两种非甾体类抗炎药对清醒状态血管源性头痛模型大鼠颅内Fos表达的影响

目的：通过电刺激大鼠上矢状窦硬脑膜建立血管源性头痛清醒动物模型,观察模型动物Fos阳性神经元在三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核的分布情况,以及非甾体类抗炎药对乙酰氨基酚及布洛芬对清醒大鼠颅内三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核Fos阳性细胞的变化。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（生理盐水组）、对乙酰氨基酚组、布洛芬组,每组给药后50分钟分别给予频率为20Hz、电流为3-5mA和脉宽为0.25ms的电刺激,刺激后给予大鼠灌注固定取脑,在颅内取三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核制作石蜡切片,利用Image J软件对阳性细胞进行计数统计。结果：电刺激后盐水组与非甾体类药物组在双侧三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核Fos蛋白表达的差异具有显著统计学意义,对乙酰氨基酚组与布洛芬组在双侧三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核Fos蛋白表达未见统计学差异。结论：给予非甾体类抗炎前后在双侧三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核的Fos表达的改变提示三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核参与了疼痛的传递和表达以及药物对疼痛控制的药理过程。     

针刺对慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3表达及凋亡的影响

目的:探讨针刺对慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3表达及凋亡的影响.方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分成针刺组、缺血对照组、假手术组,通过阻断左侧颈总动脉和双侧椎动脉的方法制作慢性脑缺血模型,针刺组大鼠电针刺激大鼠"四白"穴15天.采用免疫组织化学方法检测大鼠三叉神经脊束核钙通道Cav1.3蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元的凋亡情况,电镜下观察神经元超微结构的变化.结果:针刺组大鼠三叉神经脊束核中钙通道Cav1.3蛋白表达明显高于缺血对照组,但仍低于假手术组(P<0.05);神经元凋亡数量为缺血对照组>针刺组>假手术组(P<0.05).电镜下,针刺组大鼠三叉神经脊束核神经元内可见有衣小泡出现.结论:针刺大鼠"四白"穴能提高慢性脑缺血大鼠三叉神经脊束核神经元钙通道Cav1.3的表达,减少神经元凋亡.     

C-FOS在断肢后大鼠中枢神经系统内表达的研究

目的：通过观察离断大鼠前肢损伤后C—FOS在中枢神经系统内的表达来研究断肢后大鼠神经通路发生的变化。方法：取Wistar大鼠56只,建立大鼠断肢模型,随机分为7组,每组8只。疼痛刺激后2小时将大鼠处死,取丘脑、脑干作连续切片后,采用HE染色,光镜下观察进行定位。用C—FOS免疫组化染色,对照图谱在显微镜下观察C—FOS于不同刺激情况下在脊神经节、背侧丘脑腹后外侧核、背侧丘脑腹后内侧核、三又神经脊束核、三叉神经节中的阳性细胞数。结果：对照组C—FOS在脊神经节、背侧丘脑腹后外侧核、背侧丘脑腹后内侧核、三叉神经脊束核、三叉神经节中,表达极低;Ⅰ组、Ⅲ组C—FOS在脊神经节、背侧丘脑腹后外侧核、背侧丘脑腹后内侧核表达较高;Ⅱ组、Ⅳ组C—FOS在背侧丘脑腹后外侧核、背侧丘脑腹后内侧核、三叉神经脊束核、三叉神经节表达较高;Ⅴ组C—FOS在脊神经节、背侧丘脑腹后外侧核表达较高;Ⅵ组C—FOS在背侧丘脑腹后内侧核、三叉神经脊柬核、三叉神经节表达较高。结论：验证了正常大鼠在上肢端刺激和面部刺激后的痛觉传导通路;揭示断肢后,上肢痛觉传导通路和面部痛觉传导通路之间存在联系。     

正畸力作用下人牙髓组织中神经生长因子的表达

目的检测正畸力作用下人牙髓组织中神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达与分布,探讨NGF在正畸加力初期疼痛中的作用及机制。方法20例采用拔除上颌双侧第一前磨牙进行固定矫治的患者随机分为5组,分别作为正常对照组,正畸加力1d、3d、7d、15d组,在受力相应时段对双侧上颌第一前磨牙进行疼痛强度问卷调查后拔除并制备石蜡标本,采用免疫组化SABC法进行染色,计算机图像分析系统检测阳性细胞的平均光密度值（average optical density,AOD）及面密度值（area density,AD）。结果1d组测试牙有轻度疼痛,3d组疼痛敏感程度最强;对照组中NGF染色呈弱阳性,加力1d组牙髓中NGF即有较高水平表达,加力3d组牙髓NGF染色呈强阳性,加力7d后NGF表达明显减弱,加力15d后表达恢复到正常水平;NGF的表达强度（AOD）与疼痛强度呈显著正相关（r=0．868,P〈0．01）。结论在正畸加力初期牙髓组织中NGF表达有所增强,且表达强度与疼痛强度密切相关。NGF可能参与了正畸加力初期疼痛过敏的调节。     

家兔三叉神经脊束核的细胞构筑学的观察

家兔三叉神经脊束核由颈段脊髓后角顶向吻侧延至三叉神经感觉主核。根据细胞构筑特点,此核可分为两部分,即三叉神经尾侧脊束核和三叉神经吻侧脊束核。三叉神经尾侧脊束核介于颈段脊髓后角顶与三叉神经吻侧脊束核之间。该核分为带状亚核、胶状质亚核和大细胞亚核。三个亚核的细胞形态各有特点,分界比较清楚。三叉神经吻侧脊束核介于三叉神经尾侧脊束核与感觉主核之间。该核分为α、β和γ三个亚核。各亚核间无明显分界。核之尾段细胞排列较密集,嘴段的较稀疏。三叉神经脊束核的神经元为圆形、椭圆形、多边形和梭形,其中多数属中小型。     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内COX2过表达与牙正畸痛的相关性

目的 探讨环氧合酶2(COX2) 在实验性牙正畸痛( ETMP)大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)的表达变化以及与疼痛行为的相关性。方法 24只SD大鼠分为正畸痛组（ETMP组）、假手术对照组(Sham组)和空白对照组(Naive组),每组8只。每组在造模前和造模后4 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d先进行痛觉行为学检测,然后利用免疫组化染色、免疫荧光染色和Western blot检测Vc内COX2的表达变化,在痛觉阈值最低时间点延髓背侧脑室内注入各种环氧合酶抑制剂进行行为药理学检测,同时在延髓进行免疫荧光双重染色。结果 与Sham组和Naive组比较,ETMP组在牙移动后4 h形成了显著的痛觉行为学表现,1 d达到巅峰(均P＜0.05)。ETMP组Vc内COX2染色密度和表达量显著增加,COX2的表达增加与痛觉行为学呈现显著相关(均P＜ 0.05)。ETMP组脑室内给予COX2特异抑制剂能够有效镇痛,而COX1或COX3的抑制剂无镇痛作用。免疫荧光双重染色显示,COX2由Vc内神经元生成,并且大部分COX2阳性神经元处于激活状态。结论 Vc内COX2的上调参与了ETMP大鼠痛觉行为学的形成,在指导新型镇痛药物的研发和正畸痛的治疗方面,将具有积极的促进作用。     

实验性大鼠牙齿移动时三叉神经节内P2X3 mRNA的表达变化

目的 研究正畸牙移动中加力后P2X3 mRNA在三叉神经节（TG）的表达变化规律。以探讨P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中的作用。方法 以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,应用原位杂交手段进行研究。结果 大鼠牙齿加力后。观察到TG内P2X3 mRNA杂交信号阳性标记神经元数量呈现一定的时间规律：实验后1d开始出现变化。实验后3d达高峰,7d后下降至与对照组基本一致。结论 在大鼠牙移动过程中,TG的P2X3 mRNA表达变化是一过性变化。呈现短时上调的规律。推测P2X3与牙移动伤害表达密切相关。     

实验性牙齿移动中TG内P2X3受体的表达变化

目的: 研究正畸牙移动中加力后P2X3受体在三叉神经节的表达变化规律,以探讨P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中的作用. 方法: 以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,应用免疫组织化学手段进行研究. 结果: 大鼠牙齿加力后,观察到三叉神经节神经元P2X3受体免疫反应阳性率增高,并呈现一定的时间规律:实验后1 d开始出现变化,实验后3 d达高峰,14 d后下降至与对照组基本一致. 结论: 大鼠牙移动过程中,三叉神经节内(TG)的P2X3受体表达变化是一过性变化,呈现短时上调的规律,时间与正畸牙移动疼痛时间一致.     

神经干注射阿霉素对三叉神经脊束核内P物质的影响

目的探讨成年大鼠眶下神经束注射阿霉素对三叉神经脊束核尾侧区内P物质的影响。方法用0．5％的阿霉素溶液直接注射于一侧眶下神经束，对侧注射生理盐水作自身对照，分别在给药后3d、1周、2周、3周、4周、5周、6周在光镜和电镜下观察双侧三叉神经节的变化；并用免疫组化方法观测三叉神经尾侧脊束核内（CNV）P物质（SP）免疫阳性颗粒的灰度值。结果阿霉素给药后，电子显微镜下观察到实验侧三叉神经节细胞形态改变，胞内出现大量空泡，神经纤维髓鞘发生变性、弯曲、增厚、分离；实验侧三叉神经尾侧脊束核内（CNV）P物质（SP）免疫阳性颗粒灰度值明显高于对照侧（P〈0．01），不同时间组之间SP含量差异无统计学意义。结论眶下神经束注射阿霉素能够选择性破坏相应的节细胞，减少CNV区SP含量。SP作为一种重要的神经递质，其合成或释放异常可能与三又神经痛的发病有关，其在三叉神经痛的发作机制中具有重要的作用。     

正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70的表达及意义

目的检测正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70（Hsp70）的表达和分布。探讨其在正畸移动中的作用和机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力1、15、30d处死,制备左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测大鼠正畸牙移动过程中牙髓组织中Hsp70的表达情况。结果正常对照组、正畸加力1d组、正畸加力15d组和正畸加力30d组牙髓组织中Hsp70表达量分别为402±003、28．13±0．23、10．02±0．08、5．23±0．42,正畸加力1d组大白鼠牙髓组织中Hsp70表达量显著高于正常对照组（P〈0．01）,正畸加力15d组和正畸加力30d组与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hsp70参与了正畸牙移动,并且保护了牙髓组织。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

针刺麻醉对大白鼠三叉神经脊束核胆碱酯酶、三磷酸腺苷酶影响的组织化学观察

为了探讨针麻原理,继“针刺麻醉对大白鼠背角胆碱酯酶影响的组织化学观察”之后,我们又进行针麻对大白鼠延髓三叉神经脊束核胆碱酯酶、ATP酶影响的组织化学观察,以便弄清头面部病或镇痛与三叉神经脊束核的关系。 一、材料和方法 健康成熟大白鼠70只,雌雄均有(30只、40只),分三组进行实验;对照组10只,痛刺组30只,针麻后痛刺组30只。     

生长激素对大鼠正畸牙齿移动过程中骨桥蛋白表达的影响

目的：研究生长激素对正畸牙齿移动过程中牙根周围组织中骨桥蛋白(osteopontin，OPN)表达的影响。方法： 将40只2月龄体重约200 g雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组，每组各20只。建立大鼠上颌第一磨牙正畸牙齿移 动模型。实验组大鼠予0.15 U/(kg.d)的生长激素腹部皮下注射；对照组大鼠每天注射等量的生理盐水。于大鼠上颌 中切牙和左侧上颌第一磨牙之间放置镍钛拉簧，拉力为0.49 N，使磨牙向中切牙方向移动。加力后的第3，7，10，14 天，用心脏灌注法处死所有大鼠。取下左侧上颌骨，制备第一磨牙近远中向的纵向切片，免疫组织化学染色观察近 颊根与远颊根之间牙槽骨的压力区中牙周膜OPN的表达，并进行半定量分析。结果：实验组和对照组的成骨细胞、 破骨细胞和骨细胞的胞质中都有OPN的阳性表达，并且有相同的变化趋势，OPN阳性表达早期随破骨细胞的增多而 增加，后期随破骨细胞的减少而降低。正畸加力后第7天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达更强(P<0.05)；第10 天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达下降更快，实验组明显低于对照组(P<0.05)。结论：全身应用生长激素能影 响大鼠移动牙齿时牙周组织中OPN的表达，可能对正畸牙齿移动过程中压力侧骨的吸收发挥重要的调节作用。     

大鼠脑干向小脑核的纤维投射——HRP法研究

本实验用辣根过氧化物酶(HRP)法研究了大鼠脑干向小脑核的纤维投射。观察到脑干具有HRP标记神经元的核团如下:下橄榄核、外侧网状核、脑桥被盖网状核、桥核、三叉神经脊束核、三叉神经感觉主核、三叉神经中脑核、前庭神经脊核、前庭神经内侧核、延髓腹侧网状核、延髓巨细胞网状核、延髓旁正中网状核、中缝桥核、中缝隐核、中缝大核、舌周核、兰斑核、薄束核、楔束核、楔外核。小脑各核接受脑干核团投射纤维不尽相同,其中以外侧核和间位核接受较多的脑干核团投射纤维,脑干标记核团基本相同,但有投射纤维到小脑顶核的脑干核团较少。本文讨论了橄榄小脑核投射的局部定位关系。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

第一颈神经传入纤维与脑干联系的实验形态学研究

摘除猫第一颈神经脊神经节,用Fink-Heimer银浸法染色。观察到与脑干的联系有三叉神经脊束核、外楔核、内楔核、前庭神经脊核、舌下神经核和延髓中央核等。本文还讨论了针刺治疗某些疾病的原理。     

电针对三叉神经尾侧脊束核突触超微结构的影响

对小鼠进行了唇针镇痛,根据痛阈提高的程度分为痛阈提高组和无效组,分别与对照组相比较。在电镜观察下发现痛阈提高组小鼠的三叉神经尾侧脊束核内突触前小泡增加,无效组则明显减少,两者的差别十分显著。     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周炎大鼠正畸牙齿移动的影响

【目的】探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子对牙周病大鼠正畸牙移动的影响,及牙周炎大鼠骨形成特点。【方法】60只雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白加力对照组（20只）、牙周炎生理盐水对照组（20只）、牙周炎rmbFGF实验组（20只）。实验组在大鼠右侧第一磨牙区注射rmbFGF溶液1．0ml,每隔2d1次,共3次。各组大鼠分别于牙齿移动1,7,14,21d后取材分别进行HE及免疫组化染色。【结果】实验组张力侧成骨反应明显强于对照组（P〈0．05）。牙周炎生理盐水对照组大鼠张力侧牙槽骨区的bFGF表达强度明显降低,且阳性表达强度具有时间变化的特点,高峰期明显滞后;实验组大鼠张力侧bFGF表达强于牙周炎生理盐水对照组（P〈0．05）。【结论】外源性bFGF可以促进牙周炎大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

实验性牙髓炎疼痛诱发c-fos在中枢内的表达

:【目的】了解实验性牙髓炎疼痛信号在中枢的传导特点。【方法】应用免疫组织化学方法检测牙髓炎疼痛诱发中枢神经系统 (centralnervesystem ,CNS)c fos的表达。【结果】牙髓炎疼痛能诱导c fos在CNS内呈时间依赖性表达。诱痛后 2h为Fos免疫阳性神经元 (Fos likeimmunoreactivityneuron ,FLN)的表达高峰 ,4h左右开始减弱。FLN除了密集分布在三叉神经脊束核尾侧亚核 (nucleusofthespinaltractofthetrigeminalnerve ,caudalpart,sp5c)的Ⅰ、Ⅱ层外 ,极间核、口核、感觉主核、躯体感觉皮层等可见FLN的表达 ;臂旁核、室旁核、中央杏仁核等与痛调节有关的内脏中继核团亦可见FLN的表达。【结论】在三叉神经脑干复合体中 ,所有三叉神经脊束核均参与了牙痛的传导 ,但以尾侧亚核的第二层为主 ;此外 ,与内脏调节有关的核团亦参与了牙痛的传导和调节作用     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。