姜黄素治疗大鼠脑出血后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化的实验研究

目的 本研究旨在探索大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)用姜黄素治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α变化情况,评价姜黄素在治疗脑出血中的抗炎价值,从而为临床应用姜黄素治疗脑出血提供科学的实验数据.方法 24只健康雄性成年SD大鼠,单纯随机分为术前正常对照组(A组),脑出血姜黄素治疗组(B组),脑出血空白对照组(C组),假手术组(D组),每组6只大鼠.立体定位下右侧基底节注射胶原酶法制备大鼠脑出血模型.于建模成功后6h、24h、48h、3d、5d、7d、14d,给各组大鼠尾静脉取血测IL-6、IL-1β、TNF-α.将B组与C组、D组的IL-6、IL-1β、TNF-α值行两样本t检验比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 B组的神经生物学评分较相应时期的C组低,较相应时期的D组高,差异有统计学意义.B组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平在术后6h即升高,3d达最高水平,随后开始逐渐恢复,且各个时期的血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平均较同时期C组低,较同时期的D组高,差异均有统计学意义.结果 姜黄素能加快大鼠脑出血后血清炎症因子的吸收,对大鼠脑出血有抗炎作用.     

Wnt-5a/JNK信号通路参与PM2.5诱导的 人支气管上皮细胞系16HBE分泌IL-6和TNF-α

目的探讨PM2.5是否通过Wnt-5a/JNK信号通路诱导人支气管上皮细胞系16HBE中IL-6和TNF-α的分泌。方法本研究分为大鼠和16HBE细胞两部分。具体如下:将大鼠分为对照组和吸入机动车尾气组(浓度1.5 mg/m~2,2 h/d,1月);将16HBE细胞分为对照组、PM2.5组(20μg/mL)、阴性对照siRNA+PM2.5组、Wnt-5a siRNA+PM2.5组、Wnt-5a siRNA+对照组、JNK抑制剂SP600125+PM2.5组、SP600125+对照组。采用免疫组化检测肺组织p-JNK和p-c-Jun表达水平;Western blot检测细胞中Wnt-5a、JNK、c-Jun、p-JNK和p-c-Jun表达水平; ELISA检测IL-6和TNF-α的分泌。结果与大鼠对照组相比,机动车尾气组的p-JNK和p-c-Jun表达水平显著增加(P0.05);与16HBE细胞对照组相比,PM2.5组的Wnt-5a、p-JNK、p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著增加(P0.05);与PM2.5组相比,Wnt-5a siRNA+PM2.5组Wnt-5a、p-JNK、p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著减少(P0.05),SP600125+PM2.5组p-c-Jun、IL-6和TNF-α的表达水平显著减少(P0.05)。结论 Wnt-5a/JNK信号通路参与了PM2.5诱导的人支气管上皮细胞系分泌IL-6和TNF-α。     

IL-6和TNF-α在弥漫性脑损伤大鼠额叶的表达及血清中含量变化

目的研究白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在弥漫性脑损伤大鼠额叶的表达和血浆含量的变化。方法采用M am arou的弥漫性脑损伤的动物模型,分别于伤后不同时间收集额叶脑组织和静脉血,分别以RT-PCR法和放免法测定脑组织中IL-6和TNF-αmRNA和血清中IL-6和TNF-α的含量。结果在弥漫性脑损伤的额叶脑组织中IL-6mRNA的表达较对照组明显升高,并在损伤后6 h达到高峰,血清中IL-6的含量也较对照组升高,12 h达到高峰。TNF-αmRNA的表达在损伤后12 h明显高于对照组,24 h达到高峰,血清TNF-α水平在损伤后12 h明显高于对照组,24 h逐渐升高。结论弥漫性脑损伤时IL-6和TNF-α在脑组织和血清中升高,在疾病的发展中起到重要的作用。     

青藤碱抑制NLRP3和下游致炎因子表达改善佐剂性关节炎大鼠关节炎症状

目的 探讨青藤碱对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)的变化。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、 AA模型组、(100、 200、 400)mg/kg青藤碱组和100 mg/kg雷公藤组，每组10只。除对照组外，其余均采用Freund完全佐剂建立AA模型。建模后12 d,对照组和模型组给予等量生理盐水，其余各组分别灌胃给予相应药物，每天1次，连续16 d。通过多发性关节炎和关节肿胀度评价AA大鼠关节情况，Western blot法检测滑膜组织NLRP3蛋白水平，免疫组织化学染色法检测滑膜组织NLRP3表达和分布；ELISA检测大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 与对照组比较，模型组多发性关节炎明显，关节肿胀度增加，青藤碱各治疗组和雷公藤组大鼠多发性关节炎和关节肿胀度明显降低；青藤碱各治疗组滑膜组织NLRP3蛋白表达减弱，血清中IL-1β、 IL-6、 TNF-α水平显著下降。结论 青藤碱通过抑制NLRP3和下游致炎因子表达改善AA大鼠关节炎症。     

糖皮质激素受体激动剂地塞米松对大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α表达及神经病理性疼痛的影响

目的:探索坐骨神经分支选择性损伤诱导的早期神经病理性疼痛(SNI)模型中给予糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂对痛行为及促炎因子IL-6、TNF-α分泌的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机均分为四组:Sham+Vehicle(生理盐水组),SNI+Vehicle组,SNI+DEX(GR激动剂地塞米松)组,SNI+RU(GR抑制剂米非司酮)组。Von Frey纤维丝检测各组大鼠缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的变化;Western Blot和免疫荧光染色检测各组脊髓中GR的表达水平;Elisa检测血清IL-6和TNF-α表达变化。结果:与SNI+Vehicle组比较,SNI+DEX组大鼠PWT阈值和脊髓GR的表达增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α浓度降低(P<0.05);SNI+RU组大鼠PWT阈值和脊髓GR表达降低(P<0.05),血清IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05)。结论:GR在脊髓水平能够通过下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达缓解SNI诱导的早期神经病理性疼痛。     

TNF结合肽和TNFR封闭肽对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 检测TNF-α结合肽和TNFR封闭肽对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用.方法 以TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎为模型,联合给予TNF-α结合肽和TNFR封闭肽[2.5 mg/(k·次)]处理,同时设各种对照;观察大鼠的症状、体重、结肠组织病理改变等;采用一般的生物化学检测方法检测大鼠血清和结肠组织中NO含量、活性氧以及结肠组织中MP0活性等炎性介质;采用RT-PCR技术检测大鼠腹腔MφIL-1β和IL-8等mRNA水平的变化;采用免疫组织化学SP法检测大鼠结肠组织中TNF-α蛋白质表达水平的改变.结果 TNF结合肽和TNFR封闭肽联合多肽组大鼠的体重、结肠组织形态学评分、组织病理学评分及血清和结肠组织中NO含量、MP0活性等指标均显著低于模型组及无关肽组(P＜0.01);其腹腔Mφ的IL-1β和IL-8 mRNA水平和结肠组织中TNF-α蛋白的表达水平及阳性细胞率也显著低于显著低于模型组及无关肽组(P＜0.01).结论 TNF结合肽和TNFR封闭肽联用可显著减轻TNBS诱导大鼠实验性溃疡性结肠炎的病理损伤,改善症状,有效抑制大鼠血清和结肠组织中NO含量以及结肠组织中MP0活性的活性,抑制大鼠腹腔巨噬细胞中Ⅱ-1β、IL-8的mRNA转录和结肠组织中TNF-α蛋白的表达,对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用.本研究为进一步研制和开发拮抗TNF-α的新型肽类药物提供了重要的实验依据.     

大豆皂甙对糖尿病大鼠血清及心肌组织IL-6和TNF-α表达的影响

目的:监测大豆皂甙对糖尿病大鼠血清及心肌组织IL-6和TNF-α表达的影响,探讨大豆皂甙对糖尿病大鼠心肌组织的保护机制.方法:以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组(DM)和大豆皂甙给药组(SS),三组动物分别每日给予柠檬酸缓冲液、生理盐水、大豆皂甙(SS,10 mg/Kg)灌胃3个月,采用ELISA酶联免疫法检测血清及心肌组织IL-6和TNF-α的蛋白含量;采用流式细胞免疫学法检测心肌组织IL-6和TNF-α的百分率;采用HE染色检测心肌组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测心肌组织IL-6和TNF-α的阳性表达强度.结果:与对照组相比较,ELISA和流式细胞免疫学检测均显示,糖尿病模型组血清及心肌组织IL-6和TNF-α的水平显著升高有统计学意义(P＜0.01);大豆皂甙给药组血清及心肌组织IL-6和TNF-α的水平略升高但无统计学意义(P＞0.01);免疫组化染色糖尿病模型组心肌组织IL-6和TNF-α的阳性强度明显高于大豆皂甙给药组和对照组有显著差异(P＜0.01).HE染色显示糖尿病模型组大鼠心肌排列紊乱、心肌间有大量炎细胞浸润.结论:大豆皂甙可减轻糖尿病大鼠心肌组织中炎症细胞因子IL-6和TNF-α的表达,从而起到保护心肌的作用.     

深静脉血栓形成患者血清TNF-α、IL-6、IL-10水平变化及意义

目的:初步探讨深静脉血栓形成(DVT)患者TNF-α、IL-6、IL-10的水平变化及临床意义.方法:48例DVT患者根据病程分为A组(急性进展期)、B组(血栓机化稳定期)、C组(慢性恢复期)、D组(复发组),并设正常对照组.均采用放免法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10的浓度.结果:①DVT各组的血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于对照组(P＜0.05).②B组和C组血清TNF-α水平均低于A组(P＜0.05 ,P＜0.01);D组血清TNF-α和IL-6水平均高于A组(P＜0.05,P＜0.01).③B组IL-10水平明显高于A组和C组(P＜0.05,P＜0.01).④IL-10/TNF-α和IL-6/IL-10的比率随病程而呈现动态变化.结论:促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子在DVT中相互影响,共同参与了DVT的发生和发展.     

Rab5a促进LPS活化的巨噬细胞中细胞因子的表达

目的:建立稳定表达Rab5a及其失活突变体Rab5a N133I巨噬细胞系,并分析Rab5a对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中i NOS、TNF-α和IL-6表达的影响。方法:将Rab5a及其失活突变载体Rab5a N133I转染RAW264.7细胞,通过G418筛选稳定表达细胞系。通过Real-time PCR鉴定稳定表达细胞系。MTT法分析其生长特性,LPS刺激稳定表达细胞系不同时间,检测i NOS、TNF-α和IL-6的表达水平。结果:转染Rab5a/Rab5a N133I细胞Rab5a mRNA水平显著高于对照(P0.05)。Rab5a过表达促进RAW264.7细胞增殖,而过表达Rab5a N133I细胞增殖显著慢于对照(P0.05)。Rab5a过表达后,LPS诱导的RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表达显著增高(P0.01)。然而,过表达Rab5a N133I对LPS诱导的i NOS、TNF-α和IL-6的表达没有显著影响。结论:Rab5a过表达显著促进了LPS活化的RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表达,这种促进作用依赖于其结合GTP的能力。     

酒精诱导大鼠脂肪肝变TNF-α、IL-6的表达

目的观察酒精诱导大鼠脂肪肝组织中肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平的变化。方法以56％酒精灌胃,造成大鼠酒精性脂肪肝模型,取血清测丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α、IL-6表达。结果模型组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,体重增长缓慢（P〈0．01）,模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT、AST活性较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）,模型组肝组织中TNF-α、IL-6蛋白阳性产物呈棕褐色细颗粒状。结论肝细胞中TNF-α、IL-6水平的升高可能是酒精性脂肪肝发生的重要机制之一。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织CD14和促/抗炎细胞因子基因表达及抗生素干预研究

目的 探讨创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织内毒素受体CD14和促/抗炎细胞因子(TNF-α/IL-10)的基因表达及抗萧药物头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星的干预效应.方法 注射创伤弧菌构建创伤弧菌脓毒症模型及药物干预模型,RT-PCR检测大鼠肝组织CD14、TNF-α和IL-10的基因表达水平.结果 与正常对照组(NC组)相比,创伤弧菌脓毒症组(VV组)感染细菌2、6、9、12、16 h的CD14mRNA和TNF-α mRNA表达量均明显升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达昔在感染后9、12、16 h也明显升高(P<0.05).创伤弧菌脓毒症联用抗生素干预组(AA组)CD14 mRNA表达在感染后9 h,TNF-αmRNA表达在感染后9、12 h,IL-10 mRNA表达在感染后9、12、16 h仍明显高于NC组(P<0.05).与相同时间点的VV组相比,从组感染后9、12、16 h的CD14 mRNA表达量,16 h的TNF-α mRNA和IL-10mRNA表达最均明显降低(P<0.05).结论 创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织CD14 mRNA表达在脓毒症早期即达高峰,脓毒症过程中表现为持续增高,脓毒症早期肝组织TNF-α mRNA明显升高,脓毒症中后期肝组织IL-10 mRNA才逐渐增多.及早使用头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA和IL-10 mRNA表达水平.头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星可显著减少创伤弧菌脓毒症肝组织的内毒素受体的表达,有利于机体致炎/抗炎平衡恢复.     

Blockade of complement activation product C5a activity using specific antibody attenuates intestinal damage in trinitrobenzene sulfonic acid induced model of colitis

Complement represents a chief component of innate immunity in host defense. However, excessive complement activation has been involved in the pathogenesis of inflammatory diseases. In this study, we investigated the contribution of complement to intestinal pathology of patients and rodents with inflammatory bowel disease. The expression of complement effectors (C3a and C3) was increased remarkably in inflamed colons of IBD patients compared with those of normal counterparts. In accordance with this, the sustained activation of complement in serum and colon (including elevated C3a and C5a levels, enhanced hemolytic activity, downregulated expression of C5a receptors) was observed, following the establishment of 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis, which peaked at 24?h. Mice pretreated with neutralizing anti-C5a antibodies (-2, 0, and 2 days after TNBS instillation) had significantly reduced weight loss and improved macroscopic/microscopic scores, comparable to the efficacy of prednisolone treatment. Strikingly, treatment with anti-C5a at 24?h after TNBS instillation showed remarkable therapeutic effects, whereas prednisolone did not. The efficacy of anti-C5a administration was associated with decreased release of proinflammatory chemokines and cytokines, inhibition of infiltration of neutrophils into colons, and enhanced Th2 response. These findings suggest a disease-promoting role of complement, particular C5a, in the pathology of TNBS-induced colitis in mice, indicating possible therapeutic potentials for C5a-specific antibody in IBD.     

CHD患者治疗前后血清IL-6、TNF-α、IFN-γ检测的临床意义

目的:探讨冠心病(CHD)患者治疗前后血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析对66例CHD患者进行了血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平检测[其中稳定型心绞痛(SAP)31例,不稳定型心绞痛(UAP)22例,急性心肌梗死(AMI)13例],并与35名正常健康人作比较.结果:...     

间充质干细胞对类风湿性关节炎患者细胞因子的调节作用

目的 探讨间充质干细胞分泌物对类风湿关节炎细胞因子的调节作用,以期发现有效缓解类风湿关节炎滑膜炎症、减少炎症细胞因子产生的治疗方法.方法 随机选取49例类风湿关节炎患者作为研究对象,收集患者流行病学信息资料,采用ELISA方法检测间充质干细胞分泌物刺激下的患者外周血淋巴细胞分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-...     

急性骨髓炎患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义

目的探讨急性骨髓炎(AOL)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)动态变化及其临床意义。方法病例源于2018年1月至2018年6月本院骨科收治的48例AOL患者和同期健康的42例骨折患者,分别记为疾病组、对照组,对比两组血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平,观察不同临床特征AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平变化,并分析不同预后患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义。结果与对照组比较,疾病组血清IFN-γ明显降低、IL-6及TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平在性别、年龄、BMI分布上差异无统计学意义(P>0.05);但在感染部位分布上差异有统计学意义(P<0.05);AOL患者第1、3、5d IFN-γ水平依次明显升高、IL-6及TNF-α水平则依次明显降低(P<0.05),且入院后第1、3、5d与预后不良组比较,预后良好组血清IFN-γ水平明显升高、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);AOL患者血清IFN-γ水平与预后呈明显正相关(r=0.421,P<0.01),而IL-6及TNF-α水平与预后呈明显的负相关(r=-0.368、-0.407,P<0.01)。结论AOL患者血清IFN-γ水平呈下降趋势、IL-6、TNF-α水平呈上调趋势,三者动态监测利于AOL患者预后评估及早期治疗方案的制定。     

己酮可可碱具有抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏的抗炎作用. 方法 SD大鼠40只,标准饲料喂养1周后,随机分为4组:对照组、12周模型组、16周模型组和PTX治疗组.用高脂饮食法建立非酒精性脂肪性肝炎模型,16周末处死全部大鼠,收集血浆和肝组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,放射免疫法(RI)检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的浓度,采用免疫组织化学观察肝脏白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,采用电泳迁移率实验(EMSA)检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化,RT-PCR方法检测肝脏TNF-α mRNA的转录. 结果 模型组血浆TNF-α,IL-1β,IL-6均较正常组有所升高,而治疗组较模型组有所降低.免疫组织化学实验结果表明:与对照组相比,12周,16周模型组及PTX治疗组肝脏IL-1β,IL-6的表达显著增加(P<0.05),与12周模型组相比,PTX治疗组IL-1β,IL-6的表达有所降低 (P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组IL-6的表达有所降低(P<0.05).EMSA结果显示:与对照组相比,模型组NF-κB的活性逐渐增高,经治疗后,PTX治疗组NF-κB的活性有所减低.PT-PCR检测结果显示,与对照组相比,16周模型组TNF-α mRNA的表达有显著的升高(P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组TNF-α mRNA的表达有显著的降低(P<0.05). 结论 PTX对NASH具有一定的抗炎作用.     

Beneficial effects of treatment with transglutaminase inhibitor cystamine on the severity of inflammation in a rat model of inflammatory bowel disease

Inflammatory bowel disease (IBD) represents a socially and clinically relevant disorder, characterized by intestinal chronic inflammation. Cystamine (CysN) is a multipotent molecule with healthy effects and, moreover, it is an inhibitor of transglutaminases (TGs), including the TG type 2 (TG2), an enzyme with pleiotropic functions, involved in different pathways of inflammation and central in the pathogenesis of some human disorders as the IBD. Our aim was to evaluate the effect of CysN in an IBD rat model. A total of 30 rats were divided into 4 groups: controls without treatment (CTR; n=7); receiving the 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid enema (TNBS group; n=8); treated with TNBS enema plus oral CysN (TNBS-CysN group; n=8); treated with CysN (CysN group; n=7). After killing, bowel inflammation was evaluated applying specific scores. TG activity, TG2 and isopeptide bond immunohistochemical expression, and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were evaluated in the colonic tissue, such as interleukin-6 (IL-6) serological levels (ELISA). TG2 was also evaluated on the luminal side of the colon by immunoautoradiography. Colonic samples from IBD patients were compared with animal results. TNBS-CysN group developed a less severe colitis compared with the TNBS group (macroscopic score 0.43±0.78 vs 3.28±0.95, microscopic score 6.62±12.01 vs 19.25±6.04, P<0.05, respectively) associated with a decrease of TG activity, TG2 and isopeptide bond immunohistochemical expression, TNF-α and IL-6 levels. No statistically significant differences were found between CysN and CTR groups. The colonic immunolocalization of TG2 was comparable in humans affected by IBD and TNBS-administered animals. This is the first demonstration that treatment with a CysN has an anti-inflammatory effect, reducing severity of colitis in a rat model. CysN could be tested as a possible treatment or co-treatment in IBD therapeutic trials.     

miRNA-148a对乙型肝炎小鼠的保护作用

目的探讨miR-148a对乙型肝炎模型小鼠肝功能的影响。方法40只SPF级C57BL/6小鼠(20-25 g)随机分为对照组、模型组、miRNA-148a mimics及miRNA-148a inhibitor组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠均建立慢性乙型肝炎模型,利用尾静脉注射pAAV/HBV1.3表达质粒的方法构建乙型肝炎小鼠模型。待模型成功后,将miRNA-148a mimics、miRNA-148a inhibitor经尾静脉注射到乙型肝炎模型小鼠体内,3周后利用Real-time PCR检测血清中miRNA-148a表达水平、乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平;利用试剂盒检测肝功能相关指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL);ELISA检测C反应蛋白(CRP)及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平变化。结果miRNA-148a mimics组与模型组相比,miRNA-148a表达水平明显增加,血清中HBVDNA水平降低,AST、ALT、γ-GT、TBIL及CRP水平明显降低(P<0.05),且炎症因子TNF-α和IL-6水平也明显降低(P<0.05)。miRNA-148a inhibitor能显著降低miRNA-148a的表达水平并增加小鼠血清中HBV-DNA水平,同时,AST,ALT,γ-GT,TBIL,CRP水平及炎症因子TNF-α和IL-6水平显著增加(P<0.05)。结论MiRNA-148a能够改善乙型肝炎小鼠肝功能,抑制炎症因子的表达,发挥保护肝脏的作用。