过敏性紫癜发病机制研究进展

过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP),目前研究认为是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎,血管壁因免疫损伤而通透性增高,血液和淋巴液渗出,从而引起皮肤、黏膜、内脏器官等多部位病变。严重者影响到肾脏,导致肾脏病理性改变,称过敏性紫癜肾炎(henoeh-schonlein purpuraNephritis,HSPN)。研究显示,过敏性紫癜其发病机制主要为体液免疫异常,但也涉及细胞免疫,同时有细胞因子与炎症递质的参与,遗传免疫因素的作用也同时存在,现就其发病机制做以下综述。一、免疫学异常1.体液免疫异常:(1)免疫球蛋白:HSP病人是各种致敏原刺激过敏…     

过敏性紫癜发病机制的研究进展

过敏性紫癜在临床上发病率仍然很高，合并肾损害将严重影响患者的生存质量，而其发病机制目前尚未完全阐明，因此其发病机制仍然是目前研究的热点。近年众多学者对该病发病机制的研究取得较大进展，发现一部分因素T细胞功能改变、细胞间粘附因子-、P选择素、内皮素、一氧化氮、血管性假血友病因子、D-二聚体、基因在过敏性紫癜的发病中起着重要的作用。本文就目前过敏性紫癜发病机制的研究进展作一综述。     

儿童过敏性紫癜病因及发病机制研究新进展

过敏性紫癜（anaphylactoid purpura）又称亨一舒综合征（HSP），是儿童时期最常见的一种以小血管炎为主要病变的血管炎综合征，主要累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏等多个系统，表现为特征性出血性皮疹，同时常伴有关节痛、关节积液、腹痛、便血、蛋白尿及血尿等症状。     

过敏性紫癜病因及发病机制研究近况

过敏性紫癜(HSP)是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎,其特点是表现为非血小板减少性紫癜、腹痛、关节痛、便血、血尿及蛋白尿.     

过敏性紫癜

过敏性紫癜（Allergic Purpura），是一种常见的血管变态反应性疾病，其发病机制主要是机体对某些物质发生变态反应，导致毛细血管通透性及脆性增加，使血液外渗并伴发小血管炎。临床主要表现为皮肤紫癜、黏膜出血、关节炎、腹痛、便血、血尿等，可同时出现皮肤水肿、荨麻疹等其他过敏表现。实验室检查无特异性，无血小板减少和凝血障碍。本病多见于儿童和青少年，男性多于女性，春、秋季发病居多。本病的直接病因往往很难确定。     

过敏性紫癜患儿血小板参数变化及其临床意义

过敏性紫癜(anaphylactic purpura，AP)是儿科常见的出疹型疾病，其主要病理变化为全身性小血管炎．临床多表现为皮疹、腹痛、关节痛及肾脏损害，发病机制尚不清楚。我们对1997年1月至2003年6月收治的48例AP患儿的血小板4项参数：血小板计数(BPC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)进行了分析．现将结果报告如下。     

过敏性紫癜肾炎的发病机制研究进展

过敏性紫癜的肾损害现常用诊断名称为过敏性紫癜肾炎（henoch—schonleinpurpuranephritis,HSPN）,是儿科最常见的继发性肾小球疾病,2007年有研究表明HSPN进展至终末期肾病患儿达14．8％～21％[1,2],     

儿童过敏性紫癜的护理

过敏性紫癜是以小血管为主要病变的血管炎综合征,临床特点除皮肤紫癜外。还有关节肿痛、腹痛、便血和血尿等。主要见于学龄儿童,男孩多于女孩,四季均有发病,但冬、春季多见,发病机制与自身免疫关系密切。我科于2005年7月-2007年7月间,共收治21例过敏性紫癜患儿,经过有效治疗和精心护理,预后良好,现将护理体会报道如下。     

儿童过敏性紫癜的发病机制

过敏性紫癜又称亨-舒综合征(Henoch-Schonlein purpu-ra,HSP),是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病,其特征性的临床表现是皮肤出现散在斑丘疹样紫癜,常出现在下肢和臀部,且不伴有血小板减少。年发病率在17岁以下儿童中为(13～200)/100 000。1/2～2/3的HSP患者可有腹痛等消化道症状。其他临床表现还有关节痛和(或)关节炎、软组     

过敏性紫癜的免疫学机制研究进展

<正>过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP),是儿童时期最常见的微血管变态反应性出血性疾病,可引起多脏器损害,主要累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏等系统,临床表现为皮肤紫癜、腹痛、便血、关节炎、血尿和蛋白尿等。目前其发病机制尚     

过敏性紫癜46例临床分析

过敏性紫癜是儿童中最常见的血管炎之一，好发于学龄儿童。为了解我区儿童过敏性紫癜的临床特点，笔者对1995年2月～2005年4月在我院儿科住院治疗的46例过敏性紫癜患儿进行了回顾性分析，现报告如下。     

过敏性紫癜诊疗研究进展

过敏性紫癜(HSP)是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎,以非血小板减少性紫癜、关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎为主要临床表现,大部分患者病程具有自限性,治疗方法较多,尚无统一方案。而紫癜性肾炎是儿科主要的继发性肾小球疾病,肾脏受损是影响HSP预后的最主要因素,治疗不及时易反复和引起并发症,严重者可导致肾衰竭而降低生活质量。尽管此病发病机制仍未完全阐明,但其治疗仍需从多方面着手,故该文对HSP诊疗进展进行综述。     

不容忽视的小儿过敏性紫癜

体育课结束后，12岁的小祺出了一身汗，又热又渴的她马上喝了一杯凉凉的酸奶。放学回家又冲了一个热水澡。第二天早上，她无意间发现自己腿上有许多针尖大小的紫红色小点儿，痒痒的。父母非常紧张，赶紧带她到医院看，医生看过化验单和查体后告诉他们，小祺得的是过敏性紫癜。     

过敏性紫癜误诊原因分析

过敏性紫癜为一种较常见的血管变态反应性疾病。因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血管外渗，产生皮肤紫癜、粘膜及某些器官出血。可同时出现皮肤水肿、荨麻疹等其他过敏表现。临床上除了皮肤紫癜外，尚有关节痛、腹痛、消化道出血，甚至肠梗阻、坏死、穿孔、心肌炎、肾炎、尿毒症等。首发症状复杂多样，以致常造成早期诊     

裴正学教授治疗过敏性紫癜的经验

过敏性紫癜是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎,其特点是紫癜、腹痛、关节痛、便血、尿血,部分患者可见蛋白尿。为儿童常见病,好发于冬春季,发病机制尚未完全清楚。西医目前主要采用激素治疗,但复发率高,停用激素后,大部分复发。本病属中医“肌衄”、“发斑”、“斑毒”等范畴^[1]。     

过敏性紫癜兔模型的免疫学改变及机制初探

目的 通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究，探讨该病的免疫学发病机制。方法 通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, IL-2, TNF-α含量；免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA, IgG及补体C3；肾小球masson染色、 PAS染色；皮肤、肺组织的luna染色等，并与对照组进行比较分析。结果 与对照组相比，模型组兔血白细胞（WBC）增多，中性粒细胞（NEU）及百分比增高，嗜酸性粒细胞（EOS）及百分比增高，嗜碱性粒细胞增多等，差别均具有统计学意义；外周血CD3+T淋巴细胞含量减少，CD4+T淋巴细胞含量减少， CD8+T淋巴细胞含量增多，CD4+/CD8+比值下降，细胞因子IL-2水平下降，TNF-α水平升高，差别均具有统计学意义；皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA, IgG, C3表达增多；肾小球胶原纤维增生，系膜增厚，系膜基质增多；皮肤真皮层及肺组织内嗜酸性粒细胞表达增多。结论 过敏性紫癜兔模型存在免疫功能紊乱，免疫细胞及分子均有不同程度的改变，该研究将为明确其发病机制，临床诊断和疗效观察找出新的指标，选择适当的治疗方案提供有价值的理论依据。     

感染因素与过敏性紫癜的相关性研究进展

过敏性紫癜(HSP)是一种以皮肤紫癜、瘀点、瘀斑为主要表现的变态反应性小血管炎,好发于儿童,发病原因至今不明。近年来认为各种感染,包括细菌、病毒、支原体/衣原体、真菌等微生物以及寄生虫感染是过敏性紫癜的主要诱因,由感染因素引发的过敏性紫癜发生肾损害的概率较高,严重影响患者的预后。大量研究显示,对HSP患者进行抗感染治疗后患者病情缓解。临床医师在治疗HSP时除了要积极治疗原发病外,还要评估患者有无其他脏器(尤其是肾脏)受累,及早进行干预以改善预后。     

186例儿童过敏性紫癜临床分析

过敏性紫癜(Henoch-schonlein purpura,HSP)是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎,主要累及皮肤、关节、消化道及肾脏.我科自1998年1月-2010年8月共收治186例HSP患儿,现报告分析如下.     

链球菌感染与过敏性紫癜发病的关系

目的：探讨链球菌感染与过敏性紫癜发病的关系。方法：对2008年1月～2009年6月46例过敏性紫癜患儿（观察组）和42例门诊体检儿童（对照组）进行血清抗链球菌溶血素O（ASO）检测并分析。结果：观察组46例中ASO阳性24例,对照组42例中ASO阳性6例,两者比较,有显著性差异（χ2=14.02,P〈0.01）。结论：链球菌感染与儿童过敏性紫癜发病密切相关,在临床治疗中有重要的参考价值。