临床铜绿假单胞菌β-内酰胺类耐药相关基因实验观察

目的了解临床分离铜绿假单胞菌(Pa)对β-内酰胺类抗菌药物的耐药情况并探讨其耐药基因的存在状况.方法对20株临床分离的Pa菌用微生物鉴定药敏仪检测阿莫西林、头孢噻肟、头孢吡肟、美洛培南、亚胺培南等9种β-内酰胺类抗菌药物的药敏表型,采用聚合酶链反应(PCR)法检测TEM、SHV、OXA、PER、GES、IMP、VIM、7种耐药基因,并与相关药敏表型比较.结果20株Pa菌中,β-内酰胺类耐药基因阳性率TEM、DHA的阳性率为15%;SHV和OXA阳性率为10%;VIM和IMP的阳性率为5%.而PER、GES基因检测均为阴性.结论携带TEM、SHV、OXA、VIM、IMP是导致本组铜绿假单胞菌对大多数β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制.     

肺炎克雷伯菌耐β-内酰胺类抗生素的研究进展

β-内酰胺类抗生素曾是治疗肺炎克雷伯菌感染性疾病的有效药物,但随着该类抗生素在临床上的广泛应用,肺炎克雷伯菌耐药现象日益严重,特别是携带产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)多重耐药质粒的传播,引起各种难治性感染,导致治疗可选择范围减少。了解其耐药机制,对控制该菌引起的感染,研制新一代抗菌药物具有重要的价值。本文从β-内酰胺酶外膜通透性和生物膜三个方面对肺炎克雷伯菌耐β-内酰胺类抗生素的主要机制作了综述。     

左氧氟沙星体外诱导铜绿假单胞菌外排泵耐药和交叉耐药机制研究

目的 研究左氧氟沙星(LEV)体外诱导铜绿假单胞菌(PA)外排泵耐药和交叉耐药的机制.方法 多步诱导法进行铜绿假单胞菌体外LEV诱导耐药试验,倍比稀释法测定诱导成功菌株诱导前后对LEV、环丙沙星(CIP)、司帕沙星(SPX)和加替沙星(GAT)的最小抑菌浓度(MIC).用外排泵抑制剂(PaβN)筛选主动外排表型阳性菌株...     

革兰阴性杆菌临床分离株对β-内酰胺类抗菌药物的耐药性研究

目的研究医院感染革兰阴性(G-)杆菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药性特征及耐药机制。方法测定泵抑制剂对MIC的影响,β-内酰胺酶(Bla)的表型鉴定及等电点测定,PCR扩增检测Bla基因及DNA序列测定。结果所试菌对大多数药物的耐药率高,均产Bla,其中42.1%产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、17.5%产头孢菌素酶(AmpC酶)、7.0%产金属β-内酰胺酶,10.5%同时为外排泵阳性菌;8株阴沟肠杆菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因高度同源。结论产Bla是G-杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制,ESBLs检出率最高;产AmpC酶阴沟肠杆菌的ampC基因均起源于ECLC074的ampC基因;亚胺培南是治疗耐药G-杆菌所致感染最有效的药物,β-内酰胺酶抑制剂复合物和阿米卡星可分别用于治疗耐药非发酵杆菌和持续高产AmpC酶阴沟肠杆菌所致感染。     

肺炎克雷伯菌主要耐药机制研究进展

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KP)是导致医院内感染的常见病原菌之一,可引起呼吸道、消化道和泌尿系统感染,曾在新生儿病房、泌尿科病房和监护病房暴发流行。多重耐药肺炎克雷伯菌给临床抗生素的治疗带来极大的困难,本文从肺炎克雷伯菌β-内酰胺耐药机制;外膜蛋白的缺失和靶位的改变;生物膜的耐药机制;外排泵机制耐药作用;整合子等五个方面对肺炎克雷伯菌主要耐药机制研究进展进行阐述,通过全面了解肺炎克雷伯菌的主要耐药机制,合理使用抗菌药物,从而有效预防和监测耐药菌的播散。     

肠球菌耐药性的研究进展

肠球菌是医院感染重要的致病菌,随着抗菌药物的广泛应用,肠球菌耐药现象日益严重,特别是携带万古霉素耐药基因质粒的传播,引起难治性感染,给临床治疗带来困难。了解其耐药机制,对控制该菌引起的感染,研制新一代抗菌药物具有重要价值。本文对肠球菌的β_内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类耐药特点和耐药机制,以及肠球菌感染的治疗和预防作了综述。     

肺炎克雷伯菌耐β—内酰胺类抗生素的研究进展

β-内酰胺类抗生素曾是治疗肺炎克雷伯菌感染性疾病的有效药物。但随着该类抗生素在临床上的广泛应用。肺炎克雷伯菌耐药现象日益严重，特别是携带产超广谱β-内酰胺酶（ESBL）多重耐药质粒的传播，引起各种难治性感染，导致治疗可选择范围减少，了解其耐药机制，对控制该菌引起的感染，研制新一代抗菌药物具有重要的价值。本文从β-内酰胺酶外膜通透性和生物膜三个方面对肺炎克雷伯菌耐β-内酰胺类抗生素的主要机制作了综述。     

左氧氟沙星治疗COPD感染的疗效观察

近年国内不断有因病原菌耐药而导致β-内酰胺类抗生素治疗慢性阻塞性肺病（COPD）患者呼吸道感染失败的报道。细菌产生β-内酰胺酶是β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制。笔者采用左氧氟沙星治疗COPD患者呼吸道感染，并与头孢他啶进行对照，取得了较满意的疗效，现报道如下：     

静脉导管感染浅黄金色单胞菌耐药性及耐药机制的初步研究

目的探讨静脉导管感染浅黄金色单胞菌耐药性及耐药机制。方法用美国BD公司phoenixTMl00全自动细菌鉴定/药敏仪对临床静脉导管感染分离的1株浅黄金色单胞菌进行鉴定和21种抗菌药物敏感性检测,应用头孢硝噻吩(Ncf)试验检测其β-内酰胺酶(BLs),多底物纸片法分类检测β-内酰胺酶。结果 phoenixTMl00细菌鉴定仪鉴定为浅黄金色单胞菌,可信度(ID)99.0%;对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢唑林、头孢西丁、氨曲南耐药,对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、头孢他啶、头孢噻肟、头孢吡肟、碳青霉烯类、氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、多黏菌素、氟喹诺酮类、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶敏感;Ncf试验、协同试验(克拉维酸、舒巴坦、邻氯西林)和亚胺培南诱导阴性。结论该静脉导管感染浅黄金色单胞菌临床分离株仅部分β-内酰胺类耐药(耐药性较低),其机制为产β-内酰胺酶,耐药表型推测为产非诱导型AmpC酶,经检索CNKI、CMCC、PubMed数据库,该调查是我国第一篇研究浅黄金色单胞菌耐药机制报道(截止2010年8月5日)。     

肠球菌耐药性的研究进展

肠球菌是医院感染重要的致病菌，随着抗菌药物的广泛应用，肠球菌耐药现象日益严重，特别是携带万古霉素耐药基因质粒的传播，引起难治性感染，给临床治疗带来困难。了解其耐药机制，对控制该菌引起的感染，研制新一代抗菌药物具有重要价值。本文对肠球菌的β-内酰胺类、氨基糖苷类、糖肽类耐药特点和耐药机制，以及肠球菌感染的治疗和预防作了综述。     

ICU多药耐药鲍氏不动杆菌感染暴发分子流行病学与碳青酶烯耐药基因分析

目的了解医院ICU多药耐药鲍氏不动杆菌感染暴发的分子流行病学以及碳青酶烯类抗菌药物耐药的机制。方法收集2008年11月15日-12月9日ICU分离的非重复多药耐药鲍氏不动杆菌17株,使用微量稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);采用肠杆菌科基因间重复一致序列引物聚合酶链反应(ERIC-PCR)分型法对其进行分子流行病学研究;对多种水解碳青酶烯类抗菌药物的β-内酰胺酶基因进行聚合酶链反应(PCR)。结果 17株多药耐药鲍氏不动杆菌16株对亚胺培南耐药,对除阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦外的常用抗菌药物多药耐药;ERIC-PCR分型显示14株为A2型、1株A1型、2株A3型;15株检出OXA-23型β-内酰胺酶基因、未检出OXA-24型β-内酰胺酶基因,9株检出VIM型β-内酰胺酶基因8、株检出IMP型β-内酰胺酶基因。结论 ICU存在由同一类型的多药耐药鲍氏不动杆菌感染暴发流行;对亚胺培南耐药主要是OXA-23型丝氨酸β-内酰胺酶基因、VIM和IMP型金属β-内酰胺酶基因。     

产β-内酰胺酶的革兰阴性菌的检测及药敏分析

革兰阴性菌是院内感染的主要致病菌,其产生耐药的主要机制是产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs).主要有:如大肠埃希菌、克雷伯菌属等肠杆菌科的部分菌株及铜绿假单胞菌等菌株产生.在体外试验中,产ESBLs菌株可使三代头孢菌素及氨曲南抑菌环缩小,但不一定在耐药范围,加入酶抑制剂克拉维酸可使其抑菌环扩大;临床表现为对β-内酰胺酶药物(包括青霉素、头孢类)耐药.     

产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌医院感染与耐药表型分析

目的探讨产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌的医院感染和耐药现状. 方法采用双纸片协同试验及纸片确证试验检测医院感染病例中产ESBLs菌,采用纸片扩散法测定产ESBLs菌和不产ESBLs菌的耐药率并加以比较. 结果 125株肠杆菌科细菌检出产ESBLs菌共41株,产酶率为32.8%,产酶株均为大肠埃希菌(16株)和肺炎克雷伯菌(25株),耐药表型结果显示产ESBLs菌对抗生素耐药率明显高于非产ESBLs菌. 结论产ESBLs是肠杆菌科细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制,临床细菌室应对产ESBLs菌进行规范化地监测与控制.     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药机制及检测方法研究进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是目前引起医疗感染最常见的多重耐药菌之一,所致感染传播速度快,治疗困难,对医院感染的控制提出了新的挑战。葡萄球菌染色体mec基因盒遗传元件(SCCmec)的可转移性是感染呈散发或暴发流行的重要原因,SCCmec携带mecA和mecC耐药基因,分别编码青霉素结合蛋白2a(PBP2a)和青霉素结合蛋白2c(PBP2c),其与β内酰胺类抗菌药物的亲和力极低,从而产生耐药性。在agr系统与sar系统的调控下,MRSA可形成生物膜,发挥屏障作用,可有效抵御抗菌药物对细菌的杀伤。通过耐药基因与生物膜的共同作用,使得MRSA的耐药机制更加复杂。本文就SCCmec的基本结构与功能、MRSA的耐药机制以及检测方法等研究进展做一综述,以期为MRSA感染的控制及临床治疗提供参考。     

大型质粒介导泛耐药铜绿假单胞菌耐药机制及防治对策

目的 探讨泛耐药铜绿假单胞菌流行及耐药机制和有效的防治措施,以降低耐药率.方法 收集2002-2005年广州一所三甲医院呼吸重症监护病房泛耐药、多药耐药、普通感染的铜绿假单胞菌,对上述铜绿假单胞菌进行分析,包括E-test法进行体外药敏试验,E-test法检测耐药表型、质粒提取、随机引物扩增DNA分型分析同源性,结合临床资料进行耐药谱、基因谱对比研究,统计学采用Fisher确切概率检验.结果 共收集27株铜绿假单胞菌,其中泛耐药铜绿假单胞菌7株,E-test试纸法检测其中6株金属β-内酰胺酶阳性,其余菌株均为阴性,曾基因扩增测序确定7株泛耐药铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺酶基因,其他多药耐药、普通感染铜绿假单胞菌未检测到该基因,差异有统计学意义(P＜0.01);确定为大型质粒介导,且感染患者死亡率高,为71.0％,以质粒为模板同源性分析系同一克隆株.结论 产金属β-内酰胺酶是泛耐药铜绿假单胞菌耐药的重要原因,且由大型质粒介导,感染患者均有慢性基础疾病,防治上应采取综合管理.     

碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌感染的分子流行病学及治疗

铜绿假单胞菌是院内感染常见致病菌。碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌(CRPA)明显增加死亡风险, 需高度重视。CRPA耐药机制包括外排系统过表达、膜通透性下降、产碳青霉烯酶与生物膜等, 碳青霉烯酶以B类金属-β内酰胺酶中的VIM和IMP为主。ST235是最高危克隆, 在我国及世界范围内广泛分布。预防CRPA感染是关键, 治疗可选择多黏菌素、头孢他啶/阿维巴坦等药物, 期望针对不同耐药机制的新型抗菌药物能早日惠及患者。     

儿童血流感染肺炎克雷伯菌毒力与耐药基因分析

目的探讨儿童血流感染肺炎克雷伯菌毒力和耐药情况。方法收集苏州大学附属儿童医院2017年1月-2019年12月从血流感染患儿血液标本中分离的63株肺炎克雷伯菌作为研究对象,采用全自动质谱仪鉴定菌株,纸片扩散法和全自动细菌鉴定药敏分析仪进行药敏分析,聚合酶链反应(PCR)检测菌株荚膜血清型、毒力基因和β-内酰胺类耐药基因。结果儿童血流感染肺炎克雷伯菌中K57为主要高毒力荚膜血清型,且所有菌株均检出毒力基因,其中53株占比84.13%携带高毒力基因,主要为iroB;其他毒力基因主要为mrkD、wabG、fimH、ycfM和Uge。药敏结果显示,血流感染肺炎克雷伯菌整体耐药率不高,但均检出β-内酰胺类耐药基因,其中超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶基因携带率较高,而碳青霉烯酶基因携带率较低。此外,本研究中有1株为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP),其携带多个β-内酰胺类耐药基因。同时,此CRKP荚膜血清型为K57,且携带高毒力基因iroB,因此为高毒力高耐药肺炎克雷伯菌(CR-HVKP)。结论苏州地区儿童血流感染肺炎克雷伯菌均携带毒力基因,主要为mrkD、wabG、fimH、ycfM、Uge和高毒力基因iroB,其β-内酰胺类抗菌药物耐药机制主要是携带SHV-11、FOX-1、ACT-1等基因。临床分离出1株血流感染CR-HVKP,应引起重视。     

肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶表型及耐药性分析

肺炎克雷伯菌是医院感染的常见病原菌,其耐药的主要原因是细菌产生β-内酰胺酶(ESBLs),特别是质粒介导的超广谱β-内酰胺酶,造成对多种抗菌药物耐药[1].     

铜绿假单胞菌耐药性分析

目的了解医院铜绿假单胞菌的分布及耐药状况。方法标本经分离培养,采用美国德灵公司Walk-Away-40全自动细菌鉴定系统及配套的NC21鉴定板,对菌株进行鉴定和药敏实验。结果62株铜绿假单胞菌中36株来源于痰对头孢噻肟、头孢曲松耐药率分别55.6%、47.5%,其他β-内酰胺类抗菌药物的头孢他啶、哌拉西林/他巴唑坦、哌拉西林耐药率分别为7.5%、11.0%、30.0%,亚胺培南的耐药率达20.0%,阿米卡星的耐药率最低4.6%。结论铜绿假单胞菌是下呼吸道感染的主要致病菌之一,其耐药机制复杂,有多重耐药的特性,能天然抵抗多种抗菌药物;希望临床医生在治疗铜绿假单胞菌的感染过程中,充分考虑其耐药机制,选用耐药率低的药物,避免诱导铜绿假单胞菌产生β-内酰胺酶而对抗菌药物广泛耐药。     

耐碳青霉烯类与喹诺酮类肺炎克雷伯菌的耐药机制研究

目的研究20株耐碳青霉烯类与喹诺酮类肺炎克雷伯菌的耐药机制。方法 20株肺炎克雷伯菌分离自2012年1-6月医院住院患者的痰液样本,采用改良的Hodge试验检测碳青霉烯酶活性,再用PCR法检测A^D类40种β-内酰胺酶基因和喹诺酮类耐药基因。结果 20株肺炎克雷伯菌经改良的Hodge试验检测均有碳青霉烯酶活性,均检出TEM-1和KPC-2型β-内酰胺酶基因,出现gyrA基因第83位密码子TCC→ATC突变(氨基酸序列S→I),第87位密码子GAC→GGC突变(氨基酸序列D→G)。结论肺炎克雷伯菌携带KPC-2型β-内酰胺酶基因和存在gyrA基因QRDR区突变,其是碳青霉烯类与喹诺酮类药物的耐药机制,肺炎克雷伯菌药敏表型与耐药基因型相同疑似医院感染。