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相似文献
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1.
目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。  相似文献   

2.
目的探讨α1抗胰蛋白酶(AAT)对豚鼠皮肤光老化的治疗作用并检测皮肤组织中抗氧化物的变化。方法 60只健康雌性豚鼠随机分为空白组(SC)、预防治疗组(Pre)和模型组(MC),建立光老化模型,Pre组造模同时给予AAT预防治疗。酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)的含量。结果与SC组相比,MC组皮肤组织中MDA含量明显增多,GSH-Px、SOD活力及Hyp含量降低(P0.05);与MC组相比,AAT治疗后MDA减少,GSH-Px、SOD活力及Hyp含量增加(P0.05)。结论 AAT可延缓和治疗豚鼠皮肤光老化,其作用机制可能与提高老化皮肤组织中抗氧化物含量并抑制氧化还原反应有关。  相似文献   

3.
目的探讨枸杞多糖的抗皮肤衰老作用。方法健康昆明种雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均每日颈背部皮下注射D-半乳糖连续42 d,建立衰老模型。给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。42 d后测定小鼠皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及皮肤羟脯氨酸(HYP)含量。结果枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量,提高HYP含量。结论枸杞多糖具有延缓D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的作用。  相似文献   

4.
目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.颈背部皮下注射5%D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.检测全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量.结果 蒺藜皂苷可提高全血CAT及GSH-Px活力,提高皮肤SOD活力,降低皮肤MDA含量,提高Hyp含量.结论 蒺藜皂苷具有抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老的作用.  相似文献   

5.
目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。  相似文献   

6.
目的探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织衰老的影响。方法将50只健康昆明种雄性小鼠,随机分成5组,每组10只。各组分别为正常对照组、LAS低、中、高剂量组(LAS 150、300、600 mg/L)及D-半乳糖衰老模型组。正常对照组及LAS各剂量组分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,衰老模型组小鼠每日在颈背部皮下注射5%D-半乳糖,连续注射60 d。取涂抹部位皮肤进行Masson及β-半乳糖苷酶染色;检测皮肤匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与正常对照组相比,LAS各剂量组及衰老模型组小鼠皮肤组织变薄,胶原纤维减少,纤维排列杂乱、松散、模糊;β-半乳糖苷酶表达程度明显增高;MDA含量明显增加(P<0.01),SOD、GSH-Px活性及Hyp含量均明显降低(P<0.01)。结论 LAS可促进小鼠皮肤组织的老化。  相似文献   

7.
目的观察肝素对溺水小鼠脑损伤的保护作用。方法选用雄性ICR小鼠,随机分为正常组,模型组,肝素组。小鼠溺死模型建立成功后,将小鼠断头处死,取全脑。作病理切片,观察各组脑组织切片HE染色组织形态学改变。测定脑组织中脂质氧化终产物丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)活力,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组相比,肝素组脑组织HE染色显示神经元清晰有所改善。与正常组比较,模型组脑组织MPO活力、MDA含量增高,SOD活性低(P0.05,P0.01);与模型组比较,肝素组脑组织中的MPO活力、MDA含量降低,SOD活性增高(P0.01)。结论肝素对溺水引起脑氧化损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化损伤有关。  相似文献   

8.
目的研究金针菇多糖(FVP)对衰老小鼠大脑抗氧化能力的影响。方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体重随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,FVP低、中、高剂量组,实验动物喂饲6 w,处死小鼠,计算小鼠脏器指数;测量大脑抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);HE染色观察海马组织形态学改变。结果与模型组比较,FVP组脑指数显著上升(P0.05),脾脏、肝脏指数显著下降(P0.05);MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05);FVP组显著改善海马神经元的变性、脱落。结论FVP可使衰老小鼠大脑产生抗氧化作用,可能是其抗衰老的作用机制之一。  相似文献   

9.
目的研究不同水平的砷对小鼠脏器组织脂质过氧化的影响,并观察维生素E(VE)对砷毒作用的干预作用。方法昆明种小鼠按2因素3水平析因实验设计分为9组,不同实验组的动物通过喂饲法给三氧化二砷和VE复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量LD50进行分组,VE按照我国青少年每日推荐量进行分组。2个月后,采用试剂盒,研究砷对小鼠脏器组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响以及给于VE处理后的干预作用。结果染毒组动物脏器组织中SOD、GSH-Px活力低于正常对照组动物(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05);VE处理后动物脏器组织中SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量降低(P<0.05)。结论砷能引起小鼠脏器组织中氧化与抗氧化系统失衡,VE可拮抗砷对小鼠脏器氧化水平与抗氧化能力的影响。  相似文献   

10.
目的观察甘草总黄酮在延缓皮肤衰老中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法昆明种雌性小鼠60只,随机分为A、B、C、D、E组,各12只。A组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)、1次/d,B组腹腔注射D-半乳糖120mg/kg、1次/d,A、B组同时分别给予等容积蒸馏水灌胃(1次/d);C、D、E组分别给予甘草总黄酮0.5、0.75、1.5 g/kg灌胃(1次/d),同时腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg、1次/d;以上处理共42 d。之后检测各组实验鼠肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及皮肤组织中的SOD、MDA、羟脯氨酸、脂褐质,并观察免疫器官的质量变化。结果与A组相比,B组小鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05),MDA含量增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠肝脏组织中SOD活性升高(P均<0.05),D、E组MDA含量降低、GSH-Px活性升高(P均<0.05)。与A组相比,B组小鼠皮肤组织中SOD活性下降、羟脯氨酸含量降低(P均<0.05),而MDA和脂褐质的含量明显增加(P均<0.05);与B组相比,C、D、E组小鼠皮肤组织中SOD活性增强、羟脯氨酸含量升高(P均<0.05),MDA和脂褐质含量明显降低(P均<0.05)。结论甘草总黄酮具有延缓皮肤衰老的作用,其机制可能与增强机体的抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P<0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P>0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P<0.05),MDA含量则明显提高(P<0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P<0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05),血清MDA含量无明显改变(P>0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.  相似文献   

12.
目的探讨菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6 w后,观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,分别测定小鼠脾脏和胸腺指数,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果菟丝子提取物能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高胸腺及脾指数,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低血清MDA含量。结论菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。  相似文献   

13.
目的 研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法 用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果 与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论  ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。  相似文献   

14.
丹参酮和维生素E抗皮肤衰老作用的比较研究   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的 观察丹参酮抗皮肤衰老作用并与维生素 E进行比较。方法 昆明种小鼠每日颈背部皮下注射 D-半乳糖 (1 0 0 0 mg.kg· d)造成小鼠衰老模型 ,同时灌服丹参酮 (1 50 0 mg/ kg· d)或维生素 E(50 mg/ kg· d) ,42 d后 ,测定小鼠全血中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活力和背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、过氧化脂质 (LPO)代谢产物丙二醛 (MDA)及皮肤羟脯氨酸含量。结果 丹参酮可使衰老模型小鼠皮肤中 SOD活力、羟脯氨酸含量显著升高 ,较维生素 E组明显 ;皮肤 MDA含量显著降低 ,但不及维生素 E组改变显著。结论 丹参酮、维生素 E均有显著抗皮肤衰老作用 ,丹参酮在提高皮肤抗氧化酶活力和增强成纤维细胞活性方面较维生素 E明显 ,而清除皮肤中脂质过氧化代谢产物方面则不及维生素 E显著。  相似文献   

15.
葡萄籽提取物原花青素对糖尿病小鼠的抗氧化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究葡萄籽提取物原花青素(GSEP)对糖尿病小鼠抗氧化保护作用的影响。方法以四氧嘧啶小鼠制备糖尿病模型,将造模成功后的小鼠,分为模型组、GSEP低、中、高3个剂量(50、100、150 mg/kg)组,另设正常对照组。连续给药28 d后,空腹12 h后,取全血和肝脏,测定全血和肝组织中超氧歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果经口给予小鼠GSEP 28 d后,高剂量组小鼠全血和肝组织中SOD和GSH-Px活性均明显高于模型组(P<0.05),中、高剂量组小鼠全血和肝组织中丙二醛(MDA)含量均明显低于模型组(均P<0.05)。结论 GSEP对糖尿病小鼠具有明显的抗氧化保护作用。  相似文献   

16.
目的 研究甘青虎耳草总黄酮对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用.方法 通过测得致衰老小鼠的肝、脑、心、肾、血清组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 甘青虎耳草总黄酮能显著提高衰老小鼠体重、增强各组织SOD、GSH-Px活性;明显降低MDA含量;低剂量显效,中剂量次之.结论 甘青虎耳草总黄酮能抑制活性氧导致的脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活力.  相似文献   

17.
目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。  相似文献   

18.
目的研究富硒板党(BCPA)注射液对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响。方法昆明种小鼠(雌雄各半)40只,随机分为对照组、模型组、7.2 g/kg BCPA组、3.6 g/kg BCPA组及1.8 g/kg BCPA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验中,BCPA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P0.05)。心、脑组织匀浆氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH-Px)检测,对照组及BCPA各组MDA与LP含量低于模型组(P0.05)。对照组及BCPA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P0.05)。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P0.05),BCPA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P0.05)。BCPA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P0.05)。结论 BCPA的有效成分具有多种生物学活性,可以通过不同途径发挥抗衰老作用,在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。  相似文献   

19.
目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   

20.
目的 研究蒙药阿嘎如·朱吉克水提取物对衰老小鼠的抗氧化作用.方法 阿嘎如·朱吉克用蒸馏水超声波辅助提取.1月龄的ICR小鼠分为4组,正常对照组和衰老模型组用生理盐水灌胃,给药组用阿嘎如·朱吉克提取物分别以15,5 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃,连续灌胃50 d后测定小鼠血浆丙二醛(MDA)含量,超氧化歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝指数及脾指数.结果 高剂量给药组可显著降低血浆MDA水平,增强SOD、GSH-Px的活性,并可抑制小鼠肝指数和脾指数的降低.结论 阿嘎如·朱吉克水提取物对催老小鼠有一定的抗衰老作用.  相似文献   

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