心衰康颗粒对"心梗"后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后左室重构动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,分别药物干预2月后,观察大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达的变化。结果:①模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显高于正常组及假手术组(P<0.05)。②与模型组比较,所有给药组I、Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降(P<0.05),大剂量组与西药组相比无统计学意义(P>0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。③小剂量组与西药组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:心衰康大剂量组能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一。     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(PanaxNotoginsenySaponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

黄芪注射液对急性心衰大鼠血流动力学影响的实验研究

[目的]研究不同剂量黄芪注射液对急性心衰大鼠的作用。[方法]用戊巴比妥钠造成大鼠急性心衰的方法 ,观察不同剂量的黄芪注射液对衰竭心脏大鼠血流动力学各指标的变化。[结果]黄芪注射液各剂量组与空白对照组比较 ,高、中两个剂量黄芪注射液能明显增强心肌收缩力、使心率加快、血压升高 (P<0.05～0.01) ;小剂量组对心衰大鼠上述各血流动力学指标无明显影响 (P>0.05) ,[结论]黄芪注射液高、中两个剂量组有抗心力衰竭的作用     

燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:观察燧心胶囊对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢与血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死后心衰大鼠模型,手术后6周将成模大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、燧心胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。连续灌胃给药8周后,经颈动脉插管测定血流动力学指标,取心肌组织在电镜下观察心肌超微结构的变化,采用高效液相色谱法检测心肌组织ATP、ADP含量。结果:对照组SAP、DAP水平低于模型组(P0.01),燧心胶囊高剂量组SAP水平低于模型组(P0.05);对照组、燧心胶囊高剂量组LVSP、LVEDP低于模型组(P0.01),左室内压最大上升速率高于模型组(P0.01);燧心胶囊高剂量组心率低于模型组(P0.05),心肌超微结构改变较轻,心肌组织ATP和ADP含量高于模型组(P0.01)。结论:燧心胶囊可以改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心肌能量代谢,减轻心肌组织损伤。     

附子水煎液对心梗后心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察附子对慢性心力衰竭大鼠血流动力学、血浆血管紧张素(Ang)、醛固酮(ALD)及左室重构的影响,并探讨其作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制成慢性心力衰竭模型,以地高辛为阳性对照药,随机分组,分别予附子大剂量、小剂量、地高辛治疗或空白治疗,造模成功21d后开始灌胃给药,连续给药4周,并于观察末测血流动力学,用放免法检测血浆血管紧张素、醛固酮;计算左室重量指数,并对心脏左室作几何测量。结果:附子和地高辛均可改善血流动力学,主要改善心脏收缩功能,附子大剂量组优于附子小剂量组和地高辛组,附子小剂量组与地高辛组无明显差异。附子可抑制循环RAAS系统,地高辛无抑制循环RAAS系统的作用。附子和地高辛均未能显著降低左室重量指数,附子大剂量可以显著升高左室重量指数。附子和地高辛均未能减少梗死膨展和左室扩张。结论:附子可以显著增强慢性心力衰竭心脏收缩力,具有明显的量效关系;附子可抑制循环RAAS系统;附子大剂量可能有加剧左室重构的作用。     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌血管紧张素Ⅱ影响的研究

目的:观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌局部血管紧张素(Ang)的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理。方法:采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,药物干预2个月,采用放免法观察心肌局部血管紧张素的含量。结果:所有给药组Ang数值均有不同程度的下降,其中大剂量组和西药组的下降程度尤为明显(P<0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P>0.05),与小剂量比较有显著差异(P<0.05);小剂量与西药组比较无显著差异(P>0.05)。结论:心衰康能降低心肌局部Ang水平,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一。     

暖心胶囊对阿霉素诱导大鼠心衰模型的实验研究

目的 观察暖心胶囊对阿霉素诱导心衰大鼠模型的影响.方法 取SD大鼠40只,采用阿霉素腹腔注射诱导心衰大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组,每组10只,即模型对照组,暖心胶囊中、高剂量组(0.825,1.65 g/kg)和地戈辛组(0.091 g/kg),另取10只作为正常对照组,除正常对照组和模型组灌胃等量蒸馏水外,其余各组每日灌胃相应药物.给药30 d后,检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及大鼠的心率,计算心脏系数,测量心脏体积.结果 暖心胶囊可以降低因心衰引起的心率增快,缩小心衰大鼠的心脏体积,降低心脏系数,与阳性对照药地戈辛组效果基本相同;暖心胶囊中、高剂量组均可以显著降低心衰模型大鼠血清AngⅡ含量,暖心胶囊高剂量组可以明显增加心衰大鼠血清SOD活性.结论 暖心胶囊对阿霉素诱导心衰大鼠模型有较好的治疗作用.     

心衰康颗粒对心梗后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 观察心衰康颗粒对急性心梗后大鼠心肌局部肿瘤坏死因子α(TNF- α)表达的影响,阐释心衰康颗粒干预左室重构的作用机理.方法 采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗后动物模型,随机分为假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组,药物干预8周,采用免疫组化法观察心肌局部肿瘤坏死因子α的含量.结果 所有给药组肿瘤坏死因子α的表达均有不同程度的下降,其中心衰康大剂量组和西药组的下降程度尤为明显(P＜0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P＞0.05),与小剂量比较有显著差异(P＜0.05).结论 心衰康能降低心肌局部肿瘤坏死因子α水平,此应为干预实验性心梗后大鼠左室重构的机制之一.     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的 :观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响。方法 :将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰 ,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组 ,低剂量组给人参强心滴丸 1 5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸 3 0g/kg ,分别进行观察。结果 :人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和左室内压变化速率 (±dp/dtmax) ,P <0 0 5～ 0 0 1。能明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,P <0 0 5～ 0 0 1。结论 :人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力 ,改善心肌舒张功能 ,改善心功能。     

黄芪保心合剂对心肌梗死后心衰大鼠心肌保护作用机制研究

目的:观察黄芪保心合剂对急性心肌梗死后心衰大鼠的心肌保护作用机制。方法:以冠脉结扎法造成大鼠慢性心衰动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组和黄芪保心合剂高、中、低剂量组,另取没有进行左冠脉结扎手术的大鼠为假手术组。卡托普利组予卡托普利6.75mg/kg,黄芪保心合剂高、中、低剂量组分别予22.68、11.34、5.67g生药/kg灌胃,模型组、假手术组灌胃同等剂量蒸馏水,每日1次,给药4周。给药结束后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、ST值和血清N端前脑钠素(NT-pro BNP)、基质裂解素2(ST2)含量及心脏重量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心脏超声指数、血流动力学指数、HWI、LVMI和NT-pro BNP、ST2含量均有明显改变(P0.01);与模型组比较,卡托普利组和黄芪保心合剂高、中剂量组大鼠上述指标均显著改善(P0.05,P0.01),黄芪保心合剂低剂量组有部分疗效。结论:以益气活血立法的黄芪保心汤具有良好的抗心衰作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抗纤维化、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关。     

温心通胶囊对心脏药效作用的研究

目的：观察温心通胶囊对离体豚鼠心脏心肌收缩力、心率、冠脉流量的影响；对实验性急性心衰的影响。方法：离体豚鼠心脏灌流，心得安和戊脉安混合液致大鼠急性心衰。结果：温心通胶囊明显增加离体豚鼠心脏的冠脉流量；能拮抗垂体后叶激素收缩冠脉，使冠脉流量明显提高；与生理盐水（NS）组比较，有明显增强心肌收缩力的作用，呈量效关系。温心通胶囊使急性心衰大鼠的左心室压力（LVP）、左室等容期压力最大变化速率（LV＋dp/dtmax)增加，心率（HR）减慢。结论：温心通胶囊有增加冠脉流量，增强心肌收缩力，减慢心率的作用。     

丹酚酸B对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响及作用分子机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响,并探讨SalB抗心肌缺血的分子机制。方法建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为假手术组、模型组、SalB小剂量组、SalB大剂量组。ig给药7d后,分别测定大鼠左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。同时应用寡核苷酸芯片观察大鼠AMI后基因表达的变化以及SalB对其影响,提取各组心肌组织总RNA,与大鼠基因表达谱芯片进行杂交。结果SalB可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax;大鼠心肌缺血后及SalB治疗后,相关基因表达发生明显变化,主要作用靶点为细胞结构类、炎性反应类等相关基因。结论SalB可以改善AMI大鼠心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。运用基因芯片技术能快速检测出缺血心肌及SalB治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步揭示SalB抗心肌缺血的分子机制。     

燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的观察燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵(SERCA)、受磷蛋白(PLB)基因表达的影响。方法选取80只大鼠用左前降支冠状动脉结扎法制备大鼠心衰模型,将造模成功大鼠分为模型对照组,卡托普利组,燧心胶囊低、中、高剂量组,同时设置没有进行冠状动脉结扎大鼠10只为假手术组。燧心胶囊低、中、高剂量组依次灌胃2.7、5.4和10.8 g/kg的燧心胶囊药液,卡托普利组给予5.83 mg/kg卡托普利,每日1次,连续8周。假手术组和模型对照组给予等量生理盐水。实验结束后检测大鼠心功能和血流动力学,同时检测心肌中SERCA和PLB mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能和血流动力学参数差异有统计学意义(P 0.05),表明模型制备成功。与模型组比较,卡托普利组和各燧心胶囊治疗组大鼠LVESD、LVEDD、LVSP和LVEDP降低,LVEF、LVFS、+dp/dtmax和-dp/dtmax增高,大鼠心肌组织中SERCA mRNA表达升高,PLB mRNA表达降低,各燧心胶囊治疗组指标水平随药物剂量增加而变化,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论燧心胶囊可以增强心衰大鼠射血能力,改善心功能,其机制可能与上调心肌细胞中SERCA基因的表达有关。     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响.方法将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组,低剂量组给人参强心滴丸1.5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸3.0g/kg,分别进行观察.结果人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和左室内压变化速率(±dp/dtmax),P＜0.05～0.01.能明显降低左室舒张末期压(LVEDP),P＜0.05～0.01.结论人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力,改善心肌舒张功能,改善心功能.     

气血宁对心肌梗死大鼠心脏保护作用机制研究

目的探讨中药气血宁对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及ghrelin表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死大鼠模型,假手术组平行手术操作但不结扎前降支。术后灌胃给药4周。采用超声心动图检测心脏结构、功能,HE染色观察心肌组织病理,实时荧光定量PCR检测ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组收缩末期的室间隔厚度均显著变薄(P0.05,P0.01),左室内径显著增大(P0.01),左室射血分数和左室短轴缩短分数明显降低(P0.01);模型组舒张末期的左室内径显著增大(P0.05),心肌组织ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,气血宁大剂量组左室射血分数和左室短轴缩短分数明显增大(P0.05);倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组的心肌组织病理损伤有所改善,ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论中药气血宁能部分改善心肌梗死大鼠心脏结构、功能,调节ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达。     

心元胶囊对超负荷所致心衰心肌细胞收缩力和相关基因表达的影响

目的:探讨心元胶囊对超负荷所致心衰的心肌细胞收缩功能和相关基因表达是否具有改善作用。方法:为了治疗超负荷所致心衰的心肌细胞,把心元胶囊加在通过牵张而产生超负荷的心肌细胞中,加药后培养3天,测量超负荷所致心衰心肌细胞收缩力和α-肌球蛋白重链(α- MHC)含量。结果:心肌细胞收缩百分比、收缩速度、±dL/dt和α- MHC基因表达增加,表明心元胶囊具有改善心肌细胞收缩力的作用。结论:心元胶囊是一种能有效地改善充血性心力衰竭的中药复方颗粒。     

通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导

目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。     

开心胶囊Ⅰ号对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡调控作用的实验研究

目的从细胞凋亡角度进行动物实验研究,探讨开心胶囊Ⅰ号在临床上防治无症状心衰、轻度心衰的治疗作用机制,为揭示防治心力衰竭提供依据.方法用结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗塞后作为心衰模型,随后分为假手术对照组、心衰空白对照组、开心胶囊大剂量组、开心胶囊小剂量组、开博通等5组,用不同实验条件处理8周后,分别测定梗塞周围心肌细胞的凋亡指数和bcL-2、P53蛋白的表达.结果心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加(P＜0.05);开心胶囊Ⅰ号大剂量组较心衰空白对照组减少(P＜0.05).心肌细胞bcL-2蛋白表达结果表明,心衰空白对照组表达较假手术组增加(P＜0.001);开心胶囊Ⅰ号大剂量组较心衰空白对照组增多(P＜0.05).各组P53蛋白表达未能显示阳性结果.     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠左室血流动力学的影响及作用机制研究

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠左室血流动力学的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心衰模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1)ig该模型24周,阳性对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1)ig 24周。24周后,压力传感器记录左室血流动力学改变;测定左心室及全心质量指数(LVWI,HWI);苦味酸天狼猩红染色测量心肌胶原含量。结果:坎离颗粒可提高慢性心衰大鼠的左室收缩内压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP),改善左室内压最大变化速率(±LVdp/dtmax)(P<0.01),从而有效地改善了心衰大鼠的血流动力学;降低胶原容积分数(CVF)、心脏指数(P<0.05)和左室质量指数(LVMI)(P<0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(Ratio of type I/1I)(P<0.05);部分指标优于开搏通组。结论:坎离颗粒可改善压力超负荷心衰大鼠的血流动力学、抑制其心室重构,其机制可能与其抗心肌纤维化有关。     

调节游离脂肪酸代谢对心力衰竭大鼠心肌的保护作用

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭(心衰)模型心肌能量代谢的干预作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组,腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心衰模型,造模后4周分别给予双蒸水或不同剂量曲美他嗪灌胃,连续4周。心脏超声测定左室舒张期内径(LVD)和收缩期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测游离脂肪酸(FFA)。结果与模型组比较,曲美他嗪高、低剂量组LVS、LVD均明显缩小,LVEF、FS均升高,FFA水平均降低。结论曲美他嗪能改善心衰模型大鼠心肌能量代谢,改善心功能。