μg／L组为对照组的29％-35％。与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论hALR对大鼠肝星状细胞c-jun基因表达有明显的抑制作用。     

生长因子对大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因表达的调节作用

目的 了解转化生长因子—β(TGF—β)、表皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠肝星状细胞间质胶原酶(MMP13)基因表达的影响。方法 在培养的肝星状细胞系中加入TGF—β(1μg／L)、EGF(100μg／L)和PDGF(200μg／L)，于不同的时间点(8、24、48、72h)收集细胞，提取总RNA；用逆转录定量多聚酶链反应(PCR)方法测定MMP13的基因表达水平。结果 TGF-β组肝星状细胞MMP13基因表达水平在8、24、48、72h4个时间点均明显低于对照组。EGF组肝星状细胞MMP13的基因表达水平在8、24、48h均明显高于对照组；24h达高峰，为对照组的3倍。PDGF组肝星状细胞MMP13的基因表达水平在8、24、48、72h均明显高于对照组；48h达高峰，为对照组的3倍。结论 TGF—β可抑制大鼠肝星状细胞MMP13基因的表达；而EGF、PDGF可增强肝星状细胞MMP13基因的表达。     

白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α对大鼠肝星状细胞c-fos基因表达的调节作用

目的探讨白细胞介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)对大鼠肝星状细胞cfos基因表达的影响。方法在培养的肝星状细胞系中加入IL1β(1μg/L)、TNFα(30μg/L),于8、24、48、72h4个时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录定量多聚酶链反应(PCR)方法测定cfos的基因表达水平。结果IL1β组肝星状细胞cfos基因表达水平在8、24、48h3个时间点均明显高于对照组;8h最高,为对照组的4倍。TNFα组肝星状细胞cfos的基因表达水平在8、24、48、72h均明显高于对照组;8h高,为对照组的3倍。结论IL1β、TNFα可增强肝星状细胞cfos基因的表达。     

肿瘤坏死因子-α对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肝星状细胞基质分解素-1及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的影响.方法 在培养的肝星状细胞系中加入30μg/L TNF-α,于8、24、48、72h 4个不同的时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录定量聚合酶链反应(PCR)方法测定基质分解素-1及TIMP1的基因表达水平.结果 TNF-α组肝星状细胞基质分解素-1基因表达水平在8、24、48、72h 4个时间点均明显高于对照组;24～48h达高峰,为对照组的2倍.TNF-α组肝星状细胞TIMP1的基因表达水平在8、24、48h与对照组差异无显著性(P>0.05),72h显著升高,为对照组的近3倍.结论 TNF-α可增强肝星状细胞基质分解素-1及TIMP1基因的表达.     

重组人肝再生增强因子可抑制大鼠肝星状细胞c-fos基因的表达

目的 观察重组人肝再生增强因子(hALR)对大鼠肝星状细胞c-fos基因表达的影响.方法 在培养的肝星状细胞株中加入高(200μg/L)、中(20μg/L)、低(2μg/L)3种浓度的hALR,于8、24、48、72 h四个时间点收集细胞,提取总RNA;用逆转录定量聚合酶链反应(PCR)方法测定c-fos的基因表达.结果 高、中、低浓度的hALR 3组肝星状细胞c-fos基因的表达水平在8、24、48、72 h四个时间点均明显低于对照组;低剂量组为对照组的50%～53%,中剂量组为对照组的38%～43%,高剂量组为对照组的26%～30%.结论 重组人肝再生增强因子对大鼠肝星状细胞c-fos基因的表达有明显抑制作用.     

重组人肝再生增强因子可增强大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因的表达

目的：了解重组人肝再生增强因子（hALR)对大鼠肝星状细胞间质胶原酶（MMP13）基因表达的影响。方法：在培养的肝星状细胞系中加入200、20、2μg/L3种浓度的hALR，于8、24、48、72h4个时间点收集细胞，提取总RNA；用逆转宝量聚合酶链反应（PCR）方法测定MMP13的基因表达水平。结果：高、中、低浓度的hALR3组肝星状细胞MMP13基因表达水平在8、24、48、72h4个时间点均明显高于对照组；最高值均出现在24－48h，低剂量组为对照组的3倍，中剂量组为对照组的4倍，高剂量组达对照组的6倍。结论：重组人肝再生增强因子对大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因表达有明显的促进作用。     

红花对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的 观察红花对HSC-T6细胞基质分解素-1(MMP3)及其抑制因子基因表达的影响.方法 以不同浓度的红花(1.0、0.5 g/L)作用于培养的肝星状细胞株HSC-T6细胞48 h,收集细胞,提取总RNA;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MMP3及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达水平.结果 MMP3基因表达水平在红花1.0、0.5 g/L两组分别为2.80±0.36、2.52±0.32,而空白对照组为2.13 ±0.30.TIMP-1基因表达水平在红花1.0、0.5 g/L两组分别为1.66±0.23、2.04±0.30,而空白对照组为4.03±0.56.结论 红花可增强HSC-T6细胞MMP3的基因表达,并显著抑制HSC-T6细胞TIMP-1的基因表达,且与剂量有关.     

丹参对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的影响

目的 观察丹参对HSC-T6细胞基质分解素-1(MMP3)及其抑制因子基因表达的影响.方法 以不同浓度的丹参(0.8、0.4 g/L)作用于培养的肝星状细胞株HSC-T6细胞48 h,收集细胞,提取总RNA;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MMP3及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达水平.结果 MMP3基因表达水平在丹参0.8、0.4 g/L两组分别为2.03±0.32、2.19±0.26,而空白对照组为2.13±0.30.TIMP-1基因表达水平在丹参0.8 g/L、0.4g/L两组分别为2.11±0.32、3.12±0.46,而空白对照组为4.03±0.56.结论 丹参可明显抑制HSC-T6细胞TIMP-1的基因表达,且与剂量有关;但对MMP3的基因表达无明显影响.     

肿瘤坏死因子α刺激培养的人肝星状细胞表达基质金属蛋白酶的研究

目的了解肿瘤坏死因子(TNF)α对培养的人肝星状细胞表达基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法分离、培养人肝星状细胞,用于TNFα刺激.用酶联免疫吸附试验检测不同时间培养上清液中的MMP-1、MMP-2和MMP-3浓度.结果受TNFα刺激的肝星状细胞表达MMP-1、MMP-2和MMP-3水平呈逐渐上升趋势,从刺激后20 h开始显著增加:MMP-1水平28 h＞24 h＞20 h＞4～16 h(P＜0.001);MMP-2水平28 h＞24 h＞20 h(P＜0.001)＞4～16 h(P＜0.05);MMP-3水平28 h＞24 h(P＜0.01),24 h＞20 h＞4～16 h(P＜0.05).TNF-α刺激后肝星状细胞产生的MMP-1和MMP-2平均浓度8 h时已高于对照组(P＜0.05),20 h后显著高于对照组(P＜0.01～0.001).而MMP-3平均浓度在4～16 h与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),20 h后才显著高于对照组(P＜0.01).结论TNFα可刺激星状细胞表达MMP-1、MMP-2和MMP-3,其表达水平随刺激时间的延长呈逐渐增加趋势.     

高原低氧环境下大鼠肾脏水通道蛋白2的表达及意义

目的 研究高原低氧环境下大鼠肾脏内髓水通道蛋白2（AQP2）mRNA及蛋白的表达。 方法 将40只雄性SD大鼠随机分为24 h、48 h、72 h及1周组，同时设立对照组（西宁地区）。将4个实验组由西宁地区（2260 m）带至青海大学可可西里高原医学研究基地(4600 m)，在不同时间点处死取材。用放射免疫法检测血浆抗利尿激素(AHD)浓度，Western印迹、实时定量PCR、免疫荧光等方法检测AQP2蛋白及mRNA的表达。 结果 暴露于高原低氧环境后，大鼠AHD水平首先呈下降趋势，24 h为（142.46±10.57）；48 h时达到最低水平，仅为对照组的28.5%[（86.94±6.49） μg/L比（302.53±10.48） μg/L]；后逐渐上升，72 h组为（169.65±11.15） μg/L，与对照组差异均有统计学意义（均P < 0.01）；1周时为（306.46±11.14） μg/L达到对照组水平。AQP2 mRNA的表达与AHD水平的变化相一致，初入高原后呈下降趋势，48 h时达到最低水平，后逐渐上升，24 h、48 h、72 h组与对照组差异均有统计学意义（分别为0.04±0.005，0.03±0.002，0.04±0.003比0.09±0.008，均P < 0.01），1周时为（0.09±0.01），达到对照组水平。AQP2蛋白表达与mRNA的表达变化一致。免疫荧光结果显示，对照组及1周组大鼠肾脏荧光强度表达一致，其余各组较低，48 h组荧光强度最低。 结论 在高原低氧环境下大鼠肾脏内髓AQP2 mRNA和蛋白的表达在缺氧早期呈下降趋势，后逐渐上升到正常水平，其改变可能和机体对缺氧的程度和高原低氧的习服过程有关。     

骨髓间质干细胞通过影响PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞的增殖

目的 探讨在体外非接触共培养条件下,大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)如何调控肝星状细胞(HSCs)的增殖。方法 实验组将MSCs/HSCs按2×104/2×104(细胞/孔)的比例接种于Transwell共培养板上下层,建立非接触共培养体系;对照组为HSCs(2 ×104细胞/孔)单独培养;阳性对照组为加入抑制剂LY294002 (20 μmol/ml)观察抑制效果。共培养24、48、72h后应用流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测HSCs的p-Akt及Akt蛋白的表达。结果 共培养24、48、72 h后HSCs的S期细胞与对照组比较明显减少,且抑制程度呈时间依赖性(11.24±0.34 ＜15.73±0.76＜19.14±0.91 ＜23.16±1.80,P＜0.05);加入LY294002后可明显增加共培养组抑制效果,与单独使用抑制剂比较S期细胞减少更加明显(8.2±0.8＜11.7±1.6,P＜0.05);共培养组及共培养+抑制剂组p-Akt蛋白表达较单独培养组均显著下调,而Akt蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);共培养+抑制剂组较共培养组p-Akt蛋白表达下调。结论 MSCs可明显抑制HSCs的增殖,可能是通过影响PI3K/Akt信号通路达到这一作用,磷酸化的Akt蛋白在其中起关键作用。     

真核始动因子4E反义寡核苷酸对人膀胱癌BIU-87细胞中eIF4E和肝素酶表达的影响

目的 探讨真核始动因子4E(eIF4E)反义寡核苷酸(ASODN)对人膀胱癌BIU-87细胞株中eIF4E及肝素酶(HPA)蛋白、mRNA表达的影响. 方法 采用脂质体介导方法分别将2.5、5.0及7.5 μg/ml eIF4E ASODN转染膀胱癌BIU-87细胞,并设立细胞对照组(不转染)、空白对照组(转染空脂质体)及无关对照组(转染无关对照ASODN),分别转染24、48及72 h,采用原位杂交、免疫细胞化学方法分别检测各组BIU-87细胞中eIF4E及HPA蛋白、mRNA表达. 结果 eIF4E ASODN各转染组细胞中eIF4E蛋白及mRNA表达量均较对照组降低(蛋白:2.5 μg/ml组分别为3.55±0.52、3.52 ±0.51、3.22 ±0.44；5.0 μg/ml组分别为3.43±0.47、3.41±0.46、3.19±0.41；7.5 μg/ml组分别为2.36±0.39、2.33±0.37、2.05±0.30.mRNA:2.5 μg/ml组分别为3.19±0.41、3.13±0.39、2.90±0.38；5.0μg/ml组分别为3.07±0.39、2.94 ±0.38、2.27±0.37;7.5 μg/ml组分别为2.22±0.37、2.06±0.30、1.95 ±0.29),与细胞对照组、空白对照组和无关对照组相应时间段、相应浓度组两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且具有时间和浓度依赖性.eIF4E ASODN各转染组细胞中HPA蛋白及mRNA表达量均较对照组降低(蛋白:2.5 μg/ml组分别为4.44±0.55、4.40±0.54、3.99±0.52;5.0μ g/ml组分别为4.41 ±0.55、4.21±0.53、3.77±0.50；7.5 μg/ml组分别为4.02±0.52、3.98±0.52、2.32±0.37.mRNA:2.5μg/ml组分别为4.12±0.51、3.75±0.50、3.63±0.45；5.0 μg/ml组分别为4.00 ±0.51、3.71±0.50、3.54 ±0.44;7.5 μg/ml组分别为3.87±0.52、3.61 ±0.49、2.08 ±0.30),与细胞对照组、空白对照组和无关对照组两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且具有时间和浓度依赖性.eIF4E ASODN对HPA蛋白、mRNA表达的抑制效应和对eIF4E蛋白、mRNA表达的抑制效应呈正相关关系(HPA蛋白r=9.23,mRNA r=9.59,P值均＜0.01). 结论eIF4E ASODN可下调膀胱癌BIU-87细胞中eIF4E、HPA蛋白及mRNA的表达,抑制肿瘤细胞的生长、浸润及转移.     

肝纤维化时转化生长因子-β1对凝血酶敏感蛋白-1的正向调节作用

目的 观察肝纤维化过程中转化生长因子(TGF)-β1对凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)合成的调节作用.方法 在从正常雄性Wistar大鼠获得的肝星形胶质细胞(HSC)中加入0、0.5、1.0、2.5、5.0 μg/L 5种浓度的TGF-β1,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中TSP-1 mRNA的表达及含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中TSP-1蛋白水平.结果 随着作用于HSC的TGF-β1浓度的升高,TSP-1的mRNA表达增高,TSP-1mRNA的表达与TGF-β1呈一定的量效关系.在TGF-β1浓度为2.5μg/L时表达值为(8.00±0.22)%,0.5μg/L时表达值为(1.98±0.14)%,当TGF-β1浓度由0.5增加至2.5μg/L时,TSP-1的mRNA表达上调;当TCF-β1浓度由2.5增加至5.0 μg/L时,TSP-1 mRNA的表达下调.TGF-β1浓度分别为0、0.5、2.5、5.0 μg,/L时,TSP-1蛋白表达值分别为(2.62±0.21)、(3.26±0.35)、(5.25±0.33)、(7.50±1.41)g/L.结论 TGF-β1对TSP-1合成具有正向调节作用.     

罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 探讨罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的作用。 方法 分别用罗格列酮（RGZ,10 μmol/L）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662（10 μmol/L）、RGZ（10 μmol/L）+GW9662（10 μmol/L）、p38MAPK特异性抑制剂SB203580（10 μmol/L）、SB203580（10 μmol/L）+RGZ（10 μmol/L）处理体外培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞（PKD细胞）2 h后,再用表皮生长因子（EGF）刺激不同时间,另设置空白对照组和单独EGF刺激组。采用Western印迹方法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达;RT-PCR检测p38 mRNA表达;免疫细胞化学检测c-fos和c-jun的表达。 结果 (1) 与空白对照组相比,EGF显著上调p-p38、PCNA、 c-fos和c-jun的表达（P ＜ 0.01）。(2) 与EGF单独刺激相比,RGZ显著降低p38活化和基因表达（均P ＜ 0.01）。RGZ组、SB203580+RGZ组p-p38、PCNA、c-fos、c-jun表达明显下调（P ＜ 0.01）,两组间差异无统计学意义。(3) 与RGZ组相比,RGZ+GW9662组部分阻断RGZ的下调作用（P ＜ 0.05）。 结论 罗格列酮抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的作用机制可能与其降低p38MAPK活性,继而抑制PCNA、c-fos及c-jun表达有关。这种抑制作用是部分非PPARγ依赖的。     

结缔组织生长因子诱导人近端肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及与激酶信号途径的关系

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）对人近端肾小管上皮细胞系HK-2整合素连接激酶（ILK）表达的影响，以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶（P13-K）途径对该因子表达的影响。方法用不同浓度的CTGF作用HK-2细胞24h及50μg／L的CTGF作用HK-2细胞不同时间，以实时PCR和Western印迹方法检测ILKmRNA及蛋白的表达。用信号通路特异性抑制剂预处理，观察其对CTGF的干预作用。结果CTGF呈时间及浓度依赖性诱导人近端肾小管上皮细胞ILK蛋白表达。5、20、50μg／L的CTGF可使ILK表达量分别增加为对照组的3．284、5．103、5．638倍。50μg／LCTGF使ILK的表达在6h开始升高，高峰在48h（为对照组5．740倍），MEK抑制剂PD98059和P13．K抑制剂LY294002显著降低CTGF诱导的HK-2细胞ILK基因和蛋白的表达（P均〈0．05）。p38MAPK抑制剂SB203580对CTGF诱导的ILK表达无显著影响。结论CTGF能诱导HK-2细胞ILK蛋白的表达，该作用可能与ERK1／2和P13-K信号途径激活有关。     

胆汁酸对胆管癌细胞株QBC939中IL-6表达与细胞活力的影响

目的 探讨不同胆汁酸对胆管癌细胞株QBC939中IL-6的表达和细胞活力的影响.方法 分别使用不同浓度的游离胆汁酸以及其对应的甘氨酸结合型胆汁酸作用于胆管癌细胞株QBC939,药物浓度分别为:胆酸(CA)800 μmol/L、脱氧胆酸(DCA)100 μmol/L、鹅脱氧胆酸(CDCA)100 μmol/L、甘氨胆酸(GCA)1200 μmol/L、甘氨脱氧月胆酸(GDCA)200 μmol/L以及甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)300 μmol/L.以MTT法检测不同胆汁酸刺激24、48、72 h后胆管癌细胞活力的变化,并以ELISA法检测肿瘤细胞中IL-6表达的改变.结果 DCA、CDCA、GCDCA作用48 h后,肿瘤细胞活力比值(A处理组/A对照组)分别为0.61、0.58和1.26;作用72 h后,CA、DCA、CDCA、GCA、GDCA和GCDCA各组肿瘤细胞活力比值分别为0.48、0.50、0.42、1.29、1.30和1.41;与对照组相比,以上各组细胞活力变化均具有统计学意义(P＜0.05).对照组肿瘤细胞培养48和72 h后,IL-6表达量分别为(198±32)ng/L和(323±34)ng/L,CA、DCA、CDCA、GCA、GDCA和GCDCA作用48 h后IL-6的表达量分别为(106±33)ng/L、(88±29)ng/L、(116±54)ng/L、(413±21)ng/L、(587±32)ng/L和(366±30)ng/L,作用72 h后IL-6表达量分别为(123±66)ng/L、(45±21)ng/L、(74±45)ng/L、(792±13)ng/L、(1310±22)ng/L和(845±18)ng/L;与对照组相比,以上各组IL-6表达量变化均具有统计学意义(P＜0.05).结论 游离胆汁酸CA、DCA和CDCA能减少胆管癌细胞IL-6的表达,并抑制细胞活力;而结合胆汁酸GCA、GDCA和GCDCA能增加胆管癌细胞IL-6的表达,并促进细胞活力.胆汁酸能通过IL-6途径改变胆管癌细胞活力.     

细胞因子信号传导抑制蛋白1抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对高糖状态下肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。 方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用脂质体2000分别转染pCR3.1-SOCS-1表达质粒和pCR3.1 空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用低糖（5.5 mmol/L）、高糖（30 mmol/L）、低糖+甘露醇（24.5 mmol/L甘露醇）和JAK-STAT信号通路抑制剂AG490 （10 μmol/L）进行刺激。Western印迹检测系膜细胞SOCS-1、信号转导和转录活化因子1、3（STAT1、STAT3）及其磷酸化蛋白（p-STAT1、p-STAT3）的表达。ELISA法和放免法测定细胞上清液中MCP-1、FN和Ⅳ型胶原的含量。RT-PCR法检测SOCS-1和MCP-1 mRNA的表达。 结果 高糖刺激系膜细胞SOCS-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性变化, 4 h表达达到峰值,然后逐渐减低,24 h达基线水平。与低糖组相比,高糖组系膜细胞STAT1和STAT3磷酸化水平显著上调（P < 0.01）; MCP-1 mRNA水平表达显著上调[（0.39±0.05）比（0.16±0.02）,P < 0.01];上清液中MCP-1[（459±67）比（241±19） ng/L]、FN[（5.84±0.61）比（3.41±0.31） mg/L]和Ⅳ型胶原[（16.45±2.30）比（9.56±1.52） μg/L] 含量均显著增加（均P < 0.01）。与空载体对照组相比,SOCS-1过表达组系膜细胞STAT1和STAT3的磷酸化水平显著下降（P < 0.05）;MCP-1 mRNA表达下调[（0.34±0.04）比（0.42±0.05）,P < 0.05]; 上清液中MCP-1[(387±47）比（463±56） ng/L]、 FN[（4.61±0.57）比（5.76±0.74） mg/L]和Ⅳ型胶原[(13.4±2.32)比（17.1±2.57） μg/L] 含量显著减少（均P < 0.05）。与高糖组相比,AG490组系膜细胞MCP-1 mRNA（0.31±0.04）表达显著下调;上清液中MCP-1[（361±53） ng/L]、FN[（5.46±0.71）mg/L]和Ⅳ型胶原[（15.2±1.97） μg/L]含量均减少。 结论 SOCS-1过表达抑制高糖状态下肾小球系膜细胞MCP-1及细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。