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脂肪的数量和功能影响了骨的代谢,通过分泌脂肪因子调节骨密度.脂联素是脂肪组织分泌调节代谢的主要脂肪因子之一,其可干预骨重塑过程,并同骨密度存在显著相关性.但是实验研究和临床研究的结果存在诸多的差异.为进一步探讨脂联素和骨重塑之间的关系,本文综述了近十多年来脂联素对骨代谢相关的骨重塑和骨密度影响的国外研究进展,并对研究结果的差异进行了初步分析. 相似文献
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脂联素及其受体研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
脂联素(adiponectin)是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一,具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1(AdipoR1)和AdipoR2的介导。近年的研究发现,AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达,AdipoR2主要在肝中表达;AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达,其水平与肝中类似,比骨骼肌更高;AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、PPAR-γ和肝X受体(LXR)的激动剂以及生长激素(GH)可影响脂联素受体的表达和调节。 相似文献
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脂肪组织已经不是普通意义上的脂肪仓库,而是一个内分泌器官。脂联素作为脂肪组织特异分泌的一种具有重要功能的脂肪细胞因子,在能量代谢和糖脂代谢中发挥重要的调节作用。脂联素具有广泛的生物功能,与肿瘤方面、骨代谢疾病、慢性阻塞性肺疾病、高血压、房颤、急性坏死性胰腺炎、血液病和冠状动脉粥样硬化心脏病等有一定关联。现就其在临床中的应用进行综述。 相似文献
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脂肪细胞因子是一类由脂肪细胞分泌、具有广泛的生物活性的多肽或蛋白质。脂联素是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪细胞因子,具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和抗炎等作用。脂联素可参与并调控着认知障碍的发生、发展,被认为是一个新的认知障碍的调节因子。 相似文献
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肥胖是大肠癌的危险因素之一,其机制迄今未明。脂联素作为脂肪组织分泌的一种蛋白质,可能在肥胖与大肠癌发病关系中起重要作用。本文从脂联素的分子特征、与大肠癌的关系以及可能的抗肿瘤机制等方面对该领域的研究进展情况进行了综述。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)是核受体超家族成员之一,通过PPAR-γ激活剂特异激活,促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性,在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展及防治过程中扮演重要角色。脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合脂联素受体——AdipoR1和AdipoR2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用。PPAR-γ激活剂在动物以及人体中可均增加脂联素的水平,并对脂联素复合物、脂联素受体产生影响。通过对PPAR-γ激活剂对脂联素以及脂联素受体可能作用机制的阐述,对于糖尿病和动脉粥样硬化的治疗具有积极的临床意义。 相似文献
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使骨吸收增加或骨形成减少的因素都会诱导骨质疏松症的发生。脂联素作为近年来发现的一种内源性的生物活性多肽类物质,除观察到对糖脂代谢、血管内皮及平滑肌功能、肿瘤坏死因子等方面有作用外,在骨代谢中亦发挥重要作用,可直接或间接地影响骨吸收和骨形成这两大骨代谢方面。脂联素在骨组织中的生理作用的实质是对成骨和破骨两方面综合影响的结果。 相似文献
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正常骨代谢周期中,破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联,维持一种动态平衡,不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱,骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时,将导致骨质疏松。近年来,随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入,细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨代谢过程中OB和OC的分化,增殖与功能活性,并通过自分泌、旁分泌和细胞黏附方式在骨重建中发挥重要作用。Osterix和脂联素便是新近发现的二种因子。 相似文献
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目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤(MIRI)是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为:(1)假手术组(Sham组),冠状动脉左前降支(LAD)仅穿线不断流;(2)心肌缺血‐再灌注损伤组(MIRI组),LAD结扎30 min后再灌注120 min;(3)脂联素后处理组(ADP组),LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和丙二醛(MDA)的水平,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH(735.21±110.92)U/L、cTnI(37.96±5.97)μg/mL 和 MDA(4.55±0.18)nmol/L较Sham组升高(P<0.05),ADP组血浆LDH(579.25±69.01)U/L、cTnI(21.07±5.77)μg/mL和MDA(2.99±0.22)U/L水平较MIRI组降低(P<0.05);与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平(11.47±1.67)U/mg降低而MDA水平(7.99±0.59)nmol/mg升高(P<0.05);与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平(13.93±0.97)U/mg升高而MDA 水平(5.74±0.64)nmol/mg降低(P<0.05)。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。 相似文献
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张凌娟 《上海交通大学学报(医学版)》2010,30(9):1164-1167
脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用。脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用。文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述。 相似文献
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脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用.脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用.文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述. 相似文献
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再生蛋白neogenin属于结直肠癌缺失蛋白(DCC)家族成员,通过结合不同的配体如神经导向因子netrin和排斥性导向分子(RGM)参与机体内稳态的维持、组织生成、血管发生、铁代谢调节、免疫调控、细胞分化、增殖、迁移及凋亡等诸多生理病理过程。有关neogenin调控成骨分化的研究尚处于早期阶段,其调控机制还不明确。为了更好地探究neogenin的功能特性,该文就有关neogenin的分子特征和分布、生理功能及其经BMP信号通路调控成骨分化方面的研究进展进行综述。 相似文献
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急性肺损伤是由各种直接或间接因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和肺泡水肿,进而导致急性低氧性呼吸功能不全.微小RNA(microRNA,miRNA)与急性肺损伤的发生、发展关系密切,在肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及巨噬细胞等细胞的分化、增殖、凋亡、分解过程及对信号通路的调节中发挥重要作用.因... 相似文献
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研究认为脂联素在2型糖尿病胰岛素抵抗、心血管病中起着特别重要的作用.脂联素与2型糖尿病及心血管病变的研究可为揭示胰岛素抵抗的病因、胰岛素抵抗的相关疾病的诊断治疗提供有价值的参考信息。 相似文献
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目的:观察脂联素在顺铂诱导的急性肾损伤模型大鼠中的变化及吡格列酮干预后的研究。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、单纯吡格列酮处理组(B组)、急性肾损伤模型组(C组)、不同吡格列酮剂量干预组(D组、E组、F组),每组各5只。C、D、E、F组予单次腹腔注射顺铂注射液(10 mg/kg)进行造模。成功后B、D、E、F组分别予不同剂量吡格列酮连续灌胃3 d[10、5、10、15 mg/(kg?d)],观察大鼠饮食、精神、活动等。48 h后各组大鼠眼球取血行血清学检查。72 h后各组大鼠予水合氯醛腹腔注射,眼球取血检测血清脂联素,肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织Caspase3表达。结果:与A组相比,C、D、E、F组大鼠血肌酐、尿素氮、血清脂联素明显升高(P<0.05),Caspase3表达增加(P<0.01),HE染色显示肾间质及肾小管损伤加重。给予不同剂量吡格列酮干预后,D、E、F组大鼠组织病理学损伤减轻,血肌酐、尿素氮下降(P<0.05),血清脂联素升高更显著(P<0.05),肾组织Caspase3表达降低(P<0.05),且这些改变具有浓度依赖性趋势,其中E、F组改变更明显(P<0.05)。相关分析显示血清脂联素与Caspase3表达呈负相关(P<0.05)。结论:吡格列酮干预后可减轻急性肾损伤模型大鼠肾小管间质病变,改善肾功能,其机制可能与提高血清脂联素水平,从而抑制肾组织Caspase3的表达有关。 相似文献
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Adiponectin is an adipocyte-derived factor ,which plays pivotal roles of the insulin-sensitizing,anti-inflammatory ,and atheroprotective . Two adi-ponectin receptor types were recently identified:AdipoR1 is abundantly expressed in muscle ,whereas AdipoR2 is predominantly expressed inthe liver[1].They are thought totransmit effects ofadiponectin . We examined serumadiponectin, mR-NAlevels of adiponectinin adipose tissue and mR-NAlevels of AdipoR1 inthe muscles of type 2 dia-betic rats ,to … 相似文献
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目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清脂联素水平、肝脏脂联素受体(adipoR)mRNA表达与肝组织病理改变的关系。方法:喂养高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,分别于第2、4、8、12周处死,ELISA法检测血清脂联素及其他生化指标,测肝指数,RT-PCR法检测肝脏adipoR mRNA表达,肝组织切片苏丹Ⅲ脂肪染色、H-E常规染色和Masson三色纤维染色,显微镜下观察。结果:模型组大鼠第2、4、8、12周血清脂联素水平逐步下降,均低于同期对照组(P均<0.01);血清脂联素水平与肝指数(r=-0.383,P=0.015)、肝脏炎症评分(r=-0.475,P=0.002)、纤维化评分(r=-0.459,P=0.003)均显著负相关。模型组肝脏adipoR1 mRNA表达逐步上升,adipoR2表达逐步下降,分别于4周、2周开始与对照组相比具有统计学差异(P均<0.01);肝脏adipoR2 表达与肝指数(r=-0.431,P=0.006)、纤维化评分(r=-0.353,P=0.025)均显著负相关。结论:NAFLD大鼠肝脏adipoR mRNA表达异常、血清脂联素水平降低,后者与肝脏脂肪性炎症、纤维化程度相关,提示血清脂联素降低,肝脏adipoR表达异常,尤其是adipoR2 mRNA降低与NAFLD密切相关。 相似文献