椎基底动脉供血障碍时内耳微循环的变化及其调节

本文用自行设计制作的椎基底动脉部分脑缺血动物模型，用激光多普勒（ＬＤＦ）测定椎基底动脉缺血前后耳蜗血流（ＣＢＦ）和前庭血流（ＶＢＦ），血管阻断后耳蜗和前庭血流分别减少４６０４ＡＢＬ％和３２４７ＡＢＬ％。颈内静脉注入罂粟碱和切除一侧颈上神经节后测定内耳血流，证明在内耳血流调节中，肌源性因素起重要作用，而交感神经的调节作用微弱。     

颈上神经节切除对豚鼠耳蜗血流及听性脑干反应阈的影响

目的研究豚鼠颈交感神经节对耳蜗血流及听觉生理功能的调节作用。方法在正常豚鼠单侧耳蜗螺旋蜗轴动脉局部滴加逆行追踪剂辣根过氧化物酶(horseradishperoxidase,HRP),观察双侧交感颈上神经节、星状神经节内的阳性神经元分布;建立单侧颈上神经节切除模型,观察术后不同时间点双侧耳蜗血流、听性脑干反应的情况;建立单侧颈上神经节切除后噪声性听损伤模型,观察颈上神经节切除对噪声损伤导致的听觉阈移是否有保护作用。结果耳蜗螺旋蜗轴动脉局部给予逆行追踪剂后同侧颈上神经节内可见阳性神经元;单侧颈上神经节切除1周后,术侧耳蜗底回血管纹处血流较对侧升高,听性脑干反应阈值无明显变化;颈上神经节切除对噪声导致的听损伤有一定的保护作用。结论交感颈上神经节切除对豚鼠耳蜗血流及听觉生理功能有一定的影响。     

尼莫地平对正常和椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的影响

目的 :探讨尼莫地平对耳蜗血流的影响。方法 :用激光多普勒血流计对 2 2只正常及椎基底动脉供血障碍时豚鼠耳蜗血流测量。结果 :低浓度、临床常用浓度、高浓度的尼莫地平对内耳正常供血状态下或是椎基底动脉供血不足内耳缺血状态下的耳蜗血流均无增加作用。结论 :尼莫地平不能增加耳蜗血流反而降低耳蜗血流 ,在治疗内耳微循环障碍性疾患时应慎用。     

071.各种血管扩张剂对内耳循环系统的影响

著者将豚鼠用戊巴比妥钠全麻后,选择四种血管扩张性药物(盐酸罂粟碱、组织胺、菸酸及去甲肾上腺素),经腹腔投药,观察其对内耳血流的影响,包括耳蜗放射状细动脉支及小脑前下动脉的椎基底动脉系统,结果如下: 1.耳蜗放射状细动脉支:给药后血流速度加快,但无血管管径的变化。血流速度加快的程度与加快出现时间或持续时间因药而异,但一般投药后5—10分钟达最高峰,罂粟碱尚能见到侧支循环。     

透明质酸圆窗灌注对豚鼠内耳功能和形态学的影响

为探索透明质酸中耳应用对内耳的影响，以２６只健康豚鼠于左耳用２％透明质酸圆窗灌注前和灌注后５、１４、２８天检测前庭和听觉功能，并行基底膜铺片及颞骨火棉胶包埋连续切片。发现２％透明质酸圆窗灌注后５天，滤波短声０．２５～１０ｋＨｚ诱发的听神经动作电位（ＡＰ）阈值均提高（Ｐ＜０．０５），术后１４天在１、２、４ｋＨｚＡＰ阈值明显改善（Ｐ＜０．０５），术后２８天均恢复至术前水平（Ｐ＞０．０５），灌注前后ＥＮＧ眼震时间无明显变化（Ｐ＞０．０５）。耳蜗Ｃｏｒｔｉ器和前庭终器组织学检查无明显损害。结论：２％透明质酸圆窗灌注对内耳听觉功能有暂时性影响，未见内耳组织学改变，透明质酸具有缓慢渗透脱水作用，可作为药物缓释体用于中耳及内耳手术。     

膜迷路积水豚鼠的内、外淋巴液钾、钠离子浓度

本研究测定手术阻断豚鼠内淋巴囊和前庭导水管后的内、外淋巴液Ｋ＋，Ｎａ＋离子的浓度。术后１个月，经组织学观察，８只豚鼠中的７只出现了膜迷路积水（８７．５％）。另一组１０只豚鼠于术后１个月用原子吸收光谱仪分别测定内、外淋巴液中Ｋ＋，Ｎａ＋的浓度。与对照耳组比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。     

9370兆赫微波与耳蜗微循环的研究

利用激光多普勒测试技术结合螺旋韧带血管纹红细胞计数，探讨微波对豚鼠耳蜗微循环的作用。结果表明：（１）微波组动物经辐射１０分钟后，耳蜗微循环的血流量较辐射前上升１９．７９％，３０分钟后上升２３．４５％；（２）对速尿／微波一组动物，微波能使速尿引起的血流下降明显改善。与此同时血管纹毛细血管的红细胞充盈也较单纯注射速尿动物组显著增加；（３）有关听功能的改善情况，比较ＡＰ反应阈恢复正常的时间，速尿／微波组动物可较单纯速尿组动物提前１／３。提示加快内耳微循环的血流，增加血管纹红细胞的充盈是微波辐射促进听功能恢复有重要作用。     

后半规管阻塞术对内耳功能与形态影响的实验观察

本实验对１５只豚鼠行后半规管阻塞术，术前、术后测定ＣＡＰ阈值和ＥＮＧ，并作常规火棉胶连续切片及透射电镜观察内耳形态变化。结果显示：ＣＡＰ阈值手术前、后无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；眼震持续时间，术后１周明显缩短（Ｐ＜０．０１），术后８周接近术前（Ｐ＞０．０５）。术后１周，光镜下见耳蜗底圈前庭膜向蜗管内膨隆，其余结构无明显异常；电镜观察见椭圆囊、壶腹峙毛细胞个别线粒体肿胀，耳蜗毛细胞正常。术后８周组内耳各结构正常。初步表明该手术对内耳功能与结构无永性损害。     

分化型甲状腺癌的外科治疗策略

收治在我院手术治疗分化型申状腺癌２３９例，男６３例，女１７６例；首治组１５４例，再治组８５例；随访５～２０年，平均１０年零８个月，再治组与首治组的手术合并症分别为１１．８％与０．６％（Ｐ＜０．０１）。全甲状腺切除与腺叶峡部切除的手术合并症分别为２５．０％与３．０％（Ｐ＜０．０１），而次全切除则是３．３％（Ｐ＜０．０１）。腺叶峡部切除全甲状腺切除的复发率是１５．３％与０．０％（Ｐ＜０．０１），而次全切是３．８％，与全甲状腺切除相比Ｐ＜０．０５，但三者的５年，１０年生存率有明显差别。主张对分化型甲状辟癌应常规行次全切除，部分病例可选择性行全甲状腺切除。甲状腺外浸润癌仍以手术彻底切除为主，包括切除邻近的组织器官。     

颈淋巴结转移动物模型的建立及其微循环特性研究

为探讨血压变化对颈淋巴结转移瘤组织血流的影响，建立了颈淋巴结转移的动物模型，并测定了不同血压状态下转移瘤组织血流。给２０只雄性Ｄｏｎｒｙｕ大鼠耳廓背侧移植ＡＨ１０９Ａ癌细胞１４天后，使用氢气清除法测定不同平均动脉压状态下的组织血流量。结果２０只大鼠中有１７只发生同侧颈淋巴结转移。其肝、脑及骨髓的血流量当升压至２０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）左右或降压至９．０６ｋＰａ左右时均无明显变化（Ｐ＞０．１）；而颈淋巴结转移灶的组织血流量在正常血压（１４．８１±１．０４ｋＰａ）时为１．４２±０．４８ｍｌ·ｋｇ－１／ｓ（ｎ＝１３），升压状态（１８．９３±０．９２ｋＰａ）下血流量增多至３．４５±１．３３ｍｌ·ｋｇ－１／ｓ（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５），降压状态（８．８４±０．６３ｋＰａ）下血流量骤然减少至０．５５±０．２５ｍｌ·ｋｇ－１／ｓ（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５），近乎于血流停止。结论：颈淋巴结转移瘤组织血流可随血压变化增多或减少。依此可望提高化疗效果。     

自由基清除剂二甲基亚砜对庆大霉素耳蜗毒性的影响

观察豚鼠同时注射二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）与庆大霉素（ＧＭ）及单独注射ＧＭ等几组动物后，耳蜗听功能、扫描电镜所见及耳蜗和血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果表明ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物ＡＰ阈值较ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ＿１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长，耳蜗扫描电镜显示ＧＭ＋ＤＭＳＯ组毛细胞受损程度较ＧＭ组明显为轻。耳蜗中ＭＤＡ检测表明，ＧＭ组耳蜗中ＭＤＡ含量较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示自由基引起耳蜗ＬＰＯ可能是ＧＭ耳毒性机制之一；ＤＭＳＯ可减轻ＧＭ的耳毒性。     

透明质酸圆窗灌注对豚鼠内耳功能和形态学的影响

为探索透明质酸中耳应用对内耳的影响，以２６只健康豚鼠于左耳用２％透明质酸圆窗灌注前和灌注后５、１４、２８天检测前庭和听觉功能，并行基底膜铺片及颞骨火棉胶包埋连续切片，发现２％透明质酸圆窗灌注后５天，滤波短声０．２５￣１０ｋＨｚ诱发的听神经动作电位阈值的提高（Ｐ〈０．０５），术后１４天在１、２、４ｋＨｚＡＰ阈值明显改善（Ｐ〈０．０５），术后２８天均恢复至术前水平（Ｐ〉０．０５），灌注前后ＥＮＧ眼震时     

喉癌中P_53基因突变

本文采用ＰＣＲ技术对４例正常喉组织、１０例正常白细胞、３３例喉癌组织，进行Ｐ５３基因的５－６和７－８外显子检测，结果发现喉癌中Ｐ５３基因突变率为６９．６９％（２３／３３）（Ｐ＜０．０１），其中５－６外显子突变率为２４．２４％（８１３３），７８外显子突变率为４５．４５％（１５／３３）。各期喉癌Ｐ５３基因突变率无明显差异（Ｐ＞０．０５）。研究表明Ｐ５３基因的突变是喉癌发生发展过程中的一个重要机制。     

电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态影响的实验研究

目的：观察耳科电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态的影响,并探讨电钻噪声对内耳的损伤机制。方法：应用听性脑干反应（ＡＢＲ）记录技术评价电钻噪声在不同时间暴露前后豚鼠听功能的变化。电钻噪声对豚鼠Ｃｏｒｔｉ器超微结构及组织化学的影响,采用定量组织化学技术测定豚鼠耳蜗外毛细胞（ＯＨＣ）的琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）显色的灰度值,比较电钻噪声暴露前、暴露后６小时、１天、７天和１５天时ＯＨＣ的ＳＤＨ的活性变化,并在光镜下观察耳蜗改变的情况。应用扫描电镜观察电钻噪声暴露后即刻（２ｈ内）１天、７天和１５天豚鼠Ｃｏｒｔｉ器的超微结构改变。将豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露３０分钟和６０分钟。结果：听功能检测结果显示电钻噪声暴露后各组动物ＡＢＲ阈值、潜伏期和波间期较正常时略有升高,但无明显差异（Ｐ＞０．０５）。组织化学观察显示：电钻噪声连续 ６０分钟暴露后各组动物耳蜗 ＯＨＣ的 ＳＤＨ显色灰度值与正常对照组和空白对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。扫描电镜观察发现各组动物耳蜗受损区域分布于外毛细胞第三排,尤以底转区和第二转明显,主要的病理变化有ＯＨＣ纤毛轻度散乱、倒伏、融合及个别脱落。结论：说明耳科电钻就当前临床应用的强度,应用时间范围内来说,     

补阳还五汤治疗椎———基底动脉供血不足性眩晕的临床研究

椎－基底动脉供血不足性眩瞎患者服用补阳还五汤煎剂３０天，临床总效率达８６．７％，其中愈显率占４６．７％；血液流变学指标有不同程度改善。结果表明，有效率治疗组与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）；全血粘度及血浆比粘度均有显著差异（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。该方治疗椎－基底动脉供血不足性眩晕有明显功效。     

实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察

阻塞豚鼠内淋巴管及内淋巴囊造成实验性膜迷路积水动物模型，分别观察积水后１、２、３个月耳蜗第三回外侧壁微循环改变，测定螺旋韧带血管（ＳＬＶ）及血管纹血管（ＳＶＶ）的管径及流速。发现积水三个阶段中，ＳＬＶ管径平均缩小０．８０μｍ、０．８７μｍ、１．２１μｍ（Ｐ＜０．０５），流速分别下降１００．８μｍ／ｓ、１４１．０μｍ／ｓ、１３６．０μｍ／ｓ（Ｐ＜０．０５）。ＳＶＶ管径至积水３个月扩张才有显著性，平均扩张０．９３μｍ，但ＳＶＶ管径有随积水时间延长而扩张增大趋势（Ｐ＜０．０５）。ＳＶＶ流速与对照耳比虽都有下降，但无统计学差异（Ｐ＜０．０５）。表明膜迷路积水后ＳＬＶ及ＳＶＶ均受影响，ＳＬＶ变化明显。对引起这种变化的机理进行了探讨。     

外周免疫活性淋巴细胞对致敏内耳的识别

目的了解外周免疫活性淋巴细胞在内耳免疫反应中的作用。方法提取全身致敏加双侧内耳致敏（Ａ组）、全身致敏（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）等３组供者动物（豚鼠）的外周淋巴细胞，并在体外行５１Ｃｒ核素标记。将标记的淋巴细胞分别转移到具有相同免疫史的（即全身致敏加右侧内耳致敏）受体豚鼠内，按不同的供者来源，受体动物亦分为Ａ组（１５只）、Ｂ组（１０只）、Ｃ组（１０只）。２０～２４小时后取出受体动物双侧颞骨，称重，用γ计数器测定其放射性含量（ＣＰＭ／ｇ）。结果ＣＰＭ／ｇ平均值Ａ、Ｂ两组致敏耳（右耳７７７．３４和６９８．３５）明显高于非致敏耳（左耳６００．３２和５５３．４２）（Ｐ值均＜０．０５），Ｃ组两耳间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。Ａ组致敏内耳与非致敏内耳ＣＰＭ／ｇ的比率为１．３４，明显高于Ｂ组（１．１２）和Ｃ组（１．０２），差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论内耳在抗原刺激下产生免疫反应受外周循环系统的免疫监控。     

突发性聋LPO、SOD测定及甲襞微循环观察

测定３２例突发性聋发病初期及治疗后血浆过氧化脂（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ，ＬＰＯ）水平及红细胞内超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性，同时观察甲襞微循环变化，并与正常人对照。结果显示：①突聋发病初期ＬＰＯ水平明显升高，而红细胞内ＳＯＤ活性明显降低，和对照组比较，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１），但二者升降水平与患者的各频率气骨导听力损失程度无相关关系，治疗后ＳＯＤ活性逐渐恢复正常，其恢复程度与患者听力提高相对数呈直线正相关关系（ｒ＝３．９０１，Ｐ＜０．０５），ＬＰＯ水平也呈下降趋势。②突聋发病初期有微循环障碍，甲襞微循环积分值高于正常人（Ｐ＜０．０１），其积分值水平与ＬＰＯ含量呈正相关（ｒ＝４．３２１，Ｐ＜０．０５），与ＳＯＤ活性呈负相关（ｒ＝－４．４１９，Ｐ＜０．０５）。提示自由基的损害作用可能是突发性聋发生的一个重要病理生理环节。     

电离辐射对内耳的迟发性损害

为探讨电离辐射所致内耳迟发性损伤的特点和机理，观察了分割剂量６０Ｃｏγ射线照射豚鼠颞骨，当总剂量达６０Ｇｙ后８个月期间内耳功能和形态变化。形态研究应用光镜、扫描电镜与透射电镜，而功能测定采用耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）和眼震电图（ＥＮＧ）技术。结果发现：辐射耳照射前ＣＡＰ（复合动作电位）反应阈平均３５．６７±６．７８ｄＢ（ｘ±ｓ），总剂量结束后第一天为４１．１７±７．７６ｄＢ，３个月后４７．００±８．８２ｄＢ，８个月后７１．００±７．６３ｄＢ。放射结束后第一天与照射前比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５），３个月后ＣＡＰ反应阈上升，８个月后听觉功能损害更明显（Ｐ＜０．０１）。辐射前眼震持续时间４０．００±５．４４秒，辐射后８个月２２．７１±７．３９秒，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。病理变化特点：耳蜗血管纹萎缩、变性，毛细血管数目减少，血管壁增厚，内皮细胞受损，细胞连接破坏；外毛细胞变性、坏死，底回毛细胞损伤率明显高于二、三回；前庭感觉细胞变性。结果表明：放射治疗剂量可致内耳的迟发性损害，内耳微血管辐射损伤后氧供和新陈代谢障碍可能是主要的致病机理。     

一氧化氮和心钠素对耳蜗血流的影响

内耳的血供主要来自基底动脉或小脑前下动脉分支的迷路动脉。迷路动脉分出前庭动脉和蜗总动脉，后者又分为蜗固有动脉及前庭蜗动脉。耳蜗的血流主要来自蜗固有动脉的供应。对耳蜗供血的研究表明，耳蜗存在强大的血流自主调节功能。保证耳蜗局部组织的供血，以保护耳蜗局部组织免受血压急剧变化的冲击，对维持耳蜗局部水电解质平衡有重要作用。蜗固有动脉在蜗轴移行为蜗轴螺旋动脉（spiral modiolar artery，SMA），属于动脉的终末支，对耳蜗血流的调节起主要作用。