肠黏膜屏障功能障碍治疗进展

肠黏膜屏障功能衰竭在肠源性感染和MODS发生发展中有着特殊地位，肠黏膜屏障功能的适时和有效防护显得至关重要。肠内营养（EN）支持是保护肠黏膜屏障的首要措施，其他还有选择性肠道脱污染、抗内毒素治疗、抗氧自由基和细胞因子治疗等。     

肠黏膜机械屏障的研究进展

肠黏膜机械屏障是肠黏膜屏障中最重要的一环,其功能和作用机制日益受到消化界专家的重视。现通过大量查阅国内外文献,对肠道黏膜机械屏障的主要保护作用,及其在严重创伤、感染、休克、烧伤、大出血、大量使用抗生素、持续全胃肠外营养、低蛋白血症等相关因素影响的状态下,出现的一系列损伤因素及机制进行总结,可为进一步研究肠道疾病的诊疗提供部分依据。     

肠黏膜生物屏障的研究进展

肠黏膜生物屏障及肠道益生菌的功能与临床多种疾病的病因和治疗有着密切的联系,如小儿肥胖、肠道炎症性疾病、过敏性皮肤病、肝硬化、肿瘤等。其功能机制日益受到重视,但目前的研究尚存在一系列的问题。现通过查阅国内外文献,阐述其在相关细菌感染、菌群失调、细菌相关生化产物及肠黏膜组织结构破坏、分泌性IgA等因素影响下,肠道黏膜生物屏障出现的一系列生理和病理变化,及其主要的保护作用与损伤因素。     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障功能损伤的研究进展

在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中常见肠屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance, IBFD)的发生。肠屏障功能障碍可引发细菌及内毒素移位,导致肠源性感染的发生,诱发多器官功能障碍。本文就SAP时肠黏膜屏障的损伤研究作一综述。     

肠屏障受损与2型糖尿病关系的研究进展

越来越多的研究表明,肠屏障受损与2型糖尿病以及非特异性免疫系统激活有关。肠屏障受损可引起机体非特异性炎性激活并促进2型糖尿病的进展,2型糖尿病又可反作用于肠道而引起肠屏障受损。该文对其中的作用过程及其机制进行论述,对肠屏障受损与2型糖尿病关系的研究进展作简要的综述,并提出相应的改善措施,以期为糖尿病防治工作提供新的方向。     

肝素保护肠黏膜屏障的实验研究

目的 探讨肝素对烫伤鼠肠黏膜屏障的影响.方法 雄性Wistar大鼠70只(体重200~250 g)随机分为无烫伤组10只,烫伤组及烫伤后使用肝素组(肝烫组)各30只.用沸水制成大鼠背部35%Ⅱ°烫伤,肝烫组于烫伤后立即、4 h、8 h皮下注射硫酸肝素100μ·kg-1,烫伤组和无烫伤组相同时相皮下注射等量生理盐水.烫伤组、肝烫组分别于烫伤后8 h、12 h、24 h处死动物,无烫伤组8 h全部处死.大鼠FITC-D灌胃测定肠粘膜通透性,穿刺腹主动脉测血浆IL-6、IL-8.结果 烫伤后大鼠门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-6、IL-8与正常组相比均显著升高(P<0.01).使用肝素后,门静脉FITC-D标记的葡聚糖及血浆IL-6、IL-8均明显下降,分别与烫伤组8 h、12 h、24 h相比有显著差别.结论 烫伤可导致大鼠肠粘膜损伤,肠粘膜通透性增加,血浆IL-6、IL-8升高;肝素可以保护应激状态下的肠粘膜屏障,抑制炎症因子IL-6、IL-8 的产生,减轻全身炎症反应,保护脏器功能.     

肠黏膜屏障功能的损伤与修复

肠黏膜的一个关键作用是形成一个分隔间质与肠内容物的屏障.单层肠上皮细胞是宿主与外环境之间动态的分界面.肠道除了包含人体最大的体表面积外,肠黏膜还持续暴露于大量微生物、食物抗原和毒素之中.它必须容纳共生菌群,通过控制炎症反应、识别潜在有害病原体的危险信号来维持黏膜动态平衡.因此,充分理解肠黏膜屏障在健康和疾病状态下的结构和功能将有助于我们在临床急、慢性疾病治疗中发展新思路.本文就肠黏膜屏障功能的损伤与修复研究进展进行综述.     

支气管肺炎合并呼吸衰竭对肠黏膜屏障的损伤研究

目的 探讨支气管肺炎合并呼吸衰竭对肠黏膜屏障的损伤.方法 选取2017年6月至2019年6月于本院PICU住院治疗的支气管肺炎患儿40例,其中20例未合并呼吸衰竭患儿作为支气管肺炎组,20例合并呼吸衰竭患儿作为合并呼吸衰竭组,同时选取20名保健科正常体检患儿作为对照组.检测患儿氧分压、二氧化碳分压、乳酸、二胺氧化酶、D-乳酸、肠型脂肪酸结合蛋白等指标,比较各组对肠黏膜屏障的影响.结果 合并呼吸衰竭组二胺氧化酶、D-乳酸均高于对照组及支气管肺炎组(P<0.05),支气管肺炎组与对照组差异无统计学意义.3组肠型脂肪酸结合蛋白水平比较差异无统计学意义.二胺氧化酶、D-乳酸升高与乳酸升高程度相关.结论 支气管肺炎合并呼吸衰竭患儿对肠黏膜屏障造成一定程度的损伤,且与乳酸升高程度呈正相关.     

脓毒症肠黏膜屏障功能障碍防治研究进展

脓毒症一直是国内外危重病医学界研究的热点、重点和重大疑难问题。肠道在体内具有独特的生理环境及特殊生理构造,参与了脓毒症等危重病的病理生理过程。肠屏障功能已成为评价危重病预后的关键指标之一,如何在治疗严重脓毒症时尽早改善肠缺血,恢复受损的肠黏膜屏障功能,是目前治疗严重脓毒症的关键之一。本文对近年来肠黏膜屏障功能障碍的防治进行综述。     

危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究

肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命。因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义。     

2型糖尿病心血管因素与勃起功能障碍的关系

目的 研究2型糖尿病男性患者中心血管危险因素与勃起功能障碍(ED)的关系.方法 选取160例男性2型糖尿病住院患者为研究对象,采用国际勃起功能指数-5(IIEF-5)问卷评估勃起功能.根据评分结果将患者分为观察组(86例2型糖尿病合并ED的男性患者)及对照组(74例2型糖尿病不合并ED的男性患者).比较两组患者的相关心血管临床指标,采用二项分类Logistic回归分析ED的影响因素.结果 观察组中高血压、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、冠心病的比例较对照组高(P<0.05).观察组患者颈内动脉内膜中层厚度(IMT)、尿白蛋白/肌酐比值(尿A/C比值)高于对照组(P<0.05).二项分类Logistic回归分析显示,在2型糖尿病男性患者中,IMT、Log尿A/C比值与ED相关(P<0.05).结论 2型糖尿病合并ED的男性患者更可能患有心血管疾病.早期检测与管理ED发病情况有利于提高2型糖尿病男性患者生活质量以及帮助识别高心血管疾病风险的糖尿病患者.     

2型糖尿病的综合治疗

2型糖尿病传统的治疗理念以降血糖为核心,近年来多项大规模研究结果证实,综合治疗包括降血糖治疗、血压管理、他汀类调脂药物以及阿司匹林的应用,对于2型糖尿病的最终结果改善起到十分重要的作用.新兴的治疗手段胃减容手术在减重和血糖控制中的作用也逐渐得到关注.     

2型糖尿病认知功能障碍脑连接改变的研究进展

2型糖尿病(T2DM)患者认知功能障碍的发病率远高于非糖尿病患者,通常表现为记忆和学习功能障碍,但其发病机制尚不明确.现有的大量研究指出T2DM大脑结构和功能性连接的改变促进了认知功能障碍的进展.目前通过神经影像学检查已可直接检测出T2DM患者脑结构和功能性连接的改变:弥散张量成像(DTI)发现其存在广泛的脑白质微结构异常;功能性磁共振成像(fMRI)发现其脑内功能性连接的改变等等.这些神经影像学研究有助于进一步阐明T2DM认知功能障碍的病理生理学机制.     

肠黏膜屏障与慢性肾脏病关系的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)常伴发多种并发症,严重危害人类健康。CKD治疗的关键在于减少并发症,延缓CKD的发展及恶化。肠道是应激的中心器官,在创伤、手术、感染等状态下,肠黏膜屏障容易受损,导致肠道细菌易位至其他器官,进而引起局部和全身性炎症反应,甚至多器官功能障碍。近年来,肠黏膜屏障在CKD中的作用越来越受到关注。肠黏膜屏障损伤是CKD并发感染、营养不良等并发症的重要原因。因此,保护肠黏膜屏障功能对延缓CKD的发展,减少并发症具有重要作用。然而,目前CKD时肠黏膜屏障改变的机制仍不明确,故本文就肠黏膜屏障与CKD的关系进行综述。     

2型糖尿病患者心理CT筛查及干预的临床研究

目的：研究2型糖尿病（T2DM）患者并发焦虑和（或）抑郁状态的相关因素及进行临床干预的效果。方法：对382例T2DM患者进行相关因素调查及心理CT筛查,并对筛查出的伴有焦虑和（或）抑郁状态者予以心理疏导和抗焦虑和（或）抑郁药物治疗,对治疗前后相关指标的变化情况加以比较。结果：T2DM患者是否伴有焦虑和（或）抑郁状态受不同影响因素;予以相应临床干预对其HbAlc、hs—CRP水平有明显影响。结论：T2DM患者是否伴有焦虑和（或）抑郁状态与自身多种因素有关,相应的临床干预对控制其病情可产生积极作用。     

胰岛素治疗2型糖尿病42例临床分析

目的探讨胰岛素治疗对改善2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照,观察42例2型糖尿病患者接受3个月胰岛素治疗前后血糖、胰岛素及C肽释放水平,并随访胰岛素治疗后对长期血糖控制的影响。结果胰岛素治疗3个月后,患者血糖均明显下降(P<0.05),餐后1 h、2 h胰岛素及C肽水平明显增加(P<0.05),胰岛素峰值呈显著正相关(r=0.546,P<0.05)。平均随访3个月,有24例患者停用胰岛素,继续口服降糖药物血糖控制理想。结论胰岛素治疗能在一定程度上恢复胰岛B细胞的功能,推迟糖尿病自然病程的进展。     

NGAL与2型糖尿病及其血管并发症的研究进展

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白是脂质运载蛋白家族的成员之一,可由多种细胞分泌,广泛存在于机体发生各种代谢异常时的病变组织细胞内,在胰岛素抵抗、糖脂代谢、2型糖尿病及糖尿病血管病变中发挥重要作用。     

2型糖尿病早期血管内皮功能改变的临床研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）早期患者血管内皮功能的变化及影响因素。方法：选取45例新诊断无并发症的T2DM患者（T2DM组）,另设正常对照组38例（NC组）,比较两组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和可溶性血管细胞黏附分子1（SVCAM-1）的差异。结果：①T2DM组SVCAM-1高于NC组[（47.51±13.84）mmol/L vs（27.99±11.66）mmol/L],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。②相关分析显示,血清SVCAM-1与体重指数（BMI,r=0.432,P〈0.01）、舒张压（DBP,r=0.229,P〈0.05）、空腹血糖（FPG,r=0.409,P〈0.01）、三酰甘油（TG,r=0.226,P〈0.05）、总胆固醇（TC,r=0.237,P〈0.05）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C,r=0.241,P〈0.05）呈显著正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C,r=-0.259,P〈0.01）呈显著负相关。结论：T2DM早期患者即存在血管内皮功能损伤。     

2型糖尿病患者认知功能障碍及其影响因素调查分析

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者认知功能障碍现状、影响因素及其防治策略和措施,为预防糖尿病患者轻度认知障碍（MCI）的发生提供理论依据。方法：选择确诊并接受住院治疗、自愿参加调查的192例T2DM患者为研究对象。收集患者一般人口学特征、一般行为特征和临床指标资料。采用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表筛查患者认知功能障碍现状,应用日常生活活动能力（ADL）量表评定患者的ADL。采用χ²检验、t检验以及秩和检验对不同特征的T2DM患者进行认知功能的比较,采用多因素Logistic回归模型分析T2DM患者MCI发生的独立影响因素。MoCA量表认知功能各模块与影响因素的关系采用相关性分析,以P<0.05为有统计学意义的界值。结果：192例T2DM患者接受问卷调查,根据MoCA量表认知功能障碍判别标准,MCI发生率为80.21%（154/192）。多因素Logistic分析,高年龄和低家庭人均月收入为T2DM患者发生MCI的相关危险因素（P<0.05）。MoCA量表认知功能评价各模块与影响因素相关分析,年龄与注意力相关性最强,呈负相关关系（r=-0.334,P<0.05）;家庭人均收入与视空间和执行能力相关性最强,呈正相关关系（r=0.323,P<0.05）。结论：T2DM患者MCI情况较为严重,患者年龄和家庭人均收入是影响T2DM患者认知功能的影响因素,主要影响其视空间、执行能力、注意力以及记忆功能。     

文化程度与男性2 型糖尿病患者勃起功能障碍的相关性研究

目的 探讨文化程度与男性2 型糖尿病患者勃起功能障碍（ED）的相关性。方法 对800 例男性2 型糖尿病患者进行问卷调查,采用勃起功能国际指数（IIEF-5）评分问卷对其勃起功能进行评分,按照患者不同文化程度分为3 组：初中及初中以下组、高中及中专组和大专及大专以上组,将3 组的基础信息和勃起功能进行统计学分析。结果 3 组糖尿病患者中年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMAIR、BMI、血压、糖尿病病程及冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）并发症方面比较,差异无统计学意义（P >0.05）,3 组糖尿病患者在脑血管病和糖尿病周围神经病变比较,差异有统计学意义（P <0.05）。初中及初中以下组中ED 患病率为85.60%,高中及中专组中ED 患病率为71.40%,大专及大专以上组中ED 患病率为55.00%,3 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,大专及大专以上组ED 的患病率低于初中及初中以下组和高中及中专组,高中及中专组ED 的患病率低于初中及初中以下组。结论 较高的文化程度可能是男性2 型糖尿病患者ED 患病率降低的一个重要因素。