不同手术入路在腹腔镜直肠癌前切除低位吻合术中的应用

目的研究经不同手术入路行保留左结肠动脉的腹腔镜直肠癌前切除低位吻合术的效果。方法回顾性分析我科2016年1月至2017年12月收治的80例行腹腔镜直肠癌前切除低位吻合术患者的临床资料,并按手术入路的不同分组,其中40例患者术中采取头侧中间入路,设为改良组;另外40例患者术中采取传统中间入路,设为传统组。比较2组患者手术时间、术中出血量、住院时间、术后并发症、左结肠后间隙打开时间、肠系膜下动脉周围淋巴结清扫时间、第253组淋巴结清扫数目、肿瘤下切缘距离、术后排气时间及远期预后情况,对比两种手术入路方式的临床效果。结果在手术时间、住院时间、术中出血量、肿瘤下切缘距离及术后排气时间方面,2组患者比较差异无统计学意义(P>0.05);而在肠系膜下动脉周围淋巴结清扫时间及第253组淋巴结清扫数目上,改良组优于传统组,差异有统计学意义(P<0.05);在术后并发症方面,改良组发生7例(17.50%),传统组发生8例(20.00%),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采取头侧中间入路腹腔镜下直肠癌前切除低位吻合术治疗直肠癌患者,可有效缩短肠系膜下动脉周围淋巴结清扫时间,在第253组淋巴结清扫上较传统中间入路更具优势。     

腹腔镜下不同入路右半结肠癌根治术的疗效比较

目的比较腹腔镜下2种不同入路右半结肠癌根治术的优缺点。方法回顾性分析2015年3月至2016年12月我院收治41例结肠癌患者的临床资料,根据腹腔镜下不同的手术入路行右半结肠癌根治术,将其分为尾侧背侧入路组(23例)和经典中间入路组(18例)。比较2组在手术时间、术中出血量、中转开腹率、淋巴结清扫个数、住院时间和术后并发症方面的差别。结果尾侧背侧入路组在手术时间、术中出血量、中转开腹率上优于经典中间入路组,差异有统计学意义(P0.05)。2组患者的住院时间、淋巴结清扫个数、术后并发症比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜下右半结肠癌根治术采用尾侧背侧入路操作简单,层次清晰,能缩短手术时间,减少出血量。     

腹腔镜中间入路法右半结肠切除术解剖学观察

目的:探讨腹腔镜右半结肠切除术中线入路相关活体解剖学特点。方法:对2004年1月至2006年12月我科施行的21例腹腔镜中间入路右半结肠切除术手术录像进行观察分析。结果:利用中间入路,以肠系膜上静脉为解剖学标志,可成功进行系膜血管的解剖、淋巴结清扫,并进入正确的外科平面。结肠系膜和肾前筋膜之间存在融合筋膜间隙,其内侧、外侧、腹侧、背侧的边界分别是肠系膜上静脉、右结肠旁沟、结肠系膜、肾前筋膜。胃结肠韧带、肝结肠韧带和结肠外侧腹膜返折等外周固定装置是右半结肠切除术中必须离断的结构。结论:在腹腔镜中间入路右半结肠切除术中,肠系膜上静脉是关键解剖学标志和主线,融合筋膜间隙是正确的外科平面;一系列外周腹膜结构是重要固定装置。     

两孔法腹腔镜辅助右半结肠癌完整系膜切除术技术要点及短期疗效

目的　探讨两孔法腹腔镜辅助完整结肠系膜切除术治疗右半结肠癌的手术要点及短期疗效。 方法　回顾分析广东省人民医院胃肠外科2019年3月至2019年12月两孔法腹腔镜辅助完整结肠系膜切除术治疗右半结肠癌17例患者的临床资料,评估手术指标和疗效。 结果　本组患者手术切口长度（5.6±3.1）cm、手术时间（126.0±27.8）min、术中出血量（21.2±14.9）mL、清扫淋巴结（33.8 ± 11.2）枚,阳性淋巴结75%分位数为1枚（0 ~ 9枚）。术后首次排气时间（1.5±0.6）d,首次进流质饮食时间（1.3 ± 0.6）d,首次进半流质饮食时间为（4.1±2.3）d,术后并发症5例（淋巴漏3例、腹腔出血1例、肺部感染1例）,术后平均住院时间（7.9±4.5）d。 结论　两孔法腹腔镜辅助完整结肠系膜切除术治疗右半结肠癌安全可行,术中淋巴结清扫时应注意避免损伤胃-结肠静脉干。     

两种入路腹腔镜右半结肠癌根治术治疗右半结肠癌患者的对比研究

目的:对比分析两种入路腹腔镜右半结肠癌根治术治疗右半结肠癌患者的效果.方法:选取我院2017年6月至2020年4月的118例腹腔镜右半结肠癌根治术治疗患者,随机分为两组,各59例,A组尾侧背侧入路,B组尾侧腹侧入路,比较两组手术相关指标、术后恢复情况、术前及术后7 d癌活力指标(血清胸苷激酶(Thymidine kinase1,TK1)、Polo样激酶1(Polo like kinase 1,Plk1)、凋亡抑制因子Livin、术前及术后2个月免疫指标(CD4+、CD8+)、并发症等的区别.结果:与B组对比,A组手术时长及首次排气时间较短,术中失血量较少;术后7d,A组血清TK1、Plk1、Livin水平均低于B组;术后2个月,A组CD4+较B组高,CD8+较B组低(均P<0.05),而两组淋巴结清扫数量、首次排便、进食时间、镇痛时间、住院时间、并发症发生率对比,无明显差异(P>0.05).结论:尾侧背侧入路腹腔镜右半结肠癌根治术治疗右半结肠癌,肿瘤清除效果确切.     

全结肠系膜切除在腹腔镜结肠癌根治术中的应用

目的探讨全结肠系膜切除(CME)在腹腔镜结肠癌根治术中的应用。方法 102例腹腔镜手术患者按手术方法分为2组,68例行CME为CME组,34例行传统手术为传统手术组,对2组进行回顾性分析。结果 CME组与传统腹腔镜手术组相比,手术时间、肛门排气时间、住院时间稍增加,术后引流量减少,术中出血量减少,差异具有统计学意义;而且,CME组清扫淋巴结个数增多,与传统腹腔镜手术组比较差异具有统计学意义,P0.05;但术后并发症发生率2组比较无显著差异,P0.05。结论在腹腔镜下结肠癌根治术中应用CME技术具有减少肿瘤播散、淋巴结清扫更彻底的优势。     

中尾联合入路腹腔镜下全肠系膜切除术治疗右半结肠癌的疗效评价

目的 探讨中尾联合入路腹腔镜D3根治术联合全肠系膜切除术(CME)治疗右半结肠癌的疗效及对预后的影响。方法 纳入2015年4月至2017年1月我院收治的右半结肠癌患者102例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组51例。观察组患者采用中尾联合入路腹腔镜D3根治术联合CME治疗,对照组患者采用中央入路腹腔镜D3根治术联合CME治疗。比较2组患者围术期指标、病理检查及术后并发症情况;随访3年,比较2组患者预后情况。结果 观察组患者手术时间、术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组患者肿瘤切缘阳性率、肿瘤直径、淋巴结清扫数目、阳性淋巴结比例、肿瘤分化程度、病理分期、术后住院时间等比较,差异无统计学意义(P 0. 05); 2组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P 0. 05);随访3年,2组患者无进展生存风险比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 中尾联合入路腹腔镜D3根治术联合CME具有并发症少、出血量少、手术时间短的优点,远期预后与中央入路腹腔镜D3根治术联合全肠系膜切除术相当。     

不同入路下腹腔镜根治性远端胃切除术治疗胃癌的效果对比

目的:分析不同入路下腹腔镜根治性远端胃切除术在胃癌患者中的应用效果.方法:收集2018年5月至2020年10月期间本院采用不同入路腹腔镜根治性远端胃切除术治疗的74例胃癌患者临床资料,将其中采用左侧入路腹腔镜根治性远端胃切除术治疗的37例患者纳入A组;将采用右侧入路的37例胃癌患者纳入B组.分析比较两组的围术期指标(手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量与出院时间),随访6 m的胃癌复发情况以及术后并发症发生率.结果:A组手术时间与出院时间长于B组,术中出血量高于B组,淋巴结清扫数量少于B组(P<0.05).两组复发率、术后并发症发生率比较均无显著差异(P>0.05).结论:右侧入路腹腔镜根治性远端胃切除术与左侧入路相比,可缩短手术时间,增加淋巴结清扫数、减少术中出血量,促进术后恢复,且左侧与右侧入路均具备较高的安全性.     

不同入路腹腔镜下完整结肠系膜切除术治疗右半结肠癌并发不全性肠梗阻的疗效

目的比较不同入路腹腔镜下完整结肠系膜切除术(CME)治疗右半结肠癌并发不全性肠梗阻的临床效果。方法纳入我院收治的130例右半结肠癌并发不全性肠梗阻患者,根据入路方式分成头侧组(n=63)和尾侧组(n=67)。头侧组行头侧中间联合入路腹腔镜下CME,尾侧组行中间尾侧联合入路腹腔镜下CME。比较2组患者围术期指标,包括手术时间、术中出血量、术后恢复排气时间、术后镇痛时间、尿管留置时间、引流管拔除时间、引流量、恢复排便时间、术后住院时间、总住院时间、标本切除长度、清扫淋巴结数目、阳性淋巴结数目。比较2组术前及术后3 d白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、皮质醇(Cor)水平。比较2组并发症发生率及术后1年生存率。结果尾侧组手术时间较头侧组明显缩短,术中出血量较头侧组明显降低(P 0.05); 2组其他围术期指标比较差异无统计学意义(P 0.05)。2组术后3 d血清IL-6、TNF-α、CRP、Cor、NE、E水平均高于术前,但尾侧组各指标均低于头侧组(P 0.05)。2组并发症发生率及术后1年生存率比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论头侧中间联合入路与中间尾侧联合入路腹腔镜下CME治疗右半结肠癌并发不全性肠梗阻患者的手术疗效相当,但中间尾侧联合入路能缩短手术时间,减少术中出血量,还可减轻术后炎症与应激反应,临床应用价值更高。     

托出式胰后入路脾门淋巴结清扫在腹腔镜胃癌根治术中的临床应用

目的探讨经腹腔镜胰后入路脾托出式脾门淋巴结清扫术在近端胃癌根治术中应用的可行性、安全性,并初步分析其解剖特点。方法采用回顾性队列研究方法,收集2014年6月至2017年1月宜宾市第二人民医院收治的84例进展期近端胃癌患者的临床资料。其中44例为观察组,采用经腹腔镜托出式胰后入路法;40例为对照组,采用经腹腔镜左侧入路法。所有手术均由同一团队完成。观察并比较2组患者手术情况、术后情况、随访情况。结果 84例患者均顺利完成根治性全胃切除术(D2根治术),成功保留脾,完成第10组淋巴结清扫,未中转开腹。观察组与对照组术中出血量分别为(107.9±52.9)m L和(153.1±72.2)m L,手术时间分别为(228.8±27.7)min和(244.7±31.3)min,第10组淋巴结清扫数量分别为(5.0±2.2)枚和(2.9±1.3)枚。2组术中出血量、手术时间、第10组淋巴结清扫数量比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组与对照组术后首次下床活动时间分别为(1.6±0.4)d和(1.5±0.4)d,术后肛门排气时间分别为(2.9±0.8)d和(2.6±0.5)d,术后住院时间分别为(7.5±1.4)d和(7.0±1.3)d。观察组术后发生并发症4例,对照组术后发生并发症5例,均经非手术治疗痊愈。2组术后首次下床时间、肛门排气时间、术后住院时间、并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。84例患者中共82例获得随访,随访时间为6~36个月,中位随访时间为15.5个月,随访中2组分别有1例因癌性腹水死亡。结论经腹腔镜胰后入路脾托出式脾门淋巴结清扫术可行性较高,与常规腹腔镜左侧入路相比,能减少术中出血量,缩短手术时间,增加第10组淋巴结清扫率。     

肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h，再灌注2 h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h，再灌注2 h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h，再灌注2 h。观察3 h期间平均动脉血压（MAP）变化后，观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24 h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24 h存活率（分别为100%、83.3%、66.7%）显著高于MLR+SMAO组（0%）。②夹闭SMA或ML前10 min，组间MAP无差异；SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组；再灌注后，MLR和sham组MAP无明显变化，SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降，后逐渐回升，SMAO组多个时点低于MLR和sham组，MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于sham组、MLR组、SMAO组，且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常，SMAO组各脏器有一定的组织学损伤，而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤，肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。     

腹腔动脉与肠系膜上动脉侧支循环通路假性闭塞

目的：分析腹腔动脉与肠系膜上动脉侧支循环通路假性闭塞的原因和价值。方法：由两名有经验的介入放射学医生共同回顾性分析15例该类患者的肠系膜上动脉造影，腹腔动脉造影及介入治疗资料，并达成一致意见。结果：15例假性闭塞中，临床基础病变包括原发性肝癌12例，肝血管瘤3例。假性闭塞位于肝总动脉与腹腔动脉分叉处者8例，肝总动脉分出胃十二指肠动脉支处6例，1例右肝动脉直接起源于腹腔动脉，并在其分叉处发生假性闭塞。该假性闭塞于腹腔动脉造影时呈闭塞状态，而肠系膜上动脉造影却完全通畅，似静脉瓣样，并且导丝、导管能够顺利通过该闭塞处。结论：这一少见现象可能与其血液动力学改变和解剖学变异有关，了解此征象对于指导介入插管有一定价值。     

An anomalous right gastroepiploic artery arising from the superior mesenteric artery

During a routine dissection, the right gastroepiploic artery was found to arise from the superior mesenteric artery. The gastroduodenal artery ran in front of the common bile duct and descended along the posterior surface of the head of the pancreas (posterior superior pancreaticoduodenal artery). The enlarged pancreatic branch arising from the superior mesenteric artery mainly supplied the anterior surface of the head of the pancreas and then continued to become the right gastroepiploic artery. This route seemed to be formed due to the lack of a connection between the posterior superior pancreaticoduodenal artery and the common trunk of the anterior superior pancreaticoduodenal and right gastroepiploic arteries.     

肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制

目的： 探讨肠淋巴再灌注（MLR）加剧肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法: Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞膜泵活性。结果: SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论: MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。     

Mesenteric lymph reperfusion exacerbates spleen injury caused by superior mesenteric artery occlusion shock

The intestinal lymph pathway plays an important role in the pathogenesis of organ injury following superior mesenteric artery occlusion (SMAO) shock. We hypothesized that mesenteric lymph reperfusion (MLR) is a major cause of spleen injury after SMAO shock. To test this hypothesis, SMAO shock was induced in Wistar rats by clamping the superior mesenteric artery (SMA) for 1 h, followed by reperfusion for 2 h. Similarly, MLR was performed by clamping the mesenteric lymph duct (MLD) for 1 h, followed by reperfusion for 2 h. In the MLR+SMAO group rats, both the SMA and MLD were clamped and then released for reperfusion for 2 h. SMAO shock alone elicited: 1) splenic structure injury, 2) increased levels of malondialdehyde, nitric oxide (NO), intercellular adhesion molecule-1, endotoxin, lipopolysaccharide receptor (CD14), lipopolysaccharide-binding protein, and tumor necrosis factor-α, 3) enhanced activities of NO synthase and myeloperoxidase, and 4) decreased activities of superoxide dismutase and ATPase. MLR following SMAO shock further aggravated these deleterious effects. We conclude that MLR exacerbates spleen injury caused by SMAO shock, which itself is associated with oxidative stress, excessive release of NO, recruitment of polymorphonuclear neutrophils, endotoxin translocation, and enhanced inflammatory responses.     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。     

失血性休克的大鼠肠系膜动脉节律基因表达的变化

目的:建立失血性休克大鼠模型及探讨失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)节律基因表达的变化。方法:建立失血性休克大鼠模型并随机分为失血性休克组和空白对照组,通过RT-PCR检测模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2 mRNA的表达水平。结果:休克组与对照组相比,前者肠系膜上动脉节律基因per1、per2的mRNA表达降低(p<0.05)。结论:失血性休克模型肠系膜上动脉节律基因per1、per2表达水平下调,提示失血性休克可以影响节律基因的表达。     

Rare case of the inferior mesenteric artery and the common hepatic artery arising from the superior mesenteric artery

We found a case in which inferior mesenteric artery and the common hepatic artery arose from the superior mesenteric artery, forming the common hepatomesenteric trunk, during a routine dissection carried out at Iwate Medical University in 2002. This variation is rare, but can be embryonically explained. A change in the positions of the disappearance of the ventral splanchnic arteries and the longitudinal anastomotic channel results in variations in the system of arteries distributed to the digestive organs. In the present case, the longitudinal anastomotic channel between the superior and the inferior mesenteric arteries survived to form the common mesenteric artery, which was joined by the common hepatic artery, forming the common hepatomesenteric trunk.     

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

目的: 观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法: Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果: Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD₂;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力E_max,降低了shock+ligation组的pD₂。结论: Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。